MLK3信号通路在癫痫及脑缺血海马CA3区神经元中的不同作用

目的:研究混合性谱系激酶3(MLK3)信号通路对癫痫及脑缺血海马CA3区神经元的作用?方法:采用海人藻酸(KA)或四动脉结扎法分别建立大鼠癫痫及全脑缺血模型,运用免疫印迹技术检测在KA注射后及脑缺血再灌注后不同时间海马CA3区MLK3和c-Jun的N端激酶(JNK)的活化水平;采用焦油紫染色,观察大鼠海马CA3区神经元的损伤?结果:KA刺激6 h,癫痫大鼠海马CA3区MLK3和JNK明显激活,1 d后仍维持在较高水平(P < 0.05);MLK3和JNK的总蛋白表达并无显著改变?脑缺血大鼠海马CA3区,缺血再灌注后各时间点,MLK3和JNK并未出现明显的活化?此外,大鼠致痫后7 d,海马CA3区神经元大量死亡;缺血再灌注后7 d,海马CA3区神经元并未受到明显损伤?结论:MLK3/JNK信号通路参与了癫痫脑损伤海马CA3区神经元的损伤;但并未介导缺血性脑损伤海马CA3区神经元的存活?     

野生型MLK3真核表达载体的构建及其表达

目的构建野生型MLK3真核表达质粒并转染至COS-7细胞中表达。方法以大鼠海马总RNA为模板,通过RT-PCR分段扩增MLK3的序列,采用酶切、链接的方法先将目的基因克隆至pGEM-T,筛选正确的质粒后,再亚克隆至pcDNA3.1（＋）。以脂质体转染法将构建好的重组质粒转染至COS-7细胞,通过免疫印迹鉴定重组质粒的表达。结果限制性内切酶酶切和测序结果表明,扩增出的野生型MLK3的序列正确。免疫印迹显示,转染的重组质粒在相对分子质量92×103处有相应条带出现。结论成功构建了MLK3的真核表达质粒,重组质粒在COS-7细胞中高效表达。     

G3BP与肿瘤的关系

肿瘤严重威胁到人类的健康,但是它的发病机制和特异性治疗方法现在仍然困扰着我们.G3BP(Ras -GTPase- activating protein SH3 domain binding protein)是Ras信号传导通路中GTP酶SH3结构域特异性连接蛋白,在真核生物进化中高度保守.在受生长因子或活性Ras刺激后,Ras信号通路中GTP酶SH3结构域在细胞骨架的形成、细胞粘附和基因表达中发挥一定作用.G3BP是最早发现的能与Ras通路中GTP酶SH3结构域结合的蛋白.     

BNIP3基因与人类肿瘤的关系

随着肿瘤分子生物学研究的不断深入，人们越来越认识到细胞凋亡紊乱在肿瘤发生、发展过程中的重要作用。细胞凋亡即程序性的细胞死亡，是细胞由控制的有序的死亡。细胞凋亡减少可引起肿瘤的发生，细胞逃避凋亡而促进肿瘤细胞的恶化及演进。细胞凋亡不仅在肿瘤发生和发展中有重要意义，     

ERK和JNK信号转导通路与疾病关系的研究进展

ERK信号通路激活能够促进细胞增殖,而JNK信号通路的激活与细胞凋亡关系密切,两者还参与多种疾病的病理生理变化过程。JNK信号转导通路与神经退行性病变或其他神经系统相关疾病有着密切联系。在肿瘤的发生以及浸润过程中ERK信号转导通路可能是其主要机制,ERK还参与疼痛的产生,ERK在细胞内的定位可能与神经变性有密切联系。     

Stat3与肿瘤的关系研究进展

Stat3是转录信号转导子与激活子家族STATs的重要成员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核转导,影响众多靶基因的转录,Stat3持续激活可导致细胞异常增殖和恶性转化,目前已被公认为癌基因。本文就Stat3的结构及其在肿瘤发生、发展和基因治疗中的进展作一综述。     

Caspase-3与肿瘤关系的研究

肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节。Caspase 3(半胱天冬酶 3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶 ,即caspase中的关键效应酶 ,是凋亡执行的重要效应分子 ,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中。现就近几年来caspase 3的生物学研究及其在不同肿瘤组织中的表达的意义综述如下。1　Caspase 3的结构特点Caspase家族属于半胱氨酸基天冬氨酸基 特异性蛋白酶。围绕活性中心位点半胱氨酸的氨基酸残基是保守的 ,都是QACRG五肽 ,分子内都含有相对分子质量约为 2 0× 10 3 (p2 0 )和 10× 10 3 (p10 )的两个亚单位。这两个亚…     

DcR3与肿瘤

诱骗受体3（decoy receptor3，DcR3）是新近发现的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族的新成员，DcR3（又称为TR6或M68）是一种表面受体，是一种特殊的细胞凋亡抑制剂，能和肿瘤坏死因子超家族成员Fas配体、LIGHT以及TLlA相结合，对它们介导的细胞凋亡起负调控的作用，它在肿瘤免疫、自身免疫、[第一段]     

Flt3l与肿瘤关系的研究进展

酪氨酸激酶受体3配体(Fms-like tyrosine kinase 3 ligand,Flt3l)是新发现的一种细胞因子.该因子与fms样酪氨酸激酶受体3 (fms-like tyrosine kinase 3 receptor,Flt3R)特异性结合,可促进多种干细胞、血细胞及其前体细胞的生成与分化.     

凋亡抑制蛋白14-3-3ζ与肿瘤的关系

凋亡抑制蛋白14-3-3ζ蛋白主要以同源/异源二聚体形式存在,是真核生物中广泛表达的酸性蛋白。14-3-3ζ蛋白通过募集配体分子参与调节细胞周期、有丝分裂、凋亡和侵袭等多个细胞过程。多项研究表明,14-3-3ζ蛋白在多种恶性肿瘤的发生、发展和耐药中发挥重要作用;14-3-3ζ蛋白是通过调节靶蛋白间的相互作用在肿瘤细胞多条信号转导通路中发挥调控作用的;14-3-3ζ蛋白与肿瘤的发生和治疗密切相关。     

B7-H3及其与肿瘤关系的研究进展

B7同源性3(B7-H3)是2001年新发现的B7家族成员。B7-H3mRNA广泛表达在人体各种组织中。其受体可能是髓样细胞触发受体家族的成员TLT-2。B7-H3分子的确切作用及其机制尚不确定,可能存在双重作用,即共刺激作用和(或)共抑制作用。研究发现,B7-H3蛋白在很多肿瘤组织中高表达,并与肿瘤的多种生物学特征密切相关。目前认为B7-H3是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点。     

Wnt信号通路抑制因子Dickkopf-3与肿瘤关系的研究进展

Wnt信号通路(Wnt通路)是重要的细胞信号转导途径,在细胞的增殖、分化中发挥重要的作用。Wnt通路的异常与多种肿瘤的发生或转移有关。研究发现Wnt拮抗剂Dkk-3(Dickkopf-3)可以拮抗Wnt通路,并与多种肿瘤相关,抑制Dkk-3可抑制肿瘤生长。因此,深入研究Dkk-3对肿瘤机制阐明和治疗具有重要意义。     

3-磷酸甘油酸脱氢酶与肿瘤关系的研究进展

肿瘤细胞代谢与正常细胞不同,为了获得其快速增殖能力所需的物质和能量,肿瘤细胞能量代谢从有氧氧化转化为有氧酵解.3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)作为一种参与丝氨酸从头合成的关键酶,在肿瘤细胞增殖、转移过程中发挥重要作用,沉默PHGDH基因可导致肿瘤细胞增殖减少,凋亡增加,耐药性减弱.PHGDH参与乳腺癌、肺癌、黑色素瘤...     

整合素αvβ3与肿瘤关系的研究进展

在我国,恶性肿瘤已经成为导致居民死亡的主要原因之一,但其发生发展机制尚未完全阐明,并且急需找出新的治疗靶点和手段。整合素（integrin, ITG）是一种能够介导细胞与细胞之间、细胞与基质之间相互黏附的一类细胞膜上的跨膜糖蛋白。研究证明,整合素是由α与β两个亚基组成的一种在肿瘤新生血管中特异性高表达、而在正常组织血管中低表达甚至不表达的异二聚体。近年来,国内外大量的研究证明,在肿瘤的发生发展过程中,整合素αvβ3的表达与其密切相关,并且在肿瘤的治疗及诊断中具有重要意义。本文主要就整合素αvβ3与肿瘤的关系进行概述。     

糖原合成酶激酶3与消化系统肿瘤关系研究

糖原合成酶激酶3是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,它的活性受磷酸化和非磷酸化机制调节;其生物学活性与磷酸化密切相关,它通过磷酸化调节肿瘤细胞内Wnt、Ras/Raf/丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB等通路中的关键因子的活性,调控这些信号通路的活化,对肿瘤细胞的蛋白表达、增殖和凋亡产生重要的影响。目前的研究表明,糖原合成酶激酶3对不同的肿瘤细胞增殖和凋亡的作用并不一致。     

HAPLN3基因与肿瘤关系的研究进展

细胞外基质对于脊柱动物的组织结构及功能极其重要,异常的分子结构通常会导致许多疾病的发生。透明质酸与蛋白聚糖连接蛋白3(HAPLN3)是软骨、血管平滑肌和淋巴结中的关键结构成分,能稳定及维持细胞外基质中透明质酸与蛋白聚糖的高分子聚合物结构。HAPLN3基因在不同肿瘤组织中存在差异性表达,能通过多种机制影响肿瘤细胞的生物学功能、改变肿瘤微环境、调节肿瘤免疫等,广泛参与肿瘤的发生与发展过程。本文对HAPLN3基因与肿瘤关系的研究进展进行综述,以期为肿瘤的诊疗提供参考依据。     

Galectin-3 与消化道肿瘤

消化系统肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,包括食管癌、胃癌、结直肠癌及原发性肝癌等在内的消化系统肿瘤在我国有逐年上升趋势,严重危害人民生命健康,是我国肿瘤防治的重点和难点[1].Galectin-3是半乳糖凝集素家族的重要一员,广泛表达于正常组织和肿瘤组织中,参与多种生理和病理过程,包括细胞生长和分化、细胞凋亡、细胞粘附及新生血管形成和肿瘤浸润和转移等,是目前研究恶性肿瘤转移和浸润的热点,本文就Galectin-3与消化道肿瘤的关系做一综述.     

ATF3与肿瘤研究进展

ATF3转录激活因子3是转录因子ATF/CREB家族中成员之一,为一适应性反应基因参与细胞内外复杂进程。大量研究表明,其通过精细调控增殖及凋亡间平衡在肿瘤的形成和侵袭转移方面发挥重要作用,然而这种作用依赖靶基因和细胞内外环境的不同表现为双重作用,或抑制肿瘤形成或促进肿瘤发生。现就ATF3在肿瘤方面的研究进展予以综述。