侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠心功能的影响

目的: 观察侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)对麻醉大鼠心功能的影响,探讨其作用机制。方法: 麻醉大鼠侧脑室埋植导管给药,右颈总动脉插管测心功能。结果: 侧脑室注射EM-1,Cyprodime敏感减弱大鼠左心室功能。结论: 侧脑室注射EM-1能引起麻醉大鼠在体心功能下降而降低动脉血压,此效应由阿片受体介导,通过兴奋迷走神经所致。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

高血压大鼠肾内一氧化氮合酶活性

目的　观察自发性高血压大鼠肾脏内一氧化氮合酶(NOS)活性变化 ,以探讨高血压病的发病机制 .方法　采用 3H-精氨酸转变成 3H-胍氨酸方法测定 NOS活性 .结果　自发性高血压大鼠 (SHR)肾蛋白内神经型 NOS(n NOS)活性(2 1.9± 7.4) k Bq· g- 1明显低于 Wistar Kyoto(WKY)大鼠(4 .32± 9.3) k Bq·g- 1 ,P<0 .0 5 .在乙酰胆碱 (Ach)刺激后 ,SHR肾内内皮型 NOS(e NOS)活性为 (6 7.3± 14.6 ) k Bq·g- 1 ,而 WKY肾内 e NOS则为 (85 .7± 2 3.8) k Bq· g- 1 ,SHR也显著低于 WKY(P<0 .0 5 ) .结论　n NOS和 e NOS活性不足在高血压病的发生和发展过程中可能起一定作用     

大鼠肠缺血后一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的变化及其意义

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在肠缺血过程中的交化及其意义。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法分别测定回肠组织NO含量及NOS活性。结果：肠缺血早期（1／2h）NO含量及NOS活性变化不大，肠缺血后1～2hNO含量及NOS活性均显著增加。结论：肠缺血后NO含量和NOS活性的增高与肠缺血损伤密切相关。     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的：探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：（１）吗啡急性用药实验：将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组按１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后０．５ｈ,１ｈ,２ｈ,４ｈ分批处死并收集血清,另１组注射生理盐水对照组,在注射后１ｈ处死小鼠并收集血清。（２）吗啡成瘾性实验,另将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组每ｄ按１００ｍｇ／ｋｇ注射盐酸吗啡,共注射１０ｄ,在末次     

应激对大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

心理应激是指机体通过认知、评价而察觉到应激源的威胁时所产生的心理生理机能改变的过程。ＮＯ是细胞—细胞间信息传递的重要调节因子 ,作为第二信使和神经递质而起着各种不同的功能。在应激状态下 ,周围神经ＮＯ含量及ＮＯＳ活性的影响已有文献报道[1,2 ],但由于建立的模型条件不同 ,导致结果不一致。为此 ,我们建立社会心理应激模型 ,探讨心理应激状态下ＮＯ所起的作用。对象和方法一、社会应激动物模型建立成年雄性ＳＤ大鼠 (由第四军医大学动物中心提供 ) 2 0只 ,随机分为对照组 8只、实验组 1 0只 ,体重 2 0 0～ 2 50 ｇ。社会应激动…     

大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨铅对海马LTP的影响与海马不同亚区NOS活性变化的关系。方法：采用NADPH—d组化法对铅暴露大鼠海马不同亚区内一氧化氮合酶活性的变化进行研究。结果：染铅大鼠海马CAI区和齿状回NOS阳性细胞数均明显少于对照组（P＜0．05）;在CA3区染铅组NOS阳性细胞数目与对照组无明显差别。结论：推测铅对海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关。     

侧脑室注射内吗啡肽-1降低神经病理性疼痛大鼠海马和PAG IL-6 mRNA的表达

目的：观察侧脑室微量注射内吗啡肽 1（endomorphin 1, EM 1）对坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury, CCI）大鼠痛阈以及海马和中脑导水管周围灰质（periaqueductal gray,PAG）中白细胞介素 6（interleukin 6, IL 6）mRNA表达的影响。方法：建立大鼠慢性坐骨神经压迫性损伤模型,侧脑室微量注射EM 1(20?μg/20?μl),手术前1?d和手术后第7d观察其机械性痛敏和热痛敏的变化,术后第7?d将大鼠处死,采用原位杂交观察海马和PAG IL 6 mRNA的表达,假手术及侧脑室注射生理盐水作对照。结果：实验发现CCI手术导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显下降,且增加大鼠海马和PAG部位IL 6mRNA的表达。侧脑室注射EM 1可提高大鼠基础痛阈,且显著改善大鼠神经病理性疼痛状态,降低海马和PAG部位IL 6mRNA的表达。结论：侧脑室微量注射EM 1可有效抑制神经病理性疼痛,且明显降低海马和PAG IL 6的表达。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶( NOS)在软骨终板退变中的作用。方法 将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性。结果 X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05)。结论 NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

大鼠动脉粥样硬化时血小板内一氧化氮合酶的表达及其活性

目的:研究动脉粥样硬化形成时血小板内一氧化氮合酶(NOS)的表达特点和活性.方法:大鼠分为3组:第1组为正常对照组,以普通饮食饲养;第2组饲以高脂饲料(不含维生素D3);第3组为维生素D3 3×105 U/kg一次肌内注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含维生素D3 1.25×106 U/kg的高脂饲料.90 d后检测大鼠血小板内NOS的表达和活性.结果:第2组和第3组大鼠血小板中内皮型NOS(eNOS)均较第1组表达减弱、活性下降(P<0.01),而第2、3组之间无统计学差异;诱导型NOS(iNOS)表达和活性在第2组与第1组间无统计学差异,但第3组较前两组均显著增加(P<0.01).结论:结果提示,动脉粥样硬化时血小板eNOS表达和活性受到抑制,而iNOS的诱导表达与动脉粥样硬化的发展进程有一定关系.     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

Effects of Nephritis No.3 Recipe on Nitric Oxide,Nitric Oxide Synthase Secreted by Cultured Mesangial Cells in Rats and the Gene Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase

Objective:To explore the effect of the Nephritis No.3(N-3)recipe on nitric oxide(NO),nitric oxide synthase(NOS)secreted by cultured mesangial cells(MC)and its gene expression of the in-ducible nitric oxide synthase(iNOS).Methods:The drug(nephritis No.3)-containing serum was preparedwith serum pharmacological technique,and then was applied to react on mesangial cells cultured In fetalcalf serum(FCS)and cells cultured in FCS plus lipopolysaccharide.To observe the secretion of NO andNOS and the gene expression of iNOS by means of RT-PCR.Results:Under the two kinds of culture con-ditions,the content of NO and NOS in the groups with drug-containing serum were higher than thosewithout drug-containing serum(P<0.05,P<0.01),and the expression of iNOS mRNA was up-regula-ted too.Conclusion:The N-3 could significantly promote the secretion of NO and NOS and the mRNA ex-pression of iNOS in rats.     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。