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相似文献
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1.
过氧化脂质测定标准代用液的研制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 试图寻找一种 [1,1,3,3 四乙氧基丙烷 (TEP) ]过氧化脂质 (LPO)标准代用液。方法 应用乙二醇提取脱排油烟机盒内烟雾油中的LPO样物质 ,用醋酸 硫代巴比妥酸法 (TBA)测其含量 ,再根据含量用无水乙醇或蒸馏水进行倍比稀释 ,然后与TEP标准液 (10 μmol/L)进行校正 ,直至与TEP标准液吸光度相一致即可。结果 LPO标准代用液与正常混合血清的吸收峰峰值 (5 32nm)和带宽非常吻合。虽然两者带宽明显大于TEP标准液 ,但与其吸收峰峰值 (5 32nm)完全一致。结论 用LPO标准代用液作为LPO标准液完全符合临床生化测定要求  相似文献   

2.
过氧化脂质测定技术进展   总被引:15,自引:0,他引:15  
1944年Kohn 发现硫代巴比妥酸(TBA)与动物组织反应产生红色色素.1948年Bernhein 等证实该反应的物质是过氧化脂质(LipidPeroxides,Lpo).研究表明,Lpo 与衰老、肝疾患、氧中毒、休克、肿瘤、药物中毒、肺气肿和溶血过程等疾病有关.Lpo 已成为一项新的生化  相似文献   

3.
目的:研究精神分裂症病人活性氧自由基发生及脂质过氧化的生成情况。方法:本研究应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、DTBN直接法、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和TBA法测定了精神分裂症病人40例(Ⅰ型23例,Ⅱ型17例)和健康对照40人血中SOD.GSH-PX活力,GSH和LPO含量。结果:精神分裂症血中SOD活力明显高于对照组(P<0.05),GSH含量极显低于对照组(P<0.01).而GSH-PX活力、LPO含量无明显变化(P>0.05)。其中Ⅱ型病人GSH含量降低有更为明显的趋势。结论:对精神分裂症的脂质过氧化研究具有重要古义。  相似文献   

4.
5.
近年来,愈来愈多的中毒,可用膜脂质过氧化的理论来解释。存在于细胞膜类服中的不饱和脂肪酸在氧自由基的作用下,发生一系列连锁反应,形成脂质过氧化,导致膜结构损伤,膜功能紊乱,进一步导致细胞死亡。组织和血清中过氧化脂质(LPO)含量的高低,可反应机体受氧自由基损伤的强弱程度。我们通过环磷酸胺(CTX)致大鼠性腹损伤的研究[2],证实了环磷酸胶致大鼠性腺损伤是氧自由基损伤的结果;明确了要了解脏器损伤是否与氧自由基损伤有关,必须直接测定受毒损脏器内I,PO含量,血清内LPO含量不能代替脏器内LPO的含量。同时,我们在…  相似文献   

6.
胸腹水常规,生化,过氧化脂质测定间的关系及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
胸腹水渗、漏出液判断一直沿用常规检测,而后又用蛋白质、酶等检测作为判断标准,其价值如何,文献多有探讨[1]。但过氧化脂质(LPO)在胸腹水渗漏出液的含量变化及意义如何,国内未曾详尽报道。为此本文对胸腹水作了常规、生化、LPO检测及意义探讨。材料和方法一、所有胸腹水(炎症、非炎症、结核、肿瘤)均作常规、生化(自动生化分析仪)和LPO测定。二、LPO测定试剂①2.68g/L硫代巴比妥酸(TBA)乙酸液(36.2%V/v);@正了醇(AR上海第二试剂厂)。;③l,亚,3,3一四乙氧基丙烷(TEP)10pmol/L标准应用液:取TEP110…  相似文献   

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8.
目的 临床观察极化液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应的效果。方法 选择20例下肢手术需充气带加压下肢止血的患者,随机分为对照组(n=10)和治疗组(n=10)。治疗组病人术前10min静脉滴入极化液(300mL),对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后30、90、180min分别检测血MDA、CPK和SOD。结果 肢体缺血/再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血/再灌注同时间血MDA含量明显低于对照组(P〈0.01);CPK值低于对照组(P〈0.05);SOD活性逐渐上升,180min高于对照组(P〈0.05)。结论 极化液有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防止肢体缺血/再灌注损伤。  相似文献   

9.
对34例急性脑损伤患者在伤后48小时内测定了脑脊液过氧化脂质的含量,结果表明,患者脑脊液过氧化脂质水平明显增高,提示急性脑损伤后脑组织脂质过氧化反应增强,脑脊液过氧化脂质含量的测定对判断脑损伤程度和估计预后有重要价值。  相似文献   

10.
致痫动物血清及大脑皮质钙、镁与过氧化脂质含量的变化   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨致痫家兔血清和大脑皮质钙镁含量的变化对癫痫发作的影响,以及脂质过氧化物(Liped-peroxides,LPO)和一氧化氮含量变化的测定。方法:30只家兔单纯随机分为对照组和青霉素致痫组以及致痫加钙剂处理组。然后分别测定其血清及大脑皮质Ca^2+,Mg^2+含量及LPO和一氧化氮的含量变化。结果:青霉素致痫组(A组)血清Ca^2+/Mg^2+与对照组(C组)比值分别是2.95&;#177;1.69和3.96&;#177;1.71,差异无显著性意义(q=1.72,P&;gt;0.05);当用青霉素诱导大脑皮质病样放电时,通过静脉注射氯化钙可明显抑制癫痫发作(B组),血清和大脑皮质Ca^2+含量均有所增加,但大脑皮质Ca^2+含量增加明显,[B比A组:(36.74&;#177;3.51)比(17.68&;#177;3.69)mmol/L,q=8.26,P&;lt;0.01]。同时测致痫组血清和皮质中LPO与对照组相比较明显增加(P&;lt;0.01)。结论:癫痫发作时可能与大脑皮质钙含量的变化密切相关,增加钙离子浓度,痫样放电的频率和幅度均有降低,说明提高钙离子浓度可抑制癫痫发作。癫痫发作时LPO含量明显增加(P&;lt;0.01)。  相似文献   

11.
采用Oyanagui的亚硝酸盐形成法和TBA荧光法分别测定58例风湿性心脏病、72例肺心病、42例病毒性心肌炎、96例冠心病病人血清总超氧化物歧化酶(T一SOD),Mn-SOD,Cu/Zn-SOD和过氧化脂质(Lpo)。结果表明,各类心脏病病血清T-SOD活性均较对照组降低(P<0.05)。以心肌炎和冠心病组降低更明显(P<0.01).各类心脏病Lpo的均值皆较对照组升高(P<0.05)。各种心脏病合并心力衰竭者的血清SOD活性均较同组中无心力衰竭者明显降低(P<0.05)。而血清Lpo明显高(P<0.05)。提示测定血清SOD可作为早期心脏病诊断及判断心功能程度的敏感指标。  相似文献   

12.
为探讨锌(Zn),铜(Cu),镁(Mg)及血清中过氯化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量变化在脑梗死发病中的作用。对30例脑梗死患及30例其他神经科患血清中LPO,SOD及微量元素含量进行测定,结果脑梗死组血清中LPO高于对照组,SOD,Zn,Cu,Mg含量低于对照组,血清中LPO,SOD及微量元素含量变化在脑梗死发病中起重要作用。  相似文献   

13.
过氧化脂质(Lipid Peroxidation LPO)是反映自由基对机体损伤的指标,超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)是生理状态下机体存在的防止自由基反应的酶,它能清除自由基,保护机体免受自由基的损伤。对糖尿病患者血浆中过氧化脂质和红细胞中超氧化物歧化酶进行了测定,发现糖尿病患者体内存在着自由基反应损伤,这为临床治疗和研究糖尿病提供参考。  相似文献   

14.
原发性开角型青光眼血液流变学指标及脂质过氧化的测定   总被引:5,自引:0,他引:5  
测定了21例原发性开角型青光眼患者的血液流变学指标,并选用21例健康人作为对照。测定结果:青光眼组的血液流变学各项指标均正常对照组有显著性升高;脂质过化、超氧化物歧化酶指标及红细胞膜流动均较正常了青光眼的发病机理,是青光眼发病的潜在性因素。  相似文献   

15.
十项生化检测项目的标准液比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
十项生化检测项目的标准液比较黄维嘉,祝继华,白垚(重庆医科大学附属第一医院,四川重庆630042)自动生化分析仪的使用,提高了临床生化检测的精密度。但是我们在实际工作中发现,如果选用的标准液不同,将会使质量控制及常规样品的结果产生不同程度的系统偏差,...  相似文献   

16.
硫代巴比妥酸测定过氧化脂质的非特异性反应观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
硫代巴比妥酸测定过氧化脂质的非特异性反应观察胡柏成,屠肖俊,郑才岳,陶君(杭州陆军疗养院检验科,杭州310007)过氧化脂质(LPO)是细胞膜的多不饱和脂肪酸经自我催化、自由基的破坏、降解后所形成的羟化醛、脂肪酸、烯烃、炔烃、酮类、丙二醛等低分子物质...  相似文献   

17.
国务院于1984年2月27日发布了《关于在我国实行法定计量单位的命令》。同时还颁布了《中华人民共和国法定计量单位》,中华医学检验杂志1985,8∶4亦刊登了《关于推行法定计量单位的说明》,规定了检验数值要用法定计量单位。但是作为生化检验用的商品标准液,现在很多仍以旧计量单位标明其含量,且亦按旧计量单位的含量配制,出于旧计量单位(如mg/dl)为整数而换算成法定计量单位(如mol/L)后便非整数,造成结果计算的很大麻烦。  相似文献   

18.
血清钾钠标准液的两条模拟途径   总被引:3,自引:0,他引:3  
直接电位法不能用火焰光度法的钾钠标准液。我们克服困难研制出配制标准液的两条模拟途径,掌握了规律,这不同于经验性的总结。对保证准确性有理论意义并有经济效益。材料和方法一、仪器离子选择电极(ISE)法有IL50l、  相似文献   

19.
为了进一步探讨感染性休克介导的 MSOF 的发病机制及防治措施,将感染性休克家兔分为中药治疗组和非中药治疗组,动态监测了红细胞超氧化物歧化酶及血清过氧化脂质水平变化。结果表明:红细胞 SOD 的下降以及 LPO 对细胞膜结构的损伤,是感染性休克介导的 MSOF 的重要发病机制之一。神农33号中药静脉注射剂对此有显著的防治作用。  相似文献   

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