扩张型心肌病患者血清sICAM-1的变化及与CVB感染的关系

目的 检测扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的变化及与柯萨奇B组病毒（Coxsackievirus B，CVB）感染的关系，探讨扩张型心肌病的发病机制。方法 用酶联免疫吸附法测定42例扩张性心肌病患者、36例健康对照者血清中sICAM-1和CVB—IgM水平，并进行分析。结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0．01）；心功能越差，血清sICAM-1水平越高；扩张型心肌病组CVB—IgM阳性率显著高于健康组（χ^2=11．56，P〈0．01）；患者CVB—IgM（＋）者血清sICAM-1水平显著高于CVB—IgM（-）患者（P〈0．01）。结论 在扩张型心肌病的发生发展中免疫反应和柯萨奇病毒感染炎性反应之间可能存在交叉反应现象；sICAM-1可作为血清学指标，在临床上为判断扩张型心肌病炎症活动和心功能状况提供间接依据。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

mMCP-1对病毒性心肌炎小鼠心肌病变的干预作用

目的研究N端2—8位氨基酸缺失的突变型MCP-1（mutated MCP-1，mMCP-1）对病毒性心肌炎小鼠心肌病变的干预作用。方法CVB3腹腔注射BALB／c小鼠，随机分组：病毒性心肌炎组（A组）、mMCP-1干预组（B组）、空质粒pVAX1对照组（C组）和未感染生理盐水对照组（D组）。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值（HW／BW）、心肌组织病理学积分（PS）、心肌组织病毒载量、血清CK—MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。结果与A组相比，B组血清CK—MB水平降低（P〈0．01）、PS减少（P〈0．05），HW／BW和CVB3载量未呈明显改变（P〉0．05）；B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少（P〈0．01），平均下降41、7％；与D组相比，B组CK—MB、PS、HW／BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比，C组CVB3载量、血清CK—MB水平、HW／BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。结论mMCP-1可缓解病毒性心肌炎中心肌组织病变和心肌损伤，这与单个核细胞浸润减少有关。     

参麦注射液对扩张型心肌病sICAM-1水平的影响

目的探讨扩张型心肌病（DCM）的发病机制及参麦注射液对扩张型心肌病患者抗黏附治疗的有效性。方法用酶联免疫吸附法测定40倒扩张型心肌病患者及25例健康对照组sICAM-1水平,并将DCM患者随机分为常规治疗组（20例）和参麦治疗组（20例）,常规治疗组予常规治疗,参麦治疗组在常规治疗的基础上加用参麦注射液,同时监测治疗前后血清sICAM-1水平的变化。结果扩张型心肌病患者血清siCAM-1（121．21±43．55）ng／ml明显高于对照组（60．76±21．85）ng／ml（P〈0．01）;参麦治疗组sICAM-1水平由治疗前的（120．77±33．87）ng／ml下降到治疗后的（62．21±23．43）ng／ml;常规治疗组siCAM-1水平由治疗前的（121．64±52．40）ng／ml下降到治疗后的（95．99±24．65）ng／ml,但无统计学意义（P〉0．05）,且治疗后参麦治疗组sICAM1水平明显低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达,参麦注射液能明显降低扩张型心肌病患者血清sICAM-1含量,具有抗黏附作用,能够抑制血管壁炎症、保护血管内皮细胞。     

阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

血清和腹腔液中IL-6、TNF-α及CA125与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨IL-6、TNF-α及CA125在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中水平及其关系,寻找可以对疾病的发展进行监测较为准确而快捷的途径和方法．方法分别采用放射免疫法及免疫放射法测定内异症患者（内异症组）和对照组的血清及腹腔液中IL-6、TNF-α、CA125的浓度,并把内异症患者按r-AFS分期法分为Ⅰ-Ⅳ期,其中Ⅰ、Ⅱ期纳为1组,Ⅲ、Ⅳ期纳为2组．结果（1）内异症组血清中IL-6（207．91±40．24）pg／mL、TNF—α（1．28±0．55）ng／mL及CA125（65．56±49．32）U／mL的浓度分别明显高于对照组血清中IL-6（178．62±69．79）pg／mL、TNF-α（0．92±0．16）ng／mL及CA125（39．82±22．64）U／mL的浓度,各组比较均有统计学差异（P〈0．05）．（2）内异症组腹腔液中IL-6（208．87±44．87）pg／mL、TNF-α[（1．32±0．17）ng／mL的浓度分别明显高于对照组腹腔液中IL-6（164．12±41．33）pg／mL、TNF—α（1．08±0．16）ng／mL的浓度,各组比较均差异有统计学意义（P〈0．05）,而内异症组腹腔液中CA125的浓度（243．43±161．04）U／mL与对照组的浓度（166．18±65．72）U／mL比较差异无统计学意义（P〉0．05）．（3）内异症组中1组血清IL-6（202．90±45．63）pg／mL、TNF—α（1．30±0．18）ng／mL及CA125（61．54±39．32）u／mL的浓度分别与2组血清IL-6（210．60±37．66）pg／mL、TNF-α（1．35±0．13）ng／mL及CA125（71．60±62．36）U/mL的浓度比较均差异无统计学意义（P〉0．05）．（4）内异症组中1组腹腔液IL-6（204．58±33．65）pg／mL、TNF—α（1．18±0．11）ng／mL及CA125（148．30±40．22）U/mL的浓度分别与2组腹腔液IL-6（210．22±48．60）pg／mL、TNF-α[（1．47±0．93）ng／mL及CA125（173．73±77．12）U/mL的浓度比较差异均无统计学意义（P〉0．05）．结论内异症患者血清或腹腔液中TNF—α、IL-6及CA125与内异症的发生、发展     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩Ⅰ号对其影响

观察小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号（Qiqin Ⅰ）对CVB3-VMC小鼠心脏泵功能的改善。方法：采用BALB／C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型，分为治疗组、病毒组和正常组，观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LVdp／dtmax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果：病毒组笫5、7天LVP和LVdp／dtmax两指标均明显下降，与正常组比较有极显著性差异（P〈O．01）。治疗组至笫7天两指标均开始下降，低于正常组；与病毒组相比较，其LVP在笫5、7天升高（P〈0．05），LVdp／dtmax在各时间点均有增高（P〈0．01）。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3～7天均低于病毒组（P〈0．01）。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂，肌丝溶解，肌浆网扩张，并在其中发现有病毒样颗粒；治疗组病变程度轻。结论：在急性期CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力明显下降，与病毒直接损伤心肌，线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害，提高CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力。     

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM 黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。     

多发性硬化患者血清及脑脊液中IL-18的水平及意义

目的：检测多发性硬化（multiple sclerosis，MS）患者血清及脑脊液中IL-18的水平，探讨它在MS发病中的作用。方法：收集53例MS患者，根据患者病情变化，把MS患者分为急性发病组及病情缓解组。利用ELISA方法检测两组患者血清及脑脊液中IL-18的水平，并同时测定MS患者血清C反应蛋白（CRP）水平。结果：MS急性发病组血清IL-18浓度（156．09±48．77）pg／ml均高于MS缓解组（127．11±36．36）pg／ml与正常对照组（115．58±45．49），P〈0．05；而MS缓解组与正常对照组血清IL-18的水平没有明显变化（P〉0．05）。MS急性发病组脑脊液中IL-18浓度（187．79±44．06）pg／ml高于MS缓解组（133．70±39．33）pg／ml，P〈0．05，也高于MS急性发病组血清中IL-18的水平（156．09±48．77）pg／ml，P〈0．05；而MS缓解组血清及脑脊液中水平无明显变化（P〉0．05）。MS急性发病组血清CRP（39．46±13．57）μg／ml水平高于MS缓解组（8．2±4．4）μg／ml，P〈0．05；并且，MS急性发病组血清IL-18的水平与CRP呈成正相关关系（r=0．48，P〈0．05）。结论：IL-18可能参与MS发病，并与MS病情活动有关。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

IL-13在盆腔子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及意义

目的 通过检测及探讨子宫内膜异位症（EMs）患者血清及腹腔液中IL-13水平的变化,初步推测其在EMS发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,检测EMs组32例患者和对照组20例非EMs患者腹腔液及血清中IL-13的水平,比较两组之间的差异;并将EMs组血清及腹水IL-13水平分别与EMs R-AFS评分进行相关性分析.结果 EMs组血清IL-13水平[（6.95±2.74）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70） pg/ml]（P＜0.01）;EMs组腹腔液IL-13水平[（3.26±1.81）pg/ml]明显低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.01）.根据期别将EMs组分为轻度亚组（Ⅰ、Ⅱ期）和重度亚组（Ⅲ、Ⅳ期）,血清IL-13水平轻度亚组[（7.85±2.09）pg/ml]与对照组[（12.87±9.70） pg/ml]及轻度亚组[（7.85±2.09 ）pg/ml]与重度亚组[（6.34±3.00） pg/ml]均无统计学差异,重度亚组[（6.34±3.00）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70）pg/ml]（P＜0.05）;腹腔液IL-13水平重度亚组[（2.43±1.43）pg/ml]明显低于轻度组[（4.48±1.63）pg/ml]（P＜0.01）,后者又显著低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.05）.EMs组腹腔液IL-13表达水平与其R-AFS评分呈负相关（r=-0.52,P＜0.05）.结论 EMs患者腹腔液中IL-13的水平显著降低,且与疾病的严重程度成负相关,推测IL-13在EMs的发病中起重要的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者白细胞介素-35白细胞介素-17的检测和临床意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆白细胞介素(IL)-35以及IL-17的水平,探讨其在ITP患者血浆中的变化及与疾病活动性的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测29例初诊ITP患者及29名健康体检者血浆IL-35、IL-17水平,探讨两者的相关性。结果 ITP患者血浆IL-35水平(238±72)pg/mL显著低于健康对照组(301±49)pg/mL(P<0.05);ITP患者血浆IL-17水平(26±7)pg/mL显著高于健康对照组(18±3)pg/mL(P<0.05);ITP患者血浆IL-35水平与IL-17水平的比值(10±4)显著低于健康对照组(17±4)(P<0.05)。结论 ITP患者血浆IL-35水平降低以及IL-17水平的升高可能参与了ITP的发生以及发展,或者可作为ITP患者免疫状态检测的指标。     

丹红注射液对柯萨奇病毒 B3 所致病毒性心肌炎血清单核细胞趋化蛋白-1 及心肌型脂肪酸结合蛋白的影响及临床意义

目的探讨丹红注射液对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎患者血清单核细胞趋化蛋-l（MCP-1）及心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平的影响及其临床意义。方法收集2011年10月-2013年10月解放军第四七六医院收治的CVB3病毒性心肌炎患者90例,随机分为观察组和对照组．每组各45例。对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用丹红注射液治疗,治疗前后均以酶联免疫吸附法测定患者血清MCP-1及H-FABP水平,并比较两组治疗效果。结果观察组治疗前后血清MCP-1水平分别为（157．45±13．87）Dg／mL和（76．14±9．53）pg／mL,明显降低（P〈0．05）,较对照组的（159．33±14．62）pg／mL和（97．32±10．45）pg／mL疗效更优（P〈0．05）,而H-FABP水平治疗前后分别为（2．12±0．33）ng／mL和（1．08＋0．12）ng／mL,降低明显（P〈0．05）,较对照组的（2．09±0．42）ng／mL和（1．41±0．11）ng／mL,改善更显著（P〈0．05）;观察组和对照组总有效率分别为91．11％和80．00％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹红注射液藉由对血清MCP-1与H-FABP的有效清除,得以改善CVB3病毒性心肌炎患者的心功能,临床疗效肯定。     

培哚普利对高血压炎症及大动脉弹性的影响

目的评价不同剂量培哚普利对炎症因子及大动脉弹性的影响。方法门诊选取初发高血压患者100例,排除继发性可能后,服药前测定基础状态下的血压、细胞因子及脉搏波速度,给予培哚普利4mg,1次／d,3周后动态血压选取平均血压SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg的患者60例,随机分成两组,对照组给予培哚普利4mg＋氢氯噻嗪12．5mg,1次／d;治疗组给予培哚普利8mg,1次／d。随访12周,再次测定两组的血压、炎症因子及脉搏波速度。结果两组血压及其它项目入选时测定差异无统计学意义,具有可比性,分组服药随访12周后两组血压均有下降,但无显著性差异,4mg与8mg组分别为[SBP（135．2±5．5）mmHgVS（134．7±6．3）mmHg,P〉0．05;DBP（83．4±7．5）mmHgvs（82．8±6．5）mmHg,P〉0．05],脉搏波速度、IL-6两组均有下降,且两组比较差异有统计学意义,4mg与8mg组分别为[PWV（12．2±2．4）m／sVS（9．1±2．7）m／s,P〈0．05）;IL-6（167．4±21．3）pg／LVS（122．7±18．9）pg／L,P〈0．05],IL-10两组均有上升,4mg与8mg组分别为（130．6±23．6）pg／LVS（148．5±19．9）pg／L,P〈0．05。结论培哚普利除有效控制血压外,能进一步改善中央弹力动脉的顺应性,改善高血压时的炎症因子失衡,呈剂量依赖,且改善作用不依赖于降压作用。     

阿维A对硬皮病小鼠的治疗作用及机制研究

目的 研究阿维A （acitretin）对系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤及肺部纤维化的治疗作用,并通过检测小鼠外周血Th 17/Treg相关因子白介素（IL）-17、IL-10、IL-6、转化生长因子（TGF）-β,水平,探讨阿维A治疗硬皮病可能的机制.方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、硬皮病组和阿维A组,硬皮病组和阿维A组给予博莱霉素皮下注射4周,阿维A组同时每天给予6 mg/kg的阿维A灌胃4周.4周后取注射部位皮肤及肺部制作组织病理切片,观察小鼠皮肤厚度及皮肤/肺部炎症.酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清IL-17、IL-10、IL-6、TGF-β1水平.结果 阿维A组皮肤厚度、皮肤炎症评分、肺部炎症评分均明显低于硬皮病组[（140.25 ±20.24） μm比（191.88±40.95）μm,（0.75±0.01）分比（2.00±0.76）分,（1.38±0.52）分比（2.00±0.92）分,P＜0.05].阿维A组血清IL-17、IL-6、IL-10均显著低于硬皮病组[（50.69±11.72）pg/mL比（66.89±16.62）pg/mL,（85.77±12.06）pg/mL比（118.68±22.62）pg/mL,（57.65±21.74）pg/mL比（131.07±22.52）pg/mL,P＜0.05].三组小鼠血清TGF-β1水平差异无统计学意义.结论 阿维A可显著改善硬皮病小鼠皮肤及肺部症状,其作用机制可能与影响Th17/Treg的平衡有关.     

卒中后抑郁与抑郁症患者血清细胞因子及超敏C反应蛋白水平的对照研究

目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例卒中后抑郁病人（卒中后抑郁组）、30例卒中后非抑郁病人（卒中非抑郁组）、30例抑郁症病人（抑郁症组）、30例健康人（正常对照组）的血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为：[（137.23±8.12）pg/ml,（34.12±3.12） pg/ml,（64.62±6.11） pg/ml,（6.70± 1.52） mg/L];[（133.21 ±7.56） pg/ml,（33.56±2.65） pg/ml,（62.95±5.66） pg/ml,（1.65±0.99） mg/L];[（43.25±6.23） pg/ml,（16.12±2.60） pg/ml,（32.23±7.12） pg/ml,（5.77± 1.21） mg/L];[（42.12±5.78） pg/ml,（15.32±3.23） pg/ml,（31.55±6.70） pg/ml,（0.66±0.74） mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清hs-CRP水平：卒中后抑郁组＞卒中非抑郁组＞抑郁症组＞正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制.     

HIF—1α在老年重度COPD稳定期患者中的变化及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1a（HIF—la）在联合气雾剂治疗老年重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者中的变化及临床意义。方法84例老年重度COPD稳定期患者作为观察组，将其随机分为2组，观察组1予以常规治疗，观察组2在观察组1基础上联合吸入噻托溴铵及沙美特罗／氟替卡松3个月。与38例健康老人相比，比较观察组患者血清HIF-1理、IL-8水平及肺功能指标（第1秒用力呼气容积FEV1、FEV，占预计值百分比）的变化。结果①对照组、观察组I、观察组2HIF-10t水平分别为（43．33-I-10．42）pg／ml、（140．23±17．43）ps／ml、（72．56±9．67）pg／ml，观察组1、观察组2与对照组之间差异有统计学意义（P均〈0．05），观察组2与观察组1之间差异有统计学意义（P〈0．05）。②对照组、观察组1、观察组2IL-8水平分别为（65．31±8．98）pg／ml、（96．11±17．47）pg／ml、（73．58±11．25）pg／ml，观察组1、观察组2与对照组之间差异有统计学意义（P均〈0．05），观察组2与观察组l之间差异有统计学意义（P〈0．05）。③对照组、观察组1、观察组2肺功能指标FEV，分别为（3．21±0。26）L、（1．26±0．17）L、（1．77±0．19）L，肺功能指标FEV，占预计值百分比分别为（88．87±5．73）％、（39．56±2．24）％、（52．63±3．63）％，观察组1、观察组2与对照组之间差异有统计学意义（P均〈0．05），观察组2与观察组I之间差异有统计学意义（P〈0．05）。④HIF-10t水平与IL-8水平呈正相关，与肺功能呈负相关。结论HIF-1Ⅱ、IL-8的变化是观察COPD患者病情严重程度及治疗效果的较好的实验室参数。