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相似文献
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1.
目的为研究帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供实验资料。方法采用MPTP腹腔注射建立C57BL小黑鼠帕金森氏病模型的过程中,同时用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂Ketamine和GABA受体拮抗剂Bicuculin,观察其行为药理学变化。结果Ketamine+MPTP组和Bicuculin+MPTP组及MPTP组和生理盐水组比较,行为药理学指标都有明显改变。结论NMDA受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用,GABA神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状。  相似文献   

2.
目的为帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供理论根据。方法本实验采用MPTP腹腔注射建立C57BL小黑鼠帕金森氏病模型的过程中,同时用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂Ketamine和GABA受体拮抗剂Bicuculin,观察其帕金森行为症状、病理变化及生化改变。结果Ketamine+MPTP组和Bicuculin+MPTP组及MPTP级和生理盐水组比较,上述指标都有明显改变。结论NMDA受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用,GABA神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状  相似文献   

3.
N -甲基 -D -天冬氨酸受体 (N -methyl -D-aspartatereceptor,NMDAR)是兴奋性氨基酸的一种特异性受体 ,不仅参与突触兴奋性的传递 ,而且还与突触的可塑性及发育[1] 、神经元变性和某些神经精神病的发展有关。NMDA介导的神经兴奋毒性在缺血缺氧性脑损伤中起关键性作用。在体外循环手术尤以深低温停循环后 ,脑部损伤作为手术后主要并发症严重影响治疗质量。本文在此就NMDA受体介导的体外循环缺血缺氧性脑损伤的研究进展做一综述。谷氨酸和NMDA受体谷氨酸被认为是脊椎动物神经兴奋性的主要递质。…  相似文献   

4.
INTERNATIONALCONFERENCEINTRODUCTION¥ZhangBitao(张必涛).PUMCHospital.BeijingThe1994AsianandPacificinternationalConferenceonMedica...  相似文献   

5.
本文采用Canessa改良法测定41例NIDDM患者红细胞钠-锂逆转运(RBC SLC)活性及尿白蛋白排泄率(UAER)。结果表明,伴有高血压家族史NIDDM(DH)组的RBC SLC活性明显高于不伴高血压家族史NIDDM(DN)组和对照组,且DH组UAER均值较DN组和对照组亦显著增加,并与RB SLC的升高相平行,提示遗传因素对NIDDM患者RBC SLC活性有影响,RBC SLC活性增高有可  相似文献   

6.
NMDA受体模型及其意义石刚刚兴奋性氨基酸受体的研究和分类已经历了30年的历史,到80年代初,Watkins和Evans[1]根据放射配体结合的资料分析,将兴奋性氨基酸受体分为三个亚型;即NMDA:N-甲基-D门冬氨酸(N-methyl-D-aspa...  相似文献   

7.
目的:比较单独及联合应用BCR-ABL反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,AS ODN)及C-MYB AS ODN对慢性粒细胞性细胞白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)细胞及正常造血细胞的抑制作用。方法:用BCR-ABL AS ODN、C-MYB AS ODN及错配ODN,分别对10例CML骨髓和外周血单个核细胞(Mon  相似文献   

8.
近年来,许多研究的结果显示,兴奋性氨基酸谷氨酸,天冬氨酸等通过其受体介导了缺氧,缺血性脑损伤,同时兴奋性氨基酸受体拮抗剂对缺氧,缺血性脑损伤有一定的保护作用,本文研究了离体培养的小鼠皮层神经细胞的缺氧模型,并观察缺氧和兴奋性氨基酸受体激动剂N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对神经细胞的损伤作用,同时应用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂CPP,Ket,及非NMDA受体拮抗剂NBQX观察其对缺氧及NMDA  相似文献   

9.
本文采用Canessa改良法测定41例NIDDM患者红细胞钠-锂逆转运(RBCSLC)活性及尿白蛋白排泄率(UAER)。结果表明,伴有高血压家族史NIDDM(DH)组的RBCSLC活性明显高于不伴高血压家族史NIDDM(DN)组和对照组,且DH组UAER均值较DN组和对照组亦显著增加,并与RBCSLC的升高相平行。提示遗传因素对NIDDM患者RBCSLC活性有影响,RBCSLC活性增高有可能作为糖尿病肾病易感人群的一个筛选指标。  相似文献   

10.
National survey on catheter ablation.   总被引:1,自引:0,他引:1  
NATIONALSURVEYONCATHETERABLATIONHuDayi胡大一TheHeartCenter,BeijingRedCrosChaoYangHospital,CapitalUniversityofMedicalSciences,Bei...  相似文献   

11.
MK-801对缺血性脑损伤脑线粒体呼吸功能疗效的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
用MK-801这种N-甲基-D-天门冬氨酸(N-mechylD-aspartate,NMDA)受体拮抗剂对脑缺血再灌流大鼠进行治疗,观察其阻滞兴奋性氨基酸与突触后受体结合,从而保护脑线粒体的功效。观察提示,在脑缺血及再灌流期脑线粒体呼吸功能较假手术组有非常显著的降低,用MK-801治疗组的脑线粒体呼吸功能较未治疗组有非常明显的改善,为治疗缺血性脑损伤提供了新的途径。  相似文献   

12.
RECENTADVANCESINTHESTUDYOFMOLECULARBIOLOGYOFBLADDERCANCERINCHINAGuFangliu顾方六InstituteofUrology,BeijingMedicalUniversity,Bei-j...  相似文献   

13.
PULSATILESECRETIONOFHORMONES:SIGNIFICANCEANDATENTATIVEIDEAOFFUTURERESEARCHLeiHaipeng雷海鹏InstituteofMateriaMedica,ChineseAcadem...  相似文献   

14.
目的观察小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象,利用细胞生物学、生物化学以及统计学(方差分析)等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果05mol/L谷氨酸作用神经元30min后可引起细胞死亡及LDH释放增加,预先2h给予亚致死剂量的NMDA(100μmol/L)能明显阻断上述作用,如果在NMDA给予前5min分别加入MK-801、CCK抗血清、CCKB、A受体拮抗剂L-365260、L-364718及联合给予c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸,前3种药物能明显阻断NMDA的神经毒性保护作用,而L-364718及反义c-fos和c-jun抑制不明显。结论小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用,其机制可能与促进内源性CCK释放或合成增加有关,c-fos、c-jun参与并介导了NMDA诱导CCK合成过程。  相似文献   

15.
InfluenceofNutritionalFactorsonBloodPressureofFarmersinJiangsuProvince¥DuFuchang,etal.ACTAACADEMIAEMEDICINAENANJING,1994,14(2...  相似文献   

16.
EXPERIMENTALSTUDYONMECHANISMSOFEMBRYONICTOXICITYOFLEADNITRATE¥YuKai(喻凯);TongSuming(童夙明);(Dept.ofHistoembryology,TaishanMedica...  相似文献   

17.
卡介菌多糖核酸辅助治疗耐多药结核病临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
唐小燕  段荫乔 《四川医学》2000,21(9):783-784
目的 评价卡介菌多糖核酸(Polysaccharide nucleic acidfraction of GCG,BCG-PSN)辅助治疗耐多药结核病(MDR-TB)的有效性和安全性。方法 将60例MDR-TB患者随机分为实验组、对照组各30例。实验组给予BCG-PSN+联合化疗,对照组单用联合化疗,观察治疗前、后的免疫指标,分析其疗效及不良反应。结果 实验组治疗后CD4、CD4/CD8、IL-2水  相似文献   

18.
A case of diffuse panbronchiolitis.   总被引:3,自引:0,他引:3  
ACASEOFDIFFUSEPANBRONCHIOLITISHuHong胡红,LiuYouning刘又宁,CaiZulong蔡祖龙andChenLiang'an陈良安Difusepanbronchiolitis(DPB)isachronicinfla...  相似文献   

19.
EstablishmentofBacterialLobularPneumonia ModelinMiceTongMingqing,etal.(ACTAACADEMIAEMEDICINAENANJING,1994,14(1):1-4)Abstract:...  相似文献   

20.
兴奋性氨基酸拮抗剂对脑缺血损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑缺血常导致迟发性神经元坏死(DND)。此时,脑内兴奋性氨基酸(EAAs)在缺血神经元周围大量聚集,引起受体门控的离子通道开放,细胞内游离Ca2+增多,导致DND〔1〕.EAAs主要指谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)。脑缺血时EAAs的大量释放...  相似文献   

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