肥胖及超重儿童和少年糖耐量及胰岛细胞功能研究

选择肥胖及超重的30名儿童(5～10岁)和50名青少年(12～18岁)作为研究对象,采用2小时口服糖耐量试验(1.75g/kg体重葡萄糖),每半小时测血糖、胰岛素和C肽。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数来评价,β细胞功能用胰岛素敏感指数和注射葡萄糖30分钟前后的胰岛素和血糖变化来评价。结果10%儿童和13%的青少年存在糖耐量受损,4%的青少年发现患有2型糖尿病。糖耐量受损人群在糖负荷后胰岛素和C肽水平明显升高,而2型糖尿病青少年30分钟胰岛素变化与血糖变化的比是下降的。胰岛素抵抗在糖耐量受损人群中是显著存在的,BMI是糖耐量受损的最好的预测因子。结论在本地区肥胖儿童和青少年中,IGT受损高度流行,IGT受损人群有明显胰岛素抵抗,但β细胞功能未见明显受损。     

糖耐量减低人群血清C反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子α及瘦素水平变化及其相关因素研究

目的探讨糖耐量减轻人群血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素水平变化及其相关因素。方法 2005年6月在四川省南充市顺庆区医学街社区募集符合条件的健康志愿者82例,其中糖耐量减低者27例(糖耐量减低组)、糖耐量正常者55例(正常对照组)。常规测量所有志愿者血压、体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比,抽取空腹静脉血检测其空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、C肽、CRP、IL-6、TNF-α及瘦素,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖耐量减低组志愿者年龄、BMI、收缩压、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、TC、TG、LDL-C、空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR、CRP及瘦素均高于正常对照组(P0.05);两组志愿者性别、舒张压、HDL-C、IL-6及TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖耐量减低人群血清瘦素水平与血清TC水平(r=0.561,P=0.003)、HOMA-IR(r=0.435,P=0.016)呈正相关,血清CRP水平与HOMA-IR(r=0.578,P=0.002)呈正相关,血清IL-6、TNF-α水平与其他指标间无直线相关性(P0.05)。多元线性回归分析结果显示,以瘦素为因变量时,TC和HOMA-IR进入回归方程;以CRP为因变量时,HOMA-IR进入回归方程。结论糖耐量减低人群血清CRP、瘦素水平升高,并与胰岛素抵抗有关。     

血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放

目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况。方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后，采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平，并进行相关性分析。结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组)，3组间差异无显著意义。葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式，但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移。总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义，均显著高于对照组。结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平。葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加，释放高峰后移。单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰，预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损。     

182个2型糖尿病家系865人调查分析

目的 建立一个可用于系统研究2型糖尿病的高发家系人群,对2型糖尿病家系的发病情况、临床及生化指标进行分析.方法 按美国糖尿病学会标准,已诊断有糖尿病家族史的糖尿病先证者进行三代家族史和血统成员的调查研究,全部非患者采血做口服葡萄糖耐量试验确认,并对新老患者用免疫学方法,系谱分析和分子生物学方法排除1型糖尿病、青少年发病的成年型糖尿病(MODY)和线粒体遗传阳性家系,最终筛选出具有2个或2个以卜2型糖尿病患者的家系182个(实际调查共865人)并进行分析.全部家系成员均检查血糖、血脂、胰岛素C肽释放试验.结果 受调查的865名成员中2型糖尿病、单纯空腹血糖受损、单纯葡萄糖耐量减退、空腹血糖受损合并葡萄糖耐量减退总患病率为59.88%,2型糖尿病患病率为45.43%.新榆出2型糖尿病患者94例,单纯空腹血糖受损者14例,单纯葡萄糖耐量减退者61例,空腹血糖受损合并葡萄糖耐量减退者27例.先证者父、母、同胞、子女的患病率明显高于普通人群.糖尿病组收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油二酯、体重指数、胰岛素抵抗指数明显高于空腹血糖受损和(或)葡萄糖耐量减退组或未发病者.在2型糖尿病发病前的葡萄糖耐量减退阶段,收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、体重指数、胰岛素抵抗指数也高于正常人群.结论 2型糖尿病发病具有明显的家族聚集性,高血压、高血脂、肥胖是2型糖尿病的高危因素,胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在.     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响

观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.     

综合治疗对初发肥胖2型糖尿病炎症因子的影响

将60例初发肥胖2型糖尿病患者随机分为治疗组、对照组,每组30例。二组都给予以胰岛素+二甲双胍的基础治疗,治疗组在基础治疗上给予以黄连素0.2一日三次的综合治疗,疗程3个月。比较患者治疗前后血糖控制情况、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏CRP(hs CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)。结果治疗组与对照组血糖控制、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏CRP(hs CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)较治疗前均有明显下降,治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05)。结论中西医结合综合治疗初发肥胖2型糖尿病能显著控制患者的血糖水平,其机制可能与降低炎症因子水平后减轻胰岛素抵抗有关。     

新诊断2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验与糖化血红蛋白水平的相关分析

目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29～75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38～72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33～74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29～75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.     

脂联素/瘦素与胰岛素抵抗指数的相关性

目的研究健康人群、肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者的血清脂联素/瘦素(APN/LEP)与胰岛素抵抗指数的关系。方法采用病例对照研究,2型糖尿病伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)37例,正常对照组(NC)28名。检洲了4组研究对象血脂、血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、APN、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果正常对照组(NC)的脂联素/瘦素明显大于其它三组,统计学检验差异有显著性意义(P0.05),而其它三组间的脂联素/瘦素差异无显著性意义。糖尿病肥胖组(DO)的HOMA-IP明显高于其它三组,统计学检验差异有显著性意义(P0.05)。随着脂联素/瘦素的降低,胰岛素抵抗指数呈上升趋势。结论胰岛素抵抗指数与脂联素/瘦素间呈显著负相关,脂联素/瘦素有望成为反映胰岛素抵抗的新指标。     

2型糖尿病一级亲属血清leptin、TNF-α、IL-6表达与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属血清瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达与胰岛素抵抗的相关性。方法将研究对象分为2型糖尿病(T2DM)组134例、一级亲属糖耐量正常(NFDR)组128例、正常对照(NC)组120例。每组按体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25)和非肥胖组(BMI<25)。测定空腹血清leptin、TNF-α、IL-6、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NC、NFDR、T2DM组的HOMA-IR依次增高;TG在NC、NFDR、T2DM组中依次递增;HDL-C依次递减(P<0.05),T2DM、NFDR、NC各组中肥胖组leptin、TNF-α、IL-6均高于非肥胖组(P<0.05)。leptin、TNF-α、IL-6在T2DM组、NFDR组、NC组的肥胖组中依次递减(P<0.05)。各组非肥胖组之间差异无显著性(P>0.05)。NFDR组HOMA-IR与BMI、TG、leptin、TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM家系正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗与血清leptin、TNF-α、IL-6正相关,肥胖组中尤为显著。     

急危重患者应激性高糖血症、胰岛素、C-肽、TNF-α水平与预后的相关性

目的 探讨急危重患者应激状态时血糖、胰岛素水平、C-肽、TNF-α与病情预后的相关性.方法 将2011年10月至2012年4月收治的急危重患者(除外既往糖尿病病史)90例,按照APACHEⅡ评分系统对患者的病情程度进行评分,并分为三组(≤10分组,11～20分组,≥21分组),分别于入院时在开通静脉前抽取静脉血检测即时血糖值、C-肽水平、胰岛素水平、TNF-α,并根据胰岛素与血糖计算出胰岛素敏感指数.结果 APACHEⅡ分组中危重程度越高的患者其血糖越偏高,C-肽及胰岛素水平、TNF-α亦相应增高,但胰岛素敏感指数下降,提示存在明显的应激期胰岛素抵抗现象.结论 急危重患者病情越重,血糖、C-肽及胰岛素水平、TNF-α越高,但胰岛素敏感指数下降,提示存在应激期胰岛素抵抗现象.     

非酒精性脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗等指标的相互关系.方法:120例NAFLD患者根据空腹血糖水平分为合并2型糖尿病(T2DM)者32例(DFL组),不伴T2DM者88例(FL组),所有NAFLD患者根据B超结果分为轻度、中度、重度3组.测定NAFLD患者及42例健康对照者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平;采用稳态模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、反应胰岛β细胞分泌功能的指标(HOMA-IS)等指标.结果:NAFLD患者的FINS,HOMA-IR均显著升高,ISI显著低于NC组(P<0.01);FPG,FINS,ISI,HOMA-IS是IR抵抗的主要相关因素;DFL组的FINS,HOMA-IR较FL组为高,ISI,HOMA-IS较FL组为低,均有显著性差异(P<0.01);NAFLD患者轻、中度两组间HOMA-IR无显著差异(P>0.05),而重度脂肪肝患者的HOMA-IR明显升高(P<0.01).NAFLD患者血清TNF-α显著升高,APN显著降低(P<0.01);APN与TNF-α,IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关;TNF-α是影响APN水平的重要因素;TNF-α与APN,ISI呈显著负相关,与FPG,FINS,IR呈显著正相关,ISI,APN是其主要的影响因素.结论:NAFLD患者普遍存在IR,合并2型糖尿病的NAFLD患者体内胰岛素抵抗现象更为明显;TNF-α与APN呈显著负相关,且均与IR密切相关.APN作为保护性因子而TNF-α作为损害性因子在NAFLD的发生、发展中起着重要作用.     

2型糖尿病发病过程及病程与胰岛素释放功能变化的关系

目的　探讨 2型糖尿病不同的发生发展过程中胰岛素释放功能的变化。方法　在住院病人中收集具有不同诊断病程的 2型糖尿病患者 ,根据病程不同进行每隔一年的分组直到 1 0年以上组。在本单位年度跟踪体检人群中选择血糖正常 (空腹和 2 h均正常 )、可疑血糖异常、不同的糖调节受损、初诊糖尿病多组人群。对全部研究对象进行 5个时相点 75 g葡萄糖耐量试验和同步胰岛素释放试验 ,并测定糖化血红蛋白和甘油三酯等。结果　 (1 )在筛查人群 ,与正常糖耐量相比较 ,糖尿病前期阶段的空腹、糖刺激最大胰岛素释放、胰岛素曲线下面积均明显著升高。(2 )在已诊断糖尿病人群 ,诊断病程 1～ 5年组空腹血糖继续代偿性增高 ,到病程第 6年组 ,空腹胰岛素下降一半 ;最大胰岛素水平从病程第 1年组开始下降到代偿最高水平的一半 ,并维持到病程第 5年组 ,从病程第 6年组又下降一半 (约 30 m IU/ L )。 (3)筛查人群在向糖尿病发生过程中胰岛素释放倍增幅度逐渐下降 ,其中单纯空腹血糖受损最明显 ;已诊断糖尿病人群胰岛素释放倍增幅度随病程增加逐渐减少。 (4)校正年龄、体重指数、甘油三酯、空腹血糖、葡萄糖曲线下面积 ,已诊断糖尿病人群病程与 OGTT0、30、60 min胰岛素水平 ,最大胰岛素水平 ,胰岛素释放倍增 (峰基比值 ) ,以     

2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平增高与胰岛素抵抗指数相关分析

目的:分析2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化及相关因素.方法:将33例2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组计算体重指数,测定血清TNF-α,空腹血糖,空腹胰岛素及血脂水平,用彩超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算.同时在年龄和性别相匹配的情况下设置30例无脂肪肝的2型糖尿病患者作为对照组.结果:观察组和对照组相比,血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01),同时甘油三酯及空腹胰岛素水平亦明显增高(P＜0.01),血清TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.644,P＜0.01).结论:TNF-α可导致胰岛素抵抗,促使2型糖尿病及脂肪肝的形成.     

冠心病患者胰岛素抵抗指数与炎症因子的相关性分析

目的探讨冠心病患者胰岛素抵抗（IR）与炎症因子的关系及意义。方法收集114例拟行选择性冠状动脉造影（CAG）患者,分为正常对照组34例;单纯冠心病组52例;冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组28例。采用Backm an全自动生化分析仪测定空腹血糖（FBG）、早餐后2 h血糖（2hBG）、血脂等指标,用放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。根据HOMA Model计算胰岛素抵抗指数（IR I）=FINS×FBG/22.5。采用散射光比浊法测定C反应蛋白（CRP）。入院后25 d内行CAG。结果冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组IR I、CRP、TNF-α水平均较正常对照组及单纯冠心病组显著升高（P<0.01）;单纯冠心病组FINS、TNF-α水平均高于正常对照组（P<0.05）;相关性分析显示,冠心病患者IR I与TNF-α、CRP呈正相关。结论冠心病患者存在胰岛素抵抗,CRP、TNF-α等炎症因子的水平增高,二者呈正相关,共同参与了冠心病并发糖耐量异常或Ⅱ型糖尿病患者的病情进展。     

2型糖尿病患者脂联素、肿瘤坏死因子与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子水平与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 糖尿病患者63例,按CIMT将其分两组:CIMT≥1 mm组;CIMT＜1 mm组;健康体检者作为对照组.分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-α),并计算体重指数及胰岛素抵抗指数 (IRI),进行统计学分析.结果 ≥1 mm组及＜1 mm组血清APN水平低于对照组(P＜0.01),≥1 mm组血清APN水平低于＜1 mm组(P＜0.01);两组血清TNF-α水平高于对照组(P＜0.01),≥1 mm组血清TNF-α水平高于于＜1 mm组(P＜0.05).CIMT与APN、HDL呈显著负相关,与HOMA-IR、TNF-α呈显著正相关.进入回归方程的因素为TNF-α、APN、FBG、HDL、HOMA-IR.结论 血清脂联素水平降低、肿瘤坏死因子水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚的主要危险因子,参与2型糖尿病颈动脉狭窄的发生和发展过程,与颈动脉粥样硬化性狭窄关系密切.     

血清尿酸水平与糖尿病前期人群早期动脉粥样硬化的关系

目的 观察糖尿病前期人群血清尿酸水平及脉搏波传导速度（PWV）,并分析尿酸水平与早期动脉粥样硬化的关系.方法 选择健康体检者2 252例,根据其血糖水平分为正常血糖组1 629例、空腹血糖调节受损组112例、糖耐量异常组465例、糖调节受损组46例,检测各组血生化指标及PWV.结果 空腹血糖调节受损组与糖耐量异常组、糖耐量异常组与糖调节受损组的BMI、腰围、收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、PWV比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）,随着BMI、年龄、空腹血糖、75 g口服葡萄糖耐量试验2h血糖升高,PWV显著上升,且空腹血糖、75 g口服葡萄糖耐量试验2h血糖与血清尿酸存在交互作用（P＜0.01）.结论 血清尿酸与早期动脉粥样硬化相关,对糖尿病前期人群应尽早干预,防止糖尿病大血管病变的发生、发展.     

不同血糖状态下血清超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的检测不同血糖状态人群空腹血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平,探讨hs—CRP、PAI-1与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取健康对照组、糖耐量减低组、2型糖尿病组受试者各30例,测定受试者空腹血清hs—CRP、PAI-1、血脂、空腹胰岛素等项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组、糖耐量减低组、对照组依次比较,hs—CRP、PAI-1、胰岛素抵抗指数均有显著升高（P均〈0．05）;多元逐步回归分析显示体重指数、hs—CRP、PAI-1是影响胰岛素抵抗的重要危险因素。结论2型糖尿病人群、糖耐量减低人群存在明显的胰岛素抵抗,hs—CRP、PAI-1、BMI是加重胰岛素抵抗的危险因素;糖调节受损时期即可能存在慢性炎症反应,并出现大血管病变的一些病理生理改变。     

不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性

目的研究不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平的变化,脂联素瘦素比值与胰岛素抵抗的相关性。方法选取不同血糖水平老年人146例,包括对照组:糖耐量正常的健康人群52例,研究组:糖耐量异常(IGT)患者39例,新近诊断糖尿病(T2DM)患者55例。研究脂联素、瘦素水平以及其比值和胰岛素抵抗指数、体重指数、腰臀比、血脂等指标的相关性。结果 IGT组和T2DM组的腰臀比、体重指数、甘油三酯、瘦素、胰岛素抵抗指数较正常对照组显著增加,脂联素水平较正常组明显下降;脂联素/瘦素与腰围、腰臀比、体重指数、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白、HO-MA-IR负相关,与高密度脂蛋白正相关。Logistic回归结果显示脂联素/瘦素是胰岛素抵抗指数的独立危险因素。结论不同血糖水平老年人中,脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗密切相关。     

葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的价值研究

目的 探讨葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的诊断价值。方法 选择2021年5月—2022年7月于建瓯市妇幼保健院接受规律产前检查确诊为妊娠期糖尿病的孕妇55例作为观察组,并选取同期于本院接受规律产前检查正常妊娠孕妇55名作为对照组。比较两组空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素、C-肽释放水平及胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数,分析葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平单独及联合诊断妊娠期糖尿病的价值,绘制以上指标诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线。结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素水平及C-肽释放水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组胰岛素抵抗指数高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;胰岛β细胞功能水平指数低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平三者联合诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积（AUC）为0.823,最佳临界值为0.446。结论 妊娠期糖尿病者血糖、胰岛素及C肽释放水平均明显升高,联合葡萄糖耐量、血清胰岛素及C肽释放水平检测诊断妊娠期糖尿病具有较高的诊断敏感度、特...