凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布.方法利用免疫组化的方法,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱.结果发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞.增生性瘢痕中,Bax在上述区域的表达更强,瘢痕疙瘩中Bax表达,较Bcl-2弱,在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl-2弱表达.结论静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩,有着与增殖期不同的凋亡特性,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用.     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的　了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法　利用免疫组化的方法 ,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果　发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中 ,Bax在上述区域的表达更强 ,瘢痕疙瘩中Bax表达 ,较Bcl-2弱 ,在瘢痕疙瘩中发现 2例在瘢痕中心区的Bcl- 2弱表达。结论　静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩 ,有着与增殖期不同的凋亡特性 ,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞 ,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用     

增生期瘢痕的防治

烧伤、创伤愈合后都会不同程度地留下瘢痕。临床上将瘢痕生长分为增生期、稳定期和萎缩期 ,其治疗的关键在增生期。增生期瘢痕多在创面愈合后 3～ 6个月内形成 ,表现为瘢痕增生明显、奇痒、色紫红、质坚硬 ,明显高出皮肤 ,其上有清晰可见的毛细血管网 ,治疗及预防继续增生 ,常用以下方法 :1 .避免搔抓及用热力和刺激性化学药品止痒。2 .可用弹力绷带、面罩等使局部加压 ,减少局部血液循环 ,抑制瘢痕增生。3.局部冷、冰敷 ,以减少局部血运。4.可用仙人掌汁液涂抹瘢痕。5 .较局部的瘢痕疙瘩可采用局部药物注射 :1醋酸确炎舒松 A5 0 mg;2曲安…     

相对静息期的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Ⅳ型胶原的分布及表达

目的：了解Ⅳ型胶原在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达与作用。方法：利用免疫组化的方法检测Ⅳ型胶原在瘢痕中的分布及表达。结果：在所有的病理性瘢痕标本中均有Ⅳ型胶原的表达，在增生性瘢痕中的表达强于而且多于瘢痕疙瘩中的表达。表达区域在瘢痕表皮的基底膜层、血管和皮肤附件的周围。与凋亡相关基因的表达几乎一致。结论：提示我们Ⅳ型胶原与相对静息期增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的转归有着重要的关系。     

凋亡相关基因Bcl—2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的 了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法 利用免疫组化的方法，检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果 发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中，Bax在上述区域的表达更强，瘢痕疙瘩中Bax表达，Bcl—2弱，在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl—2弱表达。结论 静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩，有着与增殖期不同的凋亡特性，凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞，可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

血管内皮细胞对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察人脐静脉血管内皮细胞对增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响。方法：收集培养的人脐静脉血管内皮细胞上清条件培养液，加入培养的增生性瘢痕成纤维细胞之中，采用MTT法检测增生性瘢痕成纤维细胞增殖率，利用流式细胞仪分析细胞周期。结果：加入内皮细胞上清液的增生性瘢痕成纤维细胞增殖比对照组明显增加，且S期比例增高。结论：在瘢痕形成的过程中，内皮细胞被激活，激活的内皮细胞可能分泌某些活性物质，促进成纤维细胞增殖，刺激其进入细胞DNA合成期S期。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

荧光定量PCR测定整合素β_1在瘢痕中的表达

目的　了解整合素 β1在增生性瘢痕中表达水平及在瘢痕增生中的作用。方法　应用荧光定量PCR测定整合素 β1在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达。结果　增生性瘢痕中整合素 β1表达明显高于正常皮肤 ,有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　应用荧光定量PCR可对皮肤细胞内的整合素 β1作较准确的测定 ,其方法简便且敏感。增生性瘢痕与正常皮肤中整合素 β1的表达差异可能是引起瘢痕增生的重要原因     

增生性瘢痕异常增生的启动因素

增生性瘢痕是机体组织受到创伤后的一种异常修复结果 ,它是以结缔组织细胞不断增生、胶原纤维大量沉积为组织病理特征。尽管目前在研究创伤愈合、瘢痕增生的机理方面取得了一些进展 ,但瘢痕异常增生的发生机理仍未阐明。现笔者试从下述几方面进行分析探讨。1　增生性瘢痕的组织病理特点显微镜下观察增生性瘢痕和扁平瘢痕组织的病理特征区别明显 :增生性瘢痕表皮变薄 ,真皮乳头层消失 ,大量粗大的胶原纤维排列紊乱 ,可呈结节状分布 ,真皮层显著增厚 ,成纤维细胞增殖旺盛、功能活跃。而扁平瘢痕真皮乳头层仍存在 ,表皮无明显变薄 ,胶原纤维较…     

荧光定量PCR测定整合素β1在瘢痕中的表达

目的了解整合素β1在增生性瘢痕中表达水平及在瘢痕增生中的作用.方法应用荧光定量PCR测定整合素β1在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达.结果增生性瘢痕中整合素β1表达明显高于正常皮肤,有统计学意义(P＜0.01).结论应用荧光定量PCR可对皮肤细胞内的整合素β1作较准确的测定,其方法简便且敏感.增生性瘢痕与正常皮肤中整合素β1的表达差异可能是引起瘢痕增生的重要原因.     

几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用。方法:用组织块法进行瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的体外培养;MTT比色法和流式细胞仪检测法分别检测不同浓度几丁糖对不同来源成纤维细胞生长增殖和细胞周期的影响。结果:各组成纤维细胞增殖明显受抑制,几丁糖的浓度和细胞OD值改变之间存在剂量-效应关系,各组成纤维细胞G_0 G_1期的细胞百分比增多,S期G_2 M期的细胞百分比减少,减少率各组无显著差异(P>0.05),S期G_2 M期的细胞百分比减少率有显著差异(P<0.05)。结论:几丁糖对正常皮肤及增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长增殖均有抑制作用,有望在瘢痕的防治中发挥重要作用。     

增生性瘢痕压力治疗的研究进展

增生性瘢痕常见于累及真皮层的皮肤烧创伤后,会导致疼痛、瘙痒、红斑和干燥等,靠近关节的瘢痕挛缩可导致活动障碍,严重影响患者外形、肢体功能和心理.压力治疗是增生性瘢痕非手术治疗的一线方案,具有安全、简单、费用低廉、疗效肯定、复发率低等特点.本文对增生性瘢痕压力治疗的新方法、新技术、新材料的研究和应用进展进行综述.     

妇产科腹部手术后增生性瘢痕形成情况和影响因素

目的 分析妇产科腹部手术后增生性瘢痕形成情况和影响因素。 方法 选择2020年1月-2022年1月 于我院妇产科行腹部手术治疗的60例患者为研究对象,根据患者术后增生性瘢痕形成情况分为增生性瘢痕 组（n=30）与非增生性瘢痕组（n=30）,比较两组术后情况,并借助多因素Logistic回归对术后增生性瘢痕 形成的因素展开分析。 结果 增生性瘢痕组术后感染发生率、美容修复率及色素沉着发生率均高于非增生 性瘢痕组（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析显示,妊娠、切口类型、内分泌疾病、瘢痕体质是妇产科腹 部手术后增生性瘢痕形成的影响因素（P＜0.05）。 结论 导致妇产科腹部手术患者增生性瘢痕形成的因素 较多,需根据患者自身情况,结合其临床表现,积极采取针对性的防治措施。     

小干扰RNA分子对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的 使用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术抑制黏着斑激酶（Focal adhesion kinase,FAK）基因的表达,观察增生性瘢痕成纤维细胞在生物学行为上发生的变化。方法设计特异性探针合成FAKSiRNA片段,脂质体法转染体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,光学显微镜观察细胞形态;MTT检测细胞活性并绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期。结果转染后的成纤维细胞呈短梭形改变,胞质、突触减少,细胞核内核仁减少。细胞生长曲线表明．转染FAKsiRNA的瘢痕成纤维细胞生长明显抑制。转染后瘢痕成纤维细胞阻滞在G1期,S期和G2期细胞比例减少。结论FAK与瘢痕增生相关密切,因此改变FAK在成纤维细胞中的表达可望调控增生性瘢痕成纤维细胞的生物活性．     

增生性瘢痕P物质含量的放射免疫测定

目的 测定增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量是否高于非增生性瘢痕及正常皮肤。方法 用放射免疫法分别对增生性瘢痕、非增生性瘢痕及正常皮肤组织中Ｐ物质含量做定量分析研究。结果 增生性瘢痕组织中Ｐ物质含量显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｐ物质在增生性瘢痕的发病过程中可能起重要作用。     

Fas Mcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的　探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响。方法　以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象 ,应用MTT法 ,3H -TDR核苷掺入法 ,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响 ;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下 ,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率。结果　①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用 ;②FasMcab在 4 μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡 ,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用。结论　瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性。深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理。     

烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中PⅢNP的浓度变化及其意义

目的探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）浓度变化及其临床意义。方法选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系。结果烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含量和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4～6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰。伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降。结论烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗。     

FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响.方法以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象,应用MTT法,3H-TDR核苷掺入法,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率.结果①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用;②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用.结论瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性.深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理.     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．