低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠残肾组织炎症因子表达及病理变化的影响

目的观察低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠模型的残余肾功能保护作用及对肾组织炎症反应的影响,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为3组后行5/6肾切除,术后给予不同的饮食：低蛋白加酮酸组（4％酪蛋白＋2％α酮酸）、低蛋白组（6％酪蛋白）和高蛋白组（20％酪蛋白）,同时设10只SD雄性大鼠为假手术对照组（20％酪蛋白）。检测术前及术后第4、8、12周各组尿蛋白、血白蛋白、Ser、BUN等指标。12周后处死大鼠,观察肾组织病理改变;免疫组化方法检测肾组织单核巨噬细胞抗原（ED-1）、单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）及RANTES的表达情况。结果（1）术后4周起,3个切除组Scr、BUN及尿蛋白均持续升高,其中以高蛋白组最显著（P＜0．01）,而低蛋白加酮酸组升高最为缓慢;第12周时,低蛋白加酮酸组显著低于其余2组[Scr为（125．44±5．50）比（172．00±9．54）、（135．22±5．78）μmol/L;尿蛋白量（24h）为（28．36±3．69）比（92．32±34．06）、（46．62±6．19）mg,P＜0．01。（2）与高蛋白组和低蛋白组相比,低蛋白加酮酸组肾组织损害明显减轻,肾小球病理积分为0．38±0．13比0．84±0．28、0．49±0．11,P＜0．01。（3）低蛋白加酮酸组肾小管间质内MCP-1、RANTES的表达比高蛋白组及低蛋白组显著减少,同时ED-1的阳性细胞数也明显减少[肾小管间质ED-1阳性细胞为（3．59±0．78）个比（13．33±1．20）、（6．50±0．99）个,P＜0．05。结论低蛋白加酮酸饮食可改善5/6肾切除大鼠的血脂及肾功能,并可能通过抑制肾组织的慢性炎症反应,减轻残肾组织肾小球硬化和肾间质的病变程度,减少尿蛋白的排泄,从而延缓大鼠慢性肾衰的进展。     

替普瑞酮对大鼠梗阻性肾病间质纤维化的影响

目的探讨替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯树胶＋0．008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；肾间质损害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。     

大豆蛋白饮食对5/6肾切除大鼠血管早期病变的影响

目的观察大豆蛋白饮食对5／6肾切除大鼠血管早期病变的影响并探讨其可能的机制。方法把40只大鼠随机分为手术组和假手术组，手术组大鼠行5／6肾切除术后又随机分为对照组（20％酪蛋白），低蛋白组（6％酪蛋白），大豆蛋白组（6％大豆蛋白）。假手术组予以普通酪蛋白饲料饮食。于术前、术后4周、8周及12周观察大鼠的营养状况，并检测其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白（Alb）以及尿蛋白量（24h）等指标。12周后处死所有大鼠，并留取其主动脉弓组织，行HE染色观察主动脉弓病理变化，并行免疫组化染色检测其单核细胞趋化蛋白（MCP）1和植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX）1的表达水平。结果5／6肾切除大鼠各组BUN、Scr从第4周起均开始升高，但低蛋白组及大豆蛋白组BUN、Scr上升的程度较对照组缓慢，且以大豆蛋白组最为显著[12周Scr，（111．44±5．50）比（172．00±9．54）μmol／L，P〈0．01]。与假手术组相比，5／6肾切除大鼠各组血白蛋白水平均显著降低（P〈0．01），但各手术组间差异无统计学意义。5／6肾切除大鼠各组尿蛋白量（24h）随时间的延长持续增加，但低蛋白组、大豆蛋白组的增加幅度较小（P〈0．01）。各组大鼠主动脉弓组织未见明显病理改变。免疫组化检查发现，大豆蛋白组大鼠主动脉弓内膜MCP-1（155．68±4．84比132．80±5．67）和LOX-1（195．48±4．95比167．46±7．62）染色灰度值明显高于对照组（P〈0．01）。结论大豆蛋白饮食能有效抑制5／6肾切除大鼠的大动脉内膜的MCP-1和LOX-1的表达，提示大豆蛋白饮食有助于减轻慢性肾衰大鼠的早期血管病变。     

α1D与α1A受体亚型对大鼠不稳定逼尿肌收缩功能的影响

目的研究α1D及α1A受体亚型对大鼠膀胱出口梗阻（BOO）引起的不稳定逼尿肌（D1）收缩性、自律性的影响。方法建立Wistar大鼠BOO模型，充盈性膀胱测压确定D1模型，通过离体肌条牵拉实验，记录高选择性α1D及α1A受体亚型拮抗剂作用下，D1组和假手术对照组肌条自发性收缩频率及收缩力变化。结果35只BOO模型大鼠存活32只，D1发生率为71．9％。在一定张力前负荷下离体逼尿肌均产生自发性收缩，D1组肌条自发性收缩频率及收缩力均明显高于对照组；α1受体激动剂苯福林（PE）可使肌条自发性收缩频率及收缩力增加，选择性α1A受体拮抗剂5-MU能降低[（2．43±0．71）次／min，（0．14±0．03）g]对照组肌条的自发性收缩频率（2．64±0．72）次／min及收缩力（O．20±0．04）g，也能拮抗[（2．37±0．57）次／min，（0．19±0．02）g]PE所致的对照组肌条收缩频率（4．22±0．37）次／min和收缩力（0．31±0．03）g的增加（P〈O．01），而对D1逼尿肌作用不明显。选择性α1D受体拮抗剂BMY7378能降低[（2．32±0．56）次／min，（0．18±0．04）g]DI组肌条的自发性收缩频率（5．06±1．02）次／min及收缩力（0．42±0．08）g，并拮抗[（4．28±0．71）次／min，（0.48±0．04）g]PE所致的肌条收缩频率（6．73±0．61）次／min和收缩力（0.95±0．07）g的增加，但对正常逼尿肌作用不明显。结论 α1受体兴奋可使逼尿肌收缩频率及收缩力增加，正常逼尿肌中α1受体主要通过α1A亚型发挥作用，而梗阻性不稳定逼尿肌则主要通过α1D亚型发挥作用。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

不同性别大鼠同种肾移植慢性排斥反应的比较

目的观察比较不同性别供体的移植肾慢性排斥反应。方法以雄性Lewis大鼠作受体，以雄、雌Fisher大鼠作供体，分为两组进行同种肾移植，建立大鼠同种肾移植慢性排斥反应动物模型。移植后每4周检测受者的24h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率；移植后24周处死受体大鼠，对移植肾进行显微镜检、免疫组化、核糖核酸酶保护测定等检测，对比两组数据评价供体性别对移植肾的影响。结果两组比较，第20周雄性供体组的24h尿蛋白（21．14±0．98）mg／24h、肌酐清除率（0．35±0．01），雌性供体组24h尿蛋白（24．15±2．38）mg／24h、肌酐清除率（0．33±0．02），具有明显差异，雌性供体组的肾功能明显严重受损。雄性供体组移植肾仅有低度间质纤维化和轻微的血管内膜增厚，肾小球硬化百分数（19．7±4．2）％，淋巴细胞CD5’数量（14．94-3．0），雌性供体组移植肾间质纤维化和血管内膜增厚更严重，肾小球硬化百分数（23．9±3．92）％，淋巴细胞CD5’数量（17．3±1．0），雌性供体组均高于雄性供者组，有统计学意义。雄性组TGF-B（0．01434-0．0031）和IL-6（0．0018±0，0024）的mRNA表达比雌性组TGF-B（0．0092±0．0018）和IL-6（0．000644-0．00022）高。结论在大鼠同种肾移植慢性排斥动物模型上，供体的性别对移植肾的功能和组织形态具有明显的影响。     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制探讨

目的 探讨继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制。方法 24只SD大鼠平均随机分成3组：对照组、坏死性胰腺炎（ANP）组、感染性坏死性胰腺炎（INP）组。8h后抽血测定血清淀粉酶、α-肿瘤坏死因子、白介素-1，并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养。结果 （1）胰腺组织细菌培养阳性率：对照组为0（0／8）；ANP组为12．5％（1／8）；INP组为100％（8／8）。（2）光镜检查结果：对照组未见出血、坏死改变；ANP组可见出血，偶可见点灶状坏死，中等量炎细胞浸润；INP组出血常见，多见片状的坏死，大量炎细胞浸润。（3）电镜检查结果：对照组未见异常改变；ANP组可见分泌颗粒增多，粗面内质网轻度扩张；INP组可见分泌颗粒明显增多，粗面内质网扩张明显。（4）对照组、无菌性胰腺坏死（SNP）组、INP组的血清淀粉酶、α—TNF、IL-1检测结果分别为[（1903．8±224．6）U／L，（19．03±5．09）pg／ml，（7．73±0．92）pg／l]，[（9371．4±1451．8）U／L，（48．55±14．92）Pg／ml，（20．36±4．90）pg／l]，[（16980．0±2745．3）U／L，（131．40±39．17）pg／ml，（32．03±5．57）pg／l]，其中INP组和SNP组与对照组相比有显著升高（P〈0．01），INP组比SNP组有明显升高（P〈0．01）。结论 （1）继发感染可导致无菌性胰腺坏死病变明显加重；（2）以促炎细胞因子过度分泌为特征的全身炎症反应可能是继发细菌感染致无菌性胰腺坏死病变加重的主要机制之一。     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌保护作用的研究

目的 了解胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠心肌的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将18只SD大鼠分为3组，每组6只。强化组及烫伤组大鼠背部脱毛造成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。强化组伤后即输注胰岛素等渗盐水（含胰岛素0．12U／m1）及100g／L葡萄糖，使大鼠血糖水平控制在4．0～6．6 mmol／L之间，补液总量为2ml·kg^-1。·％TBSA^-1·8h^-1；烫伤组伤后仅给予等渗盐水，总量同前。假伤组模拟烫伤，伤后补充生理量的液体。于伤前及伤后1、2、3、4、5、6 h 抽取大鼠静脉血测定其血糖值。各组大鼠伤后均经右颈动脉插管人左心室并连接生理记录仪，观察左心室收缩压（LVSP）及左心室舒张末期压（LVEDP）。伤后6h，处死各组大鼠，留取左心室组织标本用于心肌细胞肌钙蛋白T的检测。结果 烫伤组大鼠伤后1～6h的血糖值为（7．6±1．7）～（8．4±4．7）mmol／L，均高于强化组[（4．5±0．9）～（5．2±1．3）mmol／L，P〈0．01]。伤后1h，烫伤组LVSP[（60±11）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]降低、LVEDP[（21．3±11．3）mmHg]升高，与强化组[（72±8）、（11．7±5．2）mmHg]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。烫伤后各组大鼠肌钙蛋白T在心肌细胞内大量缺失，而强化组缺失程度明显低于烫伤组（P〈0．05）。结论 胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠左心室功能具有明显的保护作用，此作用可能与抑制心肌细胞蛋白的缺失有关。     

胆固醇结石患者肝脏核受体基因表达的研究

目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏的核受体基因：肝脏X受体α（liver Xreceptor α，LXRα、法尼醇受体（farnesoid X receptor，FXR）、人类固醇异生物受体（steroid xenobiotic receptor，SXR）及肝受体同类物1（liver receptor homolog 1，LRH-1）的表达，探讨胆固醇结石病的发病机理。方法27例胆囊胆固醇结石患者（胆石组），男6例，女21例，平均年龄（52．44±1．92）岁。10例无胆石症的胆囊息肉患者为对照（对照组），男6例，女4例，平均年龄（47．10±2．73）岁。测定胆石胆固醇成分及血清脂类成分：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）、载脂蛋白（Apo）B和ApoA1和胆汁脂类成分（胆固醇、磷脂和胆汁酸），并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1、FXR、SXR及LXRα基因的表达量。结果胆石组血清中HDL—ch浓度明显低于对照组[（0．93±0．05）mmol／L vs（1．33±0．09）mmol／LD，P〈0．001；ApoA1浓度也低于对照组[（1．19±0．05）g／L vs（1．36±0．06）g／L]，P〈0．05；血清ApoB、TC和TG2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和（胆固醇过饱和指数：1．17±0．02 vs 0．79±0．10，P〈0．001）；胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组升高[（7．96±0．39）mol％vs （5．26±0．89）mol％]，P〈0．01；胆汁总脂较对照组明显下降[（104．72±10．51）g／L vs （154．24±14．20）g／L]，P〈0．05；胆汁中胆汁酸和磷脂成分2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组LRH-1表达高于对照组（14．18±1．80 vs 7．22±2．22），P〈0．05，LXRα、FXR和SXR表达2组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人类肝脏LRH-1的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。     

烧伤残余创面的序贯性治疗

目的寻找烧伤残余创面序贯性治疗的有效方法。方法选择烧伤残余创面患者25例，采取自身对照，分别以凡士林油纱（A组）、组织工程全层皮肤（HTAS，B组）覆盖创面，用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS（C组）。取创面标本检测细菌量、肿瘤坏死因子（TNF）α含量及基质金属蛋白酶（MMP）13mRNA表达水平，计算创面愈合率。结果治疗后第3、6、9、12天，患者C组创面细菌量分别为（5．30±1．60）、（1．30±0．80）、（1．70±0．60）和（0．60±0.10）集落形成单位（CFU）／ml，显著低于A、B组（P＜0．01）。C组创面经治疗后6d，TNF-α．含量和MMP-13mRNA表达水平分别为（0．650±0．040）ng／mg、0．210±0．010，明显低于A组[（1．550±0．370）ng／mg、1．040±0．050，P＜0．01]和B组[（0．810±0，080）ng／mg、0．640±0．030，P＜0．01]；B组肉芽组织TNF-α含量和MMP-13mRNA表达量显著低于A组（P＜0．01）。治疗后15、30d，C组创面愈合率明显高于A、B组（P＜0．01）。结论应用含氧液冲洗、负压引流后覆盖HTAS，可显著促进创面愈合，是一种有效的烧伤残余创面序贯性治疗方法。     

微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响

目的 了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法 常规分离、培养大鼠心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋秋水仙碱（微管解聚剂）组及缺氧＋5、10、15 mmol／L紫杉醇（微管稳定剂）组。每组细胞加入刺激剂后，缺氧培养0．5、1．0、3．0、6．0、12．0、24．0h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率，常规比色法检测细胞肌酸激酶（CK）活性，高效液相色谱法检测细胞腺苷三磷酸（ATP）及腺苷二磷酸（ADP）含量。结果 （1）缺氧＋秋水仙碱组及缺氧＋15mmol／L紫杉醇组细胞培养1．0～24．0h死亡率均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmoL／L紫杉醇组6．0～24．0h时均低于单纯缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧＋秋水仙碱组培养1．0～12．0h时CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）。0．5～12．0h时，缺氧＋15mmoL／L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）缺氧＋5mmol／L紫杉醇组培养0．5～6．0h ATP含量[（49．9±2．8）、（40．7±2．0）、（25．8±1．9）、（19．1±1．2）μg／10^6个细胞]高于单纯缺氧组[（42．9±5．8）、（29．5±1．8）、（18．2±0．9）、（14．1±0．7）μg／10^6个细胞，P〈0．05或P〈0．01]。0．5～12．0 h时，缺氧＋秋水仙碱组低于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋15mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧＋10mmol／L紫杉醇组（P〈0．01）。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论 微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成，对心肌具有保护作用。     

大鼠肝移植后早期血清一氧化氮的变化及其意义

目的探讨大鼠肝移植后早期血清一氧化氮（NO）的变化情况及其意义。方法将SD大鼠随机分成A、B、C三组，进行肝移植．供、受者均为SD大鼠。A组于移植肝恢复血流2h、B组于移植肝恢复血流4h、C组于移植肝恢复血流6h时采取受者的下腔静脉血和左肝叶组织．测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和NO含量．免疫组化法测定移植肝组织中核因子．κB p65亚单位（NF-κB p65）的表达，并观察肝组织病理学变化；每组均于移植肝恢复血流时收集5min的胆汁，测量5min胆汁分泌量。结果A组的5min胆汁分泌量为（3．73±1．11）μl．明显高于B组的（2．35±0．92）μ和C组的（2．23±0．81）μl（P〈0．05）。A组血清ALT含量为（468±36）IU／L．B组为（619±49）IU／L．C组为（820±65）IU／L，A组明显低于B、C组（P〈0．05），B组明显低于C组（P〈0．05）。A组血清NO含量为（14．2±1．5）μmol／L，明显高于B组的（10．5±1．2）μmol／L和C组的（10．3±1．1）μmol／L（P〈0．05）。A组肝组织中NF-κB p65表达阳性细胞百分率为（23．5±1．9）％．B组为（43．8±3．8）％，C组为（48．6±5．1）％．A组明显低于B、C组（P〈0．05）。病理学观察显示．随着移植肝脏再灌注时间的延长，肝组织损伤呈进行性加重。Pearson相关性分析提示．NO与血清ALT水平及NF-κB p65表达呈明显的负相关（r值分别为-0．74和-0．77，P〈0．01）。结论移植肝脏再灌注早期．血清NO下降，NF-κB的活性逐渐增强．移植肝脏的功能和组织损伤呈加重趋势。     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

食管鳞状细胞癌bFGF,TSP-1的表达与微血管密度的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和微血管密度（UVD）表达及其意义。方法采用免疫组化方法对46例病人食管鳞状细胞癌组织常规石蜡包埋切片分别检测bFGF、TSP-1和MVD。结果食管鳞状细胞癌组织bFGF、TSP-1阳性率分别为60．9％（28／46）和37．0％（17146），MVD定量（56．59±28．97）／mm^2。T3期肿瘤组织bFGF阳性表达率明显高于T2期者。bFGF阳性表达的肿瘤组织MVD明显少于bFGF阴性表达的肿瘤组织[（49．51±24．73）／mm^2对（67．61±32．23）／mm^2，P〈0．05）]，T3期、TNMⅢ期肿瘤组织TSP-1阳性表达率明显高于T2期及TNMⅡ期者。肿瘤细胞分化Ⅲ级者MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ级者[（85．38±37．88）／mm^2对（41．35±20．32）／mm^2，P〈0．01；（85．38±37．88）／mm^2对（54．28±23．43）／mm^2，P〈0．01]，伴有区域淋巴结转移组MVD明显高于无淋巴结转移组[（65．38±32．33）／mm^2对（47．00±21．66）／mm^2，P〈0．05]。结论bFGF、TSP-1表达以及MVD计数与食管鳞状细胞癌组织的生物学行为有密切关系，bFGF是调节食管鳞状细胞癌组织血管生成的重要因子。     

川芎嗪对急性胰腺炎的作用

目的观察急性胰腺炎（AP）时大鼠体液因子和组织病理学的表达及川芎嗪对其的影响，探讨川芎嗪（TMP）对AP的治疗作用。方法采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态观察大鼠血浆丙二醛（MDA）、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（TXB2／6-Keto—PGF1α）比值（TIP）、胰腺细胞凋亡指数（AI）、胰腺组织形态及大鼠72h死亡率、平均生存时间等各项指标。结果川芎组大鼠血浆MDA：1．45±0．22（12h）、T／P比值：6．52±0．96（12h）、胰腺组织病理评分：4．85±0．98（6h）、AI：9．88±0．98（6h）与胰腺炎组比较差距有统计学意义（P〈0．05）。结论TMP对AP治疗作用与其纠正TXA2、PGI2失衡，改善AP大鼠的微循环，减少自由基造成的损伤，诱导细胞凋亡，减少胰腺细胞坏死有关。     

自制多器官保存液对肾皮质能量代谢的影响

目的寻找理想的器官保存液，以提高器官移植的长期疗效。方法应用高效液相系统（HPLC），检测自制多器官保存液（SMO液）和对照组（HC-A液和UW液）对犬肾低温保存中皮质腺苷酸含量改变的影响。取皮质标本匀浆、沉淀蛋白、离心，HPLC检测上清中腺苷酸含量，根据标准曲线方程和加样回收率计算ATP、ADP、AMP含量、比值和能荷（EC）。结果随保存时间延长，各组皮质腺苷酸含量下降；保存12、36、72h后SMO组皮质ATP含量（3．7±0．5、3．1±0．3、2．3±0．5nmol／mg蛋白）高于HC—A组（2．8±0．2、2．0±0．2、1．5±0．2nmol／mg蛋白），P〈0．05，SMO组EC（0．38±0．04、0．37±0．05、0．35±0．04）高于HCfA组（0．32±0．03、0．30±0．04、0．28±0．03），P〈0．05，在多数保存时点SMO组ADP、ATP／AMP高于HC—A组（P〈0．05），但2组间AMP、ATP／ADP比值差异无统计学意义（P〉0．05）；犬肾保存期间SMO组腺苷酸含量及EC与UW组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低温保存期间SMO液能够维持皮质内较高的ATP和EC水平，减轻肾脏低温缺血损伤。     

奥美拉唑对大鼠减体积肝移植后肝再生的影响

目的观察奥美拉唑对大鼠减体积肝移植肝细胞再生的影响。方法建立大鼠减体积肝移植模型，实验组移植后即时给予奥美拉唑，对照组予生理盐水。两组分别于肝移植术后分为5组（n=8），观察术后3、5、7、10、14d血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶值、移植肝重／供肝减体积前全肝重比值、移植肝细胞有丝分裂指数（MI）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达指数、溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入指数及血清胃泌素值。结果大鼠减体积肝移植术后5d肝细胞再生达高峰，实验组的再生活性显著高于对照组，MI为（2．54±0．24）％和（1．71±0．16）％（P〈0．01）、PC—NA指数为（26．96±2．09）％和（18．73±1．94）％（P〈0．01）、BrdU指数为（10．24±1．11）％和（5．75±0．88）％（P〈0．01）。术后7d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（76．3±1．6）％和（71．2±1．0）％（P〈0．05），血清胃泌素水平分别为（441．9±25．9）ng／L和（292．9±14．2）ng／L（P〈0．05）。术后14d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（94．5±1．7）％和（86．9±1．5）％（P〈0．01），血清胃泌素水平分别为（487．8±29．4）ng／L和（291．7±21．6）ng／L（P〈0．01）。实验组和对照组血清ALT、AST值差异无统计学意义。结论奥美拉唑能促进减体积肝移植术后的肝细胞再生，其作用可能与胃泌素分泌增高有关。     

低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果

目的探讨低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果。方法切取Wistar大鼠心脏，随机分为3组，实验组的心脏以4℃氧合血微流量（1ml／h）持续灌注低温保存10h；对照组的心脏以4℃St．Thomas液微流量持续灌注低温保存10h；单纯冷保存组的心脏以4℃St．Thomas液单纯浸泡保存10h。保存后的鼠心用Langendorff装置灌注，生物机能实验系统测定血流动力学指标；高效液相色谱仪测定心肌细胞的ATP含量；光镜和电镜观察心肌组织和线粒体的形态学改变。结果在再灌注30min时，实验组的左心室收缩压（LVSP）为（38．25±3．84）mm Hg，左心室发展压（LVDP）为（32．54±4．01）mm Hg，左心室压力微分（±dp／dt）为（1080±123）mm Hg／s；对照组的LVSP为（34．48±4．68）mm Hg，LVDP为（19．27±4．63）mmHg，±dp／dt为（935±196）mmHg／s；单纯冷保存组的LVSP为（32．14±4．95）mmHg，LVDP为（16．99±4．85）mmHg，±dp／dt为（825±302）mmHg／s，实验组的上述血流动力学指标优于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组心肌细胞的ATP含量为（1．759±0．502）μmol／L，对照组的ATP为（1．453±0．573）μmol／L，单纯保存组的ATP为（1．059±0．463）μmol／L，实验组的ATP含量明显高于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组的心肌组织和细胞超微结构的变化轻于对照组和单纯冷保存组。结论低温氧合血微流量持续灌注能改善大鼠心脏的保存效果。     

人arresten重组蛋白对移植物动脉硬化的抑制作用

目的观察人arresten重组蛋白对移植物动脉硬化的抑制作用。方法用pRSET原核表达系统表达并纯化人arresten重组蛋白。建立腹主动脉移植大鼠模型，将受体鼠分为同系动脉移植组、异系移植对照组和异系移植实验组。自术后第3天起，皮下给予arresten重组蛋白（每日5mg／kg体重）处理。8周后取移植动脉组织标本，进行病理组织学观察与免疫组织化学染色，分析移植动脉新生内膜增生及新生内膜细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和PCNA的表达。结果异系移植组移植动脉新生内膜中α-SMA表达阳性平滑肌细胞大量增生，致动脉内膜增厚，管腔狭窄。异系移植实验组移植动脉内膜增生受到明显抑制，新生内膜面积（0．14±0．03）mm^2。及新生内膜／中膜面积比（0．807±0．073）均显著低于异系移植对照组[（0．33±0．07）mm^2，（1．794±0．089），P〈0．01]；并且异系移植实验组移植动脉新生内膜细胞PCNA标记指数（31．72±5．26）％显著低于异系移植对照组（69．53±4．38）％（P〈0．01）。结论人arresten重组蛋白能有效抑制移植物动脉硬化的发生发展，在抗移植物慢性排斥反应方面显示出良好的应用前景。     

吡啡尼酮对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子1α表达的抑制作用

目的 观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子（HIF）-1仪表达的影响。方法 建立大鼠同种异体异位气管移植模型，受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组，吡啡尼酮组给予吡啡尼酮（每日600mg／kg体重）；其他组不给任何药物。移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测。结果 未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎（OB）的病理改变。与未处理组比较，吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[（42．45±19．09）％比（91．55±12．15）％]及Ⅰ型胶原1．86±0．12比4．51±0．48、Ⅲ型胶原2．55±0．37比10．60±1．26、HIF-1α4．48±0．43比9．34±0．62、转化生长因子（TGF）-β5．00±0．49比12．86±0．96和结缔组织生长因子（CTGF）4．33±0．64比11．83±0．96的表达明显受到抑制（P〈0．01）。结论 吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-11的表达而抑制了OB的进展。