阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。     

阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其机制。方法:分离SD大鼠骨髓中单个核细胞,采用差速贴壁法纯化,间接免疫荧光法鉴定EPCs。将EPCs随机分成对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿托伐他汀组(A组)、缺血再灌注/阿托伐他汀组(IR/A组)及阿托伐他汀/缺血再灌注组(A/IR组)。采用MTT法测定EPCs增殖情况,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量及一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)分泌量。结果:与C组比较,IR组EPCs增殖减慢,NO和TNOS分泌量减少,LDH释放量明显增加。经阿托伐他汀预处理后,与IR组相比,EPCs增殖快,NO及TNOS分泌量升高,LDH释放量减少。结论:阿托伐他汀通过促进EPS增殖和NO分泌,对缺血再灌注损伤状态下的EPCs有保护作用。     

阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及机制

目的探讨短期阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠49只随机分四组:假手术组(n=7,生理盐水2ml/d)、缺血再灌组(n=14,生理盐2ml/d))、阿托伐他汀组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)。灌喂3d后制作大鼠在体心肌I/R模型。L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)于缺血前15min静脉注射。再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO),心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evansblue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组与缺血再灌注组比,心梗面积减小;LDH、CK降低,NO增加;TSOD升高、MDA降低(P<0.01)。阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组较阿托伐他汀组心梗面积增大;LDH、CK升高,NO降低;TSOD降低、MDA升高(P<0.01),与缺血再灌组相似(P>0.05)。结论阿托伐他汀能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性、降低MDA含量有关。     

瑞舒伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤P选择素的影响

目的研究瑞舒伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤时P选择素的影响。方法将16只新西兰大白兔随机分为心肌缺血再灌注损伤组（对照组）和瑞舒伐他汀干预组（药物组）。建立心肌缺血再灌注模型,缺血40min,再灌注180min后取缺血区心肌组织,固定心肌,制作石蜡切片,采用免疫组化法检测缺血区心肌细胞P选择素的表达水平。结果与对照组比较,药物组的缺血区心肌细胞的P选择素表达显著下降（P〈0．01）。结论瑞舒伐他汀可有效抑制心肌缺血再灌注损伤时缺血区心肌细胞P选择素的表达水平,对损伤心肌有明显的保护作用。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注后氧自由基的影响

目的探讨阿托伐他汀对再灌注损伤中氧自由基的影响及其对细胞的保护作用。方法选取行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高性心肌梗死患者共85例,年龄29～85岁,随机分为对照组49例,服药组36例（再灌注前给予立普妥80 mg口服）,血管再通前后测定一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、血脂、ST段抬高指数,TIMI分级及校正的TIMI血流帧数（CTFC）,并记录肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（Tn）T的峰值和达峰时间。结果对照组及服药组基线指标（包括年龄、性别、发病时间、心功能等）差异均无统计学意义（P〉0.05）,术前NO、MDA、SOD血脂、ST段抬高指数（STI）、梗死相关血管差异亦均无统计学意义（P〉0.05）。术后与对照组相比,服药组的CK-MB峰值降低,差异有统计学意义（253.24±35.21 U/L比361.30±26.31 U/L,P=0.040）;术后2 h服药组的SOD较对照组水平升高（40.10±2.15 U/mL比36.05±6.97 U/mL,P=0.037）。结论急诊PCI前短期应用阿托伐他汀可以减少再灌注损伤时产生的氧自由基,从而起到保护心肌细胞的作用。     

阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将70只GK大鼠随机分为7组(n=10只):假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量(0.1、0.5、1及2 mg/kg)阿托伐他汀后处理组及阿托伐他汀后处理+LY294002组。TTC染色测定心肌梗死面积,电镜观察心肌细胞超微结构变化及Western blot测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果阿托伐他汀后处理组心肌梗死面积低于I/R组,心肌线粒体超微结构损伤轻于I/R组,Akt磷酸化水平高于I/R组,其中1 mg/kg和2 mg/kg阿托伐他汀后处理组较显著。PI3K特异性抑制剂LY294002可消除这种作用。结论阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这可能与PI3K/Akt通路的激活有关。     

氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法　将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果　与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论　氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。     

猪急性心肌梗死再灌注后微血管内皮细胞损伤及通心络的保护作用

目的评价猪急性心肌梗死（AM I）再灌注后微血管内皮细胞结构和功能损伤,以及中药通心络的保护作用和机制。方法 30只中华小型猪随机分成假手术组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量通心络治疗组,每组6只。建立AM I再灌注模型,观察不同区域心肌组织内细胞黏附分子和内皮细胞间连接蛋白的含量和变化。结果与正常区比较,模型组再灌注区和无再流区P-选择素（P-selectin）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌注区内皮钙黏素（VE-cadherin）、无再流区VE-cadherin和β连环蛋白含量降低。与模型组比较,中剂量组再灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大剂量组再灌注区P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,无再流区P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低。大剂量组再灌注区和无再流区VE-cadherin表达升高。结论中药通心络通过抑制细胞黏附分子的表达,减少中性粒细胞浸润和炎症反应,保护AM I再灌注过程内皮细胞屏障功能完整性。     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

急性心肌梗死再灌注损伤临床表现及分析

目的对急性心肌梗死再灌注后出现的特殊临床表现进行分析。方法50例急性心肌梗死患者经静脉溶栓后行冠状动脉造影显示TIMI血流3级。结果再灌注后48例胸痛迅速缓解,2例患者在再灌注后胸痛突然加重;44例患者出现心律失常;40例出现一过性低血压;8例出现一过性ST段抬高。结论冠脉血管再通后绝大部分患者胸痛迅速缓解,且有心律失常发生,一部分患者可出现一过性胸痛加重;一过性低血压也比较常见,可能与多种因素有关;ST段反常性抬高可能是心肌再灌注的指标;溶栓后应进行持续心电和血压监测。     

Increased levels of plasma thrombomodulin in patients with acute myocardial infarction who had thrombolytic therapy and achieved successful reperfusion

BACKGROUND: There is a growing body of evidence from animal and in vitro studies for the existence of reperfusion injury after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction (AMI), but the patient data are limited. HYPOTHESIS: We aimed to examine the plasma thrombomodulin (TM) levels as a marker of endothelial injury and to investigate the effect of successful reperfusion on these levels. METHODS: The study included 32 patients who had a first episode of acute myocardial infarction (AMI) and received intravenous streptokinase therapy. RESULTS: Thrombomodulin levels increased significantly at 60 min after thrombolysis compared with the levels before thrombolytic therapy (0 min) in 21 (66%) patients who had successful reperfusion (49.09 +/- 10.51 vs. 25.76 +/- 5.55 ng/ml, p < 0.001). There was no difference between the TM levels at 0 and at 60 min of thrombolysis in the remaining 11 (34%) patients who could not achieve reperfusion (27.81 +/- 6.32 vs. 28.72 +/- 7.28 ng/ml, p = 0.35). CONCLUSION: There was a significant increase in TM levels at 60 min after thrombolysis in a group of patients with AMI who achieved successful reperfusion; this increase may have been caused by the activation/injury of endothelial cells. Data also suggest that the increment in TM levels may be predictive of the potential success of thrombolytic therapy.     

不同剂量瑞舒伐他汀对于急性脑梗死患者血清相关miRNAs水平的影响研究

目的：探讨急性脑梗死(ACI)患者接受不同剂量瑞舒伐他汀治疗后血清血清脑梗死相关miRNAs水平波动情况。方法：本研究共纳入90例ACI患者,均为2015年2月至2016年12月于与我科住院治疗患者,随机等份分为低剂量组(n=30)、高剂量组(n=30)和对照组(n=30)。所有患者于入组前(T0)和治疗后3个月(T1)两个时间点检测血清miR-182和miR-497水平,评价神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力评分(Barthel)。结果：T1时,低剂量组和高剂量组患者血清miR-182明显高于对照组(低剂量组：266.4±25.4fmol/L,高剂量组：302.4±31.9 fmol/L vs. 对照组：156.9±11.7 fmol/L,P<0.05),而miR-497明显低于对照组(低剂量组：311.7±34.5fmol/L,高剂量组：190.8±26.1 fmol/L vs. 对照组：412.5±54.1 fmol/L,P<0.05),同时高剂量组患者T1时miR-182升高和miR-497降低幅度均明显高于低剂量组(P<0.05)。△NIHSS与△miR-182呈负相关(r=-0.669,P<0.05),T1-Barthel评分与T1-miR-182(r=0.612,P<0.05)和△miR-182(r=0.663,P<0.05)呈正相关,与T1-miR-497(r=-0.623,P<0.05)和△miR-497(r=-0.681,P<0.05)呈负相关。瑞舒伐他汀干预治疗与△miR-182呈正相关(r=0.612,P<0.05),与△miR-497呈负相关(r=-0.675,P<0.05),而高剂量瑞舒伐他汀干预治疗的相关性更加密切(r_△miR-182=0.612,r_△miR-497=-0.675,P<0.05)。结论：瑞舒伐他汀干预治疗后可明显调节ACI患者miR-182和miR-497水平,且呈剂量依赖性改变,神经恢复相关miR-182和miR-497可能参与他汀的神经保护作用。     

Eligibility for reperfusion therapy and outcome in elderly patients with acute myocardial infarction

Reperfusion therapy by thrombolysis or angioplasty was consideredin 260 unselected patients consecutively admitted within 6 hof the onset of Q wave myocardial infarction. Rates of reperfusionand in-hospital mortality were compared in 206 patients <70years and 54 patients 70 years. Early reperfusion was obtainedin 864% of the patients under 70 years and in 72·2% ofthose over 70 (P<0·01). Thrombolysis was more frequentlyused in the younger group (66·0% vs 31·5%, P<10^–5and primary angioplasty in the older (44·4% vs 29·6%,P<0·05). Overall in-hospital mortality was higherin the older group (22·2% vs 4·4 P<10^–5After successful reperfusion, mortality was 12·8% inthe patients over 70 and 3·9% in those under 70. Afterfailed or unproven reperfusion, mortality was 46·7% inthe patients over 70 and 7·1% in those under 70. Reperfusiontherapy is feasible in the majority of patients over 70 years,but failure to attempt or to achieve reperfusion is associatedwith a poor outcome. Although not controlled, this study providesan incentive for attempting early reperfusion therapy as oftenas possible in the elderly with acute myocardial infarction.     

及时再灌注对急性心肌梗塞近期预后的影响

根据溶栓治疗后梗塞相关冠状动脉获开通的时间不同，将５９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人分为＜６小时组和＞６小时组，又根据溶栓后冠状动脉造影显示的冠状动脉通畅的程度不同，分为通畅组、基本通畅组和未通组，观察梗塞相关血管开通的不同时间和不同程度对心肌梗塞近期预后的影响。结果发现，６小时内开通者可明显降低心肌梗塞面积，改善梗塞后左室功能以及减少并发症的发生，＞６小时开通组与未通组相比，也有一定程度缩小梗塞面积和减少并发症的作用；基本通畅组近期心律失常、心绞痛以及再梗塞率高于通畅组和未通组，但基本通畅组和通畅组心肌梗塞缩小面积差异无显著性。提示ＡＭＩ后梗塞相关血管及时有效再灌注有利于改善心肌梗塞的近期预后。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者细胞因子的影响

目的:探讨缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者细胞因子的影响.方法:急性STEMI患者39例,随机分入对照组(17 例)和缺血后处理组(22 例).各例接受急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后处理组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回缩球囊,每一过程各30 s,反复3 次.PCI术前和术后4 h采血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),PCI术前和PCI术后12 h采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:PCI术前2组患者 MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义,PCI 术后缺血后处理组较对照组MDA、TNF-α、IL-6 低[分别为(5.53±1.20):(6.70±1.24)μmol/L,(33.86±10.08):(41.09±11.36)ng/L,(72.07±11.09):(79.96±9.25)ng/L,P<0.05]而SOD高[(83.92±13.67):(74.31±14.68)U/L,P<0.05].结论:缺血后处理可以减少急性STEMI患者血清中MDA、TNF-α、IL-6 的生成,升高SOD.     

急性心肌梗死缺血再灌注前应用腺苷的临床价值

目的探讨腺苷对缺血再灌注(I/R)后的基质金属蛋白酶-2(MMP-2),MMP-9的影响。方法利用超声背向散射(IBS)技术评价急性心肌梗死(AMI)冠脉支架植入(PCS)术前应用腺苷术后心肌血流灌注的恢复。以冠脉造影结果为金标准,将30例AMI患者,梗死部位相同,按照随机数字表分为2组(即腺苷组和对照组),分别在PCS术前静脉滴入腺苷(50μg·kg-1·min-1)和生理盐水(50μg·kg-1·min-1)3h。在血管重建术后24~48h抽取患者静脉血,明胶酶法测定MMP-2、MMP-9。在血管重建术后第4周利用IBS技术检测受累心肌的IBS%,IBS周期变化幅度(cyclevariationofIBS,CVIB),N-延迟相比较。结果对照组的血清MMP-9水平较腺苷组明显增高(P<0·05)。与对照组相比,腺苷组PCS术后第4周IBS%明显降低、CVIB显著升高(P<0·05)。结论PCS术前早期应用腺苷治疗,可减少AMI患者的I/R后的基质成分的降解和炎症反应,具有保护作用。可以显著改善AMI患者术后心肌血流灌注。     

Angiographic assessment of prospectively determined non-invasive reperfusion indices in acute myocardial infarction

OBJECTIVE—To investigate the value of non-invasive reperfusion indices in acute myocardial infarction, avoiding the possible need for acute coronary angiography and subsequent angioplasty.
DESIGN—In a prospective angiographic study, seven potential ECG or clinical markers of reperfusion were analysed in 230 patients with acute myocardial infarction. In all patients two 12 lead ECGs were used: the ECG on admission and the ECG immediately before coronary angiography. Non-invasive markers of reperfusion determined just before coronary angiography were prospectively correlated to thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) flow. Data analysis correlated these non-invasive indices with coronary flow (analysis A: TIMI 2-3 v TIMI 0-1 flow; analysis B: TIMI 3 v TIMI 0-2 flow).
RESULTS—A sudden decrease in chest pain was the most common sign of reperfusion (36%), followed by reduction in ST segment elevation by  50% (30%), and the development of a terminal negative T wave (20%) in the lead with the highest ST segment elevation. Reduction in ST segment elevation by  50% and the appearance of an accelerated idioventricular rhythm (AIVR) had the highest positive predictive value for reperfusion. For analyses A and B, the positive predictive values were 85% and 66% for resolution of ST segment elevation, and 94% and 59% for AIVR, respectively. The presence of three or more non-invasive markers of reperfusion predicted TIMI 3 flow accurately in 80% of cases.
CONCLUSIONS—The prospective use of non-invasive indices of reperfusion is simple, practical, and can be of value in assessing coronary patency in patients admitted with acute myocardial infarction. Using these indices, discrimination between TIMI 0-1 and TIMI 2-3 flow can be made with good accuracy. However, TIMI 3 flow cannot be determined reliably. The use of such non-invasive indices depends on the goal of reperfusion.


Keywords: reperfusion indices; acute myocardial infarction