慢性染汞大鼠皮质胆囊收缩素神经元的变化

目的:观察染汞大鼠皮层内CCK阳性神经元的变化与大鼠学习记忆能力之间的关系。方法:选用刚断乳健康Wistar大鼠16只,雄性,由天津市实验动物中心提供。随机分为两组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、染汞组(饮用4.3 mg/(kg.d)氯化汞水,普通饲料),1月后进行实验。采用Y迷宫方法观察染汞大鼠在学习记忆方面与对照组大鼠的差别。采用CCK抗体免疫组化方法,观察饮用含4.3 mg/(kg.d)氯化汞(HgCl2)饮水的大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果:染汞大鼠较对照组大鼠学习记忆能力明显降低,差别有显著性;染汞组大鼠皮层CCK阳性神经元的数量较对照组明显减少,差异有显著性。结论:染汞后大鼠皮层CCK阳性神经元表达的减少,可能是汞影响学习记忆的机制之一。     

汞在大鼠生后发育过程中的体内分布和排泄

氯化汞对成年大鼠有很强的肾脏毒性,但对新生大鼠却无影响,随着大鼠生后的发育成熟,其肾脏毒性在增强。本文研究了大鼠生后发育过程中,汞在其组织中的分布及排泄的变化。方法:按5mg/kg体重的剂量给生后1、8、15、22或29天的Sprague-Dawley大鼠皮     

亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系

[目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0mg（/kg.bw）]。隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马细胞凋亡。[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。10.0mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关（r=0.542,P〈0.05）;海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关（r=-0.395,P〈0.05）、与平台象限滞留时间百分比呈负相关（r=-0.592,P〈0.05）。[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一。     

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响

目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞 低TZC组、汞 高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4·3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0·23、0·46g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),其中汞 高TZC组的保护作用最显著。结论TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

牛磺酸锌对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素(CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法选用Wistar大鼠32只,分为对照组、汞染毒组(每日饮用4.3 mg/kg氯化汞水溶液)、汞 低TZC组(汞染毒的同时饮0.23 g/L TZC水)和汞 高TZC组(汞染毒的同时饮0.46 g/L TZC水)。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;采用ABC免疫组化检测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果汞染毒组大鼠学习记忆能力明显低于对照组和高TZC组,差异有统计学意义(P<0.05),而高TZC组和对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,汞染毒组大鼠海马CA1区和CA3区CCK阳性神经元数目明显少于高TZC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汞可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。TZC对汞引起大鼠的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用。     

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响

目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P＜0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

锌 硒对汞致大鼠听力损伤影响的研究

目的:探讨汞中毒对大鼠听力功能的损伤以及锌、硒对大鼠听力功能的保护作用。方法:将40只雌雄各半Wistar大鼠随机分成对照组(A)、汞中毒组(B)、锌保护组(C)和硒保护组(D)四组。B、C、D三组分别用氯化汞(4 mg/kg)、氯化汞(4 mg/kg)和硫酸锌(4 mg/kg)、氯化汞(4 mg/kg)和亚硒酸钠(2 mg/kg)连续灌胃30 d,正常饲料和去离子水喂养,对照组正常饲料和生理盐水喂养,30 d后脑干电诱发电位测定大鼠听力功能。结果:B组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ、Ⅱ波潜伏期明显长于A组,波峰明显低于A组,C、D组大鼠脑干诱发电位Ⅰ、Ⅱ波潜伏期没有延长或是延长不明显,波峰有所下降或是下降不明显。结论:B组大鼠听力明显下降,锌、硒对汞致大鼠听力功能的损伤有保护作用,且具有较强的保护雄性大鼠的作用。     

氯化汞对雄性动物内分泌和微量元素的影响

应用放射免疫分析（ＲＩＡ）方法和火焰光度法研究了氯化汞对雄性动物内分泌、锌和铜元素的影响。家兔和Ｗｉｓｔａｒ大鼠按０．３ｍｇ／ｋｇ和１．５ｍｇ／ｋｇ氯化汞染毒。实验结果表明，大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）和游离甲状腺素（ＦＴ４）以及家兔血清睾酮（Ｔ）含量减少，染毒前后比较，差异有显著性意义。鼠睾丸组织的锌水平明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验结果提示，氯化汞对甲状腺激素、睾酮和锌元素水平     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及抗氧化功能的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和抗氧化功能的影响,以探讨铝的神经毒性作用及其机制。[方法]体重(200±10)g的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低剂量铝暴露组、中剂量铝暴露组和高剂量铝暴露组,每组10只。对照组大鼠以1ml去离子水灌胃,低、中、高铝暴露组大鼠分别以75、150、300(mg/kgbw)AlCl3溶液灌胃,并用去离子水补足1ml,1次/d,连续灌胃7周。观察各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力、血清和脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。[结果]各组大鼠摄食量无明显差异;高剂量铝暴露组体重降低幅度明显大于正常组,差异有统计学差异(P﹤0.05)。被动回避试验显示,各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。染毒组大鼠血清铝浓度有上升趋势,但与对照组相比无明显差异。随着染铝剂量的增加,脑中AchE活性降低,MDA含量升高,SOD活性下降,但各组大鼠血清MDA含量、SOD活性差异无统计学意义。[结论]亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降,脑乙酰胆碱酯酶活性降低,且抗氧化防御功能受损;但未明显损害学习记忆能力。     

钼对氯化汞免疫毒性的影响

彩免疫毒理学方法，研究了钼酸钼酸钠对氯化汞免疫毒性的影响。结果表明，氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠的ＤＴＨ反应、ＤＮＣＢ所致的ＤＣＨ反应和免疫器官系数均低于对照组。预先投以钼酸钠后再给同剂量的氯化汞的小鼠上述各指标都有不同程度提高。说明钼酸钠对氯化汞所致的免疫毒性具有保护作用。     

氯化汞对大鼠的胚胎毒性及胎盘病理学改变

为研究氯化汞的胚胎毒性及胎盘转运作用,本文采用大鼠胚胎毒性试验及胎盘病理学检查进行探讨。实验结果表明:氯化汞3个剂量组的吸收胎和死胎率以及胸、颅骨骨化迟缓率明显增高,与阴性对照组比较差异非常显著。病理学改变,吸收胎的胎盘组织被破坏,主要表现滋养层细胞减少,结构消失,血窦结构紊乱、腔隙扩大、充血、水肿变化和上皮细胞减少。     

维持生长大鼠最佳学习记忆功能的补锌量研究

目的　研究不同含锌饲料对生长大鼠学习记忆的影响及与其脑中生长抑素、锌和钙含量的关系 ,以确定维持大鼠最佳学习记忆状态的补锌范围。方法　以含锌量为 2 0、50、1 0 0、2 0 0、40 0和 80 0 mg/kg的饲料饲喂 88g左右的 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ;以避暗法测试各组实验动物学习记忆能力 ,并以放免法测定了脑组织生长抑素 ;以原子吸收光谱法测定脑组织锌和钙含量。结果　 1 0 0 mg/kg和 2 0 0 mg/kg的饲料锌含量 ,使大鼠学习记忆功能最好 ,而较低和较高的饲料锌水平对学习记忆功能均有不同程度的不利影响 ;同时较低和较高的饲料锌水平使下丘脑、海马和大脑皮层生长抑素水平都有不同程度的降低 ;另外 ,较低的饲料锌水平可使血液锌、海马、大脑皮层和下丘脑锌水平一致性地降低 ,同时使大脑皮层钙含量降低。结论　 1 0 0～ 2 0 0 mg/kg饲料锌含量 ,对维持大鼠学习记忆功能是最适的补锌范围 ,这与大鼠脑组织较高的生长抑素、锌和钙水平一致。     

Collagen and elastin in the liver of rats intoxicated with mercuric chloride

Intoxication of rats with mercuric chloride (0.5 mg Hg/kg of body weight, daily for 10 weeks) increased the hepatic contents of soluble and insoluble collagen and elastin. The increase was associated with elevated serum aminotransferase and alkaline phosphatase activities, and decreased total protein level in serum. Inflammatory changes were found in the liver. An increase in the fibrous protein content suggests that inflammatory reaction to mercuric chloride can result in hepatic fibrosis.     

苯并(a)芘对大鼠学习记忆行为及海马NOS和NO的影响

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力的影响及其机制。[方法]将40只Wistar幼鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为1.0、2.5和6.25mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,测定海马组织中NOS活性和NO含量。[结果]BaP暴露各组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期比对照组明显延长,末次跨台次数明显减少(P﹤0.05),BaP暴露各组大鼠海马NOS活性和NO含量均低于对照组(P﹤0.05)。[结论]长期BaP暴露使大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与BaP抑制NOS活性,影响海马NO含量,从而使LTP的诱导和维持受损有关。     

Ultrastructural alterations produced in cockerels after mercuric chloride toxicity and subsequent interaction with an organophosphate insecticide

Ultrastructural changes of liver and kidneys of cockerels exposed to mercuric chloride and subsequent interaction with methylobromofenvinphos (IPO 63 compound) were studied. Group A birds were treated for 4 weeks with 300 ppm mercuric chloride in drinking water; Group B birds were treated for 4 weeks with mercuric chloride followed by single oral dose of 240 mg/kg of IPO 63; Group C 240 mg/kg IPO 63 only; and Group D, unexposed controls.Hepatocytes of mercury-IPO 63 interaction group B showed large lysosomes containing myelin bodies, swollen mitochondria with cristeolysis, dilated endoplasmic reticulum and numerous vacuoles containing granular material. Mercury-intoxicated birds showed similar but less severe changes, whereas IPO 63-treated birds showed accumulation of glycogen granules, fat droplets, and few lysosomal bodies as well as other changes.Renal corpuscles of kidney from mercury-IPO 63 interaction birds revealed minor ultrastructural changes as vacuolation, swollen mitochondria of podocytes and slight thickening of the glomerular basement membrane. Proximal tubular cells showed extreme damage such as, microvillar loss, dilation of endoplasmic reticulum, accumulation of lysosomal bodies, glycogen granules, myelin figures, swollen mitochondria with granular material, numerous vacuoles containing degenerated membranous organelles and distorted, pyknotic nucleus with marked dilation of nuclear membrane. Mercury intoxicated birds showed similar but less pronounced changes in tubules.These observations suggest that the effect of mercuric chloride toxicity and then interaction with an organophosphorus insecticide causes extreme damage to hepatic and renal cells that appears to be additive.     

锌对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习和记忆行为的影响

目的: 研究缺锌和补锌对衰老小鼠的学习和记忆能力的影响及其机制。方法: 取雄性小鼠70只,随机分组,按剂量100 mg/kg bw给予D-半乳糖注射液,颈背部皮下注射,青龄对照组给予等剂量的生理盐水,连续30 d。衰老缺锌组和补锌组开始均给予缺锌饲料(含锌1.61 mg/kg),其他组给予正常饲料(含锌50 mg/kg)。补锌组在实验最后2w给予补锌饲料(100 mg/kg)。在实验的最后1 w进行有关行为学试验,期满后断颈处死小鼠后取样检测。结果: 与衰老模型组相比,衰老缺锌组血清锌水平下降,老年小鼠自主活动度降低,学习和记忆能力下降。彗星试验显示缺锌使得老龄小鼠脑细胞DNA损伤程度加重,彗星细胞尾长/总长比值显著增加。补锌后上述指标均有显著改善。结论: 缺锌可以降低DNA的损伤修复功能,进而影响小鼠的学习和记忆能力。而补锌则有助于改善这一现象。