阿尔茨海默病的发病机制研究进展(综述)

阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道 ,脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。     

阿尔茨海默病精神行为障碍发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一多发生在老年及老年前期的进行性神经变性疾病。AD是导致老年人神经精神功能衰退的主要原因之一,也是老龄化社会必然面临的问题。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神行为症状,以往的文献大多忽略了AD的精神行为症状。AD的精神行为障碍症状表现为精神病性症状,包括阳性症状（如幻觉、妄想、易激惹等）和阴性症状（如反应迟钝、情感淡漠、少语等）,情感症状（如抑郁、焦虑、欣快等）,睡眠障碍,漫游,攻击行为等。精神行为障碍可加速认知功能减退,增加照顾者的负担,增加治疗痴呆药物用量及其副作用,故对AD患者的精神行为异常的预防和治疗是非常重要的。现将AD的精神行为障碍的发病机制综述如下。     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗方法研究进展

阿尔茨海默病(AD)是>65岁老年人中最典型的神经退行性疾病,严重影响老年人的生活质量,给亲属和社会带来严重负担.目前AD发病机制尚不明确,分子生物学家提出多种假说,主要有β淀粉样蛋白假说和tau蛋白过度磷酸化假说,并提出与之相关的胆碱能神经元损伤、异常免疫应答引起的炎症和基因突变等机制.根据这些机制,药物研究者研发出...     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为,遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。累及的皮层动脉和小动     

阿尔茨海默病的发病机制和细胞周期假说

AD是1906年由德国医师Alois Alzheimer最先描述,并以他的名字而命名的.他首先报道了1例55岁的女性患者,该患者在生前遭受严重的包括记忆、语言和社交能力在内的认知功能障碍的折磨.Alzheimer在其大脑标本中发现了一些特殊结构并对其进行了描述,这就是我们现在熟知的老年斑和神经元纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).     

补体系统与Alzheimer病（综述）

研究表明,经典补体通路的全部补体成分,多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病（AD）脑内存在和上调表达,且与含Aβ和AD病理结构密切相关,经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明,补体系统可能参与了AD的脑内病毒活动。     

三叉神经痛的病因和发病机制新进展

三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种,原发性三叉神经痛(Trigeminal neuralgia,TN)的病因及发病机理目前仍未完全明确,认识也不一致。本文根据近年来一些学者临床观察、手术所见、病理解剖和动物实验等方面研究成果,对其发病机制的研究进展作一综述,重点介绍神经压迫学说。1 中枢病因学说     

肌萎缩侧索硬化发病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化(ALS)发现至今已有一百余年, 但其发病机制尚未阐明, 曾提出过多种学说. 近年来在基因遗传学和分子生物学方面的研究取得了长足的进步, 现已确定该病是一种基因病. 下面从基因遗传学、自由基、兴奋毒性、神经微丝等方面综述了与ALS发病机制有关的研究进展, 试图为其治疗提供依据.     

γδT细胞在多发性硬化发病机制中的作用（综述）

许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ^ 的T细胞，它们与MS的发病机制有密切关系。此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述。     

中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元(Neurovascular Unit, NVU)的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL)[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下.     

平山病发病机制的研究进展

平山病(Hirayama disease)是由日本学者平山惠造(Keizo Hirayama)于1959年首次报道,又称青少年上肢远端肌萎缩症 (juvenile muscular atrophy of distal upper extremity),是一种良性自限性下运动神经元疾病。大部分病例在日本及印度报     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,年患病率女性为3．3％～32．6％,男性为0．7％～16．1％。世界卫生组织发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位。本病反复发作迁延难愈,其发病机制至今尚未完全阐明。     

平山病的发病机制研究进展

平山病足神经科少见病,以前臂远端肌肉无力萎缩为主要表现,单侧为重.颈脊髓的动力变化敛低颈髓的循环功能障碍及直接压迫出现前角细胞坏死是发病原因之一,免疫异常、变态反应可能也与其发病机制有关,性链遗传不能除外.颈部在屈曲位下的特异影像学改变为诊断提供有力证据.颈托治疗町阻止病情进展.该病呈自限性,预后良好.     

阿尔茨海默氏病的研究进展

本主要综述了阿尔茨海默氏病的基因分型与生物治疗方面的进展。     

细胞因子在重症肌无力发病机制中的作用

重病肌无力（ＭＧ）是Ｔ细胞依赖性,自身抗体介导以横纹肌无力和易疲劳为特征的自身免疫性疾病［１］。自身抗体对突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡｃｈＲ）的自身免疫攻击引起ＡｃｈＲ数目的减少,而导致肌无力的发生,抗体的产生受细胞因子的调节。关于细胞因子中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦＳ）、转化生长因子（ＴＧＦ－β）、干扰素（ＩＦＮＳ）、白细胞介素Ｉ（ＩＬ－ｌ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）在ＭＧ中的作用,国内外已有大量文献报道,在此不作赘述。本文仅以ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２为例作一综述,试说明细胞…     

癫痫发病机制的相关研究进展

对于癫痫综合征，迄今已发现了一系列候选基因，其中大部分编码离子通道蛋白及相关调节因子、膜蛋白或参与信号传导的酶和细胞因子。虽然它们不是全部的病因所在，国际癫痫学界仍倾向于部分癫痫综合征是一类“离子通道病”(channelopathy)。     

偏头痛发病机制研究进展

综述近年来偏头痛发病机制研究 ,包括三叉神经血管假说 ,三叉神经炎性反应学说 ,皮质扩散抑制假说 ,5 羟色胺、一氧化氮、镁、遗传与偏头痛相关性机制的阐明 ,并介绍了偏头痛共发病     

脑淀粉样血管病发病机制的研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）的主要致病物质是β淀粉样蛋白,其产生异常、清除障碍导致异常沉积,引起管壁破坏、管腔狭窄等病理变化,最终导致CAA。目前CAA的具体发病机制尚不清楚,涉及的成分复杂。本文介绍了β淀粉样蛋白产生及清除的三种过程及其平衡破坏的后续效应和主要影响因素,同时从病因分类的角度阐明CAA的类型。