多发性硬化和格林—巴利综合征患者脑脊液细胞学观察

观察了20例多发性硬化(MS)和28例格林-巴利综合征(GBS)患者CSF细胞学改变,并取16例其它神经疾病和18例正常人CSF进行细胞学比较。发现15％MS和10.7％GBS病例CSF白细胞数>10×10~6/L,其上限MS为62×10~6/L,GBS为52×10~6/L。CSF浆细胞出现率MS为30％,GBS为28.6％。MS患者在病程3月内CSF浆细胞检出率较高,而GBS在1月内检出率略高。认为神经免疫性疾病患者CSF浆细胞出现的确定有助于神经系统免疫性疾病的珍断。     

格林-巴利综合征患者脑脊液抗P2蛋白IgG抗体增高

用ＥＬＩＳＡ方法，检测３６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者和４０例其他神经病（ＯＮＤ）患者的血清和脑脊液及４０例健康对照（ＮＣ）血清标本的抗Ｐ２蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体。结果发现：ＧＢＳ和ＯＮＤ血清抗Ｐ２Ｉｇ６和ＩｇＭ抗体与ＮＣ血清比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＧＢＳ脑脊液抗Ｐ２ＩｇＧ抗体明显高于ＯＮＤ（Ｐ＜０．０５），而抗Ｐ２ＩｇＭ抗体则两者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

37例格林-巴利综合征临床分析

格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是临床常见的周围神经系统脱髓鞘疾病，一般认为与自身免疫异常有关，有关此症病因，病理及临床表现研究报道较多。本文收集1990年1月～1994年8月37例格林-巴利综合征患者临床资料进行分析。     

中老年人格林-巴利综合征11例临床分析

格林-巴利综合征(GuiUain-Barre Syndrome，GBS)又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)，是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。临床主要表现有对称性四肢软瘫，腱反射降低或消失，伴或不伴有感觉障碍等特征。好发10-30岁人群，老年人发病较少。本文就本院5年来收洽的50岁以上GBS病人11例进行临床分析，并应用大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗。现报告如下。     

重视格林-巴利综合征的研究

重视格林－巴利综合征的研究袁锦楣格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）被认为是一种自身免疫性多神经根病。虽然１８５９年Ｌａｎｄｒｙ即报告了类似的病例，１９１６年Ｇｕｉｌｌａｉｎ、Ｂａｒｒｅ、Ｓｔｒｏｈｌ等对此症给予定...     

对加强格林-巴利综合征临床和基础研究的建议(述评)

炎性脱髓鞘性周围神经病分为急性炎性脱髓鞘神经病 (ＡＩＤＰ)或称格林 巴利综合征(ＧＢＳ)和慢性炎性脱髓鞘性周围神经病 (ＣＩＤＰ)。ＧＢＳ是由细胞 /体液免疫介导的炎性脱髓鞘性神经病 ,在我国经历防治研究几个历史阶段。70年代和 80年代初 ,在我国南方江苏省和北方的华北、东北地区农村于秋夏季发病较高 ,引起神经科同道的注意 ,当时的诊断是符合国际经典临床表现的。患者发病前有前驱症状 ,如上呼吸道或消化道感染、腹泻等 ,5～ 7天至 2～ 3周后发病。特点为四肢不同程度对称瘫 ,下运动神经元瘫痪 ,不伴锥体束征 ,脑脊液可见蛋白 细…     

急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究

急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，治愈后约1％～3％患者可出现1次以上的复发，称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS)。我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4．3％)、36次发作，慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例，现将其临床特征分析比较如下。     

格林-巴利综合征的临床、脑脊液及神经电生理检查特征

现将5年来在我院住院的32例格林-巴利综合征(GBS)病例分析报告如下。     

格林-巴利综合征临床特征与年龄的关系（论著摘要）

格林-巴利综合征(Guillaine-Barre syndrome，GBs)是神经内科常见病之一，本研究对其临床特征和年龄的关系进行探讨。对15例≥60岁以上(老年组)和60例≤59岁以下(年轻组)GBS患者的临床特征进行对比研究，结果表明老年组与年轻组相比有以下临床特征；①在病前感染史中有发热者居多；②既往有慢性病史者多，其中以有慢性支气管炎史者为最多；③以缓慢起病者多见；④有末梢性感觉障碍者多，     

格林-巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-2的检测及意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 2 (IL 2 )在格林 巴利综合征 (GBS)发病机制中的作用。方法　应用ELISA双抗体夹心法 ,检测 31例GBS患者血浆TNF α和IL 2浓度。结果　 31例GBS患者TNF α和IL 2浓度明显高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,且与临床分级显著相关 (P <0 .0 5)。 16例接受糖皮质激素治疗 ,病情好转的恢复期患者TNF α和IL 2浓度相应下降至正常或接近正常。结论　本组结果提示 ,TNF α和IL 2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害 ,在GBS的发病机制中起着重要用。     

多发性硬化患者外周血肿瘤坏死因子超家族成员LIGHT及其受体HVEM的表达

目的 为分析TNF家族成员LIGHT及其受体疱疹病毒侵入介体（herpesvirus entry mediator，HVEM）与多发性硬化（MS）的关系，尝试性地研究了MS患者外周血T细胞LIGHT和HVEM的表达。方法 用流式细胞仪检测了LIGHT和HVEM在未治疗MS、免疫抑制治疗MS、脑卒中患者以及正常对照组外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞的表达。结果 与正常对照比较．免疫调节治疗MS患者表达HVEM的外周血单个核细胞（PBMC）、CD4^＋和CD8^＋T细胞明显增多（分别为P〈0．001、P〈0．01和P〈0．001）。LIGHT尽管在未治疗MS组CD8^＋T细胞的表达呈增高趋势．但各组间差异无显著性。结论 LIGHT上调可能与CD8^＋T细胞的表达相关，LIGHT和HVEM之间是否存在调节性反馈环路尚需探讨。     

多发性硬化患者血清和脑脊液中白细胞介素-6的变化及其意义

本研究应用生物学方法检测27例多发性硬化（MS）患者血清和脑脊液（CSF）白细胞介素-6（IL－6）水平，以探讨IL－6在MS发病中的作用。结果显示MS患者血清IL-6水平显著高于其他非炎症性神经病（NIND）组及正常对照（NC）组，其CSFIL－6水平亦显著高于NIND组；但MS患者血清与CSFIL-6水平不呈线性相关，血清IL-6水平随病情稳定而下降。本研究结果提示IL－6可能参与MS的免疫病理过程。     

格林－巴利综合征患者血清髓鞘脂抗体检测及其临床意义

应用ＥＬＩＳＡ方法对２８例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者和３０例正常对照者、３０例疾病对照者进行血清抗髓鞘脂抗体检测，并对其中５例进行动态观察。结果发现：ＧＢＳ患者血清抗髓鞘脂抗体水平增高，与正常和疾病对照组相比有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＧＢＳ患者髓鞘脂抗体出现的阳性率为２１．４％，ＧＢＳ患者髓鞘脂抗体水平下降与临床症状的改善相一致。     

肿瘤坏死因子与重症肌无力病情的相关性研究

采用ＥＬＩＳＡ法检测了２０２例重症肌无力（ＭＧ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量并与乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲａｂ）含量进行同步对比研究结果发现，ＴＮＦ和ＡＣｈＲａｂ均值都明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），１０９例患者口服强的松治疗后，其均值都较治疗前显著降低（Ｐ＜０．０１）。据此认为，ＴＮＦ与ＭＧ发病有明显相关性，为ＭＧ的发病机理研究提供了实验室依据，并为观察ＭＧ病情轻重和评价免疫疗法治疗效果提供了实验室辅助指标。     

格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系

目的　检测GBS患者血清中的GM1抗体 ,并且观察其与CJ抗体的关系 ,以试图发现CJ是否是通过GM 1样结构致敏导致GBS的发生。方法　用间接ELISA法在 81例GBS患者、34例其他神经疾病患者 (OND)和 6 3例正常对照 (NC)的血清测定了CJ抗体和GM 1抗体。结果　GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为 30 .9%和 34.6 % ,与OND组和NC组差异均有显著性。在IgM型GM 1抗体阳性的GBS患者 6 8%有CJ近期感染 ,IgG型GM1抗体阳性的患者 5 3.6 %有CJ近期感染。IgM型GM 1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关 ,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关。结论　IgM型GM 1抗体与CJ近期感染有关 ,而IgG型GM 1抗体与CJ近期感染无关。CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变 ,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的     

血清Cj抗体、GM1抗体和格林-巴利综合征的相关性研究

格林－巴利综合征（GBS）病因及发病机理探讨。方法采用ELISA法测定30例格林－巴利综合征（GBS）患者血清抗空肠弯曲菌抗体（Cj－Ab）及GM1抗体（GM1－Ab）,并与临床严重程度进行相关分析。结果GBS组血清Cj－IgG、IgM阳性率分别为60％、30％,较对照组30．8％和7．7％为高,两组差异有显著性,P值均小于0．05。GBS组GM1－IgG阳性率为38％,而对照组为2．1％,经检验两者差异也有显著性,P值均小于0．05。结论Cj近期感染与GBS发病相关,而GBS的两种抗体与临床严重程度无明显关系。     

偏头痛患者血浆TNF水平的变化及其意义

用敏感细胞杀伤试验、ＭＴＴ比色法检测了３７例无先兆偏头痛患者和３５例正常健康人血浆ＴＮＦ的水平，结果发现偏头痛组ＴＮＦ水平为４９．１２±２１．２７μ／ｍｌ，高于正常对照组的４．８７±２．０１μ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１），发作期高于缓解期（Ｐ＜０．０５）。认为ＴＮＦ在偏头痛的发病中起重要作用。     

多发性硬化患者血清与脑脊液中白介素6及其可溶性受体成分sIL-6R、sgp130的研究

目的 为探讨IL-6及其可溶性受体在多发性硬化（MS）体液免疫异常中的作用。方法 采用ELISA法测定了MS患者血清和脑脊液中IL-6及其可溶性受体成分（sIL-6R、sgp130）的水平．并与非MS的神经系统疾病、非MS神经系统炎症性疾病以及对照组进行组间比较。结果 MS患者血清及脑脊液中IL-6水平与对照组相比差异无显著性．仅见脑脊液sIL-6R升高．且其血清水平与脑脊液水平呈正相关；同时血清sgp130水平升高而脑脊液sgp130水平减低。与MS组不同．在神经系统炎症性疾病组三者血清和脑脊液水平均有升高。结论 研究结果提示sIL-6R、sgp130可能通过调控IL-6活性参与MS发病．与一般神经系统炎症性疾病相比MS的发病可能有某些不同的体液免疫机制。     

Effects of increased human tumor necrosis factor-like molecule 1A expression in peripheral blood of children with acute Guillain-Barre syndrome on interferon-gamma secretion

BACKGROUND： Human tumor necrosis factor-like molecule 1A （hTL1A） is a strong T helper cell type 1 （Thl） co-stimulator. Guillain-Barre syndrome （GBS） is an autoimmune disorder of the nervous system, which is mediated by Thl cells. OBJECTIVE： To determine hTL1A expression in peripheral blood T lymphocytes of acute GBS children and the effects of hTL1A on secretion of interferon-γ. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, neuroimmunological in vitro study was performed at the Central Laboratory of First Hospital of Jilin University, China from November 2005 to November 2007. MATERIALS： Venous blood samples were obtained from 6 healthy donors, aged 6-12 years （all routine blood examination items were normal）, and 6 additional children with acute GBS, aged 6-12 years. The GBS children fell ill within 1 week and were not treated with hormones or immunoglobulin Purified recombinant human soluble tumor necrosis factor-like molecule 1A （rhsTL1A, 1 mg/mL, relative molecular mass 22 000, 6× His tag, soluble form） was supplied by the Central Laboratory of First Hospital of Jilin University, China. METHODS： Peripheral blood mononuclear cells were isolated from healthy donors using the standard Ficoll gradient centrifugation and were incubated in 96-well culture plates. The cells were assigned to the following groups： control （2 μg/mL phytohemagglutinin）, 2μg/mL phytohemagglutinin ＋ 25, 100 and 400 ng/mL rhsTL1A. T cell proliferation was quantified using the tritiated thymidine （3H-TdR） method. Serum interferon-γ levels in acute GBS children were detected by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）. The ratio of hTL1A-positive T cells to CD3-positive T cells in peripheral blood of acute GBS children was determined using flow cytometry. Following in vitro pre-activation of peripheral blood mononuclear cells by 2 μg/mL phytohemagglutinin, the peripheral blood mononuclear cells were treated with 400 ng/mL exogenous rhsTLIA. Finally, peripheral blood mononuclear cell-secreted interferon-γlevels were measured by ELISA. MAIN OUTCOME MEASURES： The following parameters were measured： rhsTLIA stimulation index to stimulate proliferation of T cells; the serum interferon-γ levels in acute GBS children; the ratio of hTL1A-positive cells to CD3-positive cells; the levels of interferon-γ secreted by peripheral blood mononuclear cells in acute GBS children, as well as rhsTL1A-stimulated interferon-γ levels. RESULTS： T cell proliferation assay revealed that the stimulation index in each rhsTL1A group was greater than the control group. The stimulation index of the 400 ng/mL rhsTL1A group was the greatest. Serum interferon-γ levels in acute GBS children were significantly greater than the control group （P 〈 0.05）. The ratio of hTLIA＋ CD3＋ T cells to CD3＋ T cells in acute GBS children was significantly greater than the control group （P 〈 0.01 ）. Phytohemagglutinin stimulated peripheral blood mononuclear cells to a greater extent than 400 ng/mL rhsTL1A in the acute GBS group, and the secreted interferon-γ levels were significantly increased （P 〈 0.05）. CONCLUSION： In T cells pre-activated with 2 μg/mL phytohemagglutinin, proliferation was effectively increased with 400 ng/mL rhsTL1A treatment. Expression of hTLIA was increased in activated T cells from peripheral blood of acute GBS children, followed by increased interferon-γ secretion. These mechanisms are considered to be part of the pathological process that induces the secretion of inflammatory cytokines in GBS syndrome.