药物依赖者肝、心、肾功能损伤的报告

本文报告100例海洛因及盐酸二氢埃托啡成瘾者肝、心、肾功能的损伤情况。抽取空腹晨血，分别测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、硷性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)，β2微球蛋白(β2-MG)，尿素氮(BUN)，肌酐(Cr)。结果与对照组相应的数据比较．除BUN外，均有非常显著性差异。表明滥用者的肝、心、肾均受到不同程度的损伤。同时用海洛因和盐酸二氢埃托啡两种药患者的损伤程度要重于单用海洛因者。结果还表明，盐酸二氢埃托啡不但严重损伤脏器．而且完全能致身体依赖性。     

药物依赖者肝、心、肾功能损伤的调查报告

<正> 本文报告100例海洛因及盐酸二氢埃托啡成瘾者肝、心、肾功能的损伤情况。抽取空腹晨血,分别测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),观察其肝、心、肾功能的损伤程度。结果与对照组比较,除BUN外,其它指标均有显著性差异(P<0.01)。表明药物滥川者的肝、心、肾等器官均受到不同程度的损伤。此外,同时滥用海洛因和盐酸二     

药物依赖者肝、心、肾功能损伤的报告

本文报告100例海洛因及盐酸二氢埃托啡成瘾者肝、心、肾功能的损伤情况。抽取空腹晨血,分别测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、硷性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),β_2-微球蛋白(β_2-MG),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)。结果与对照组相应的数据比较,除BUN外,均有非常显著性差异。表明滥用者的肝、心、肾均受到不同程度的损伤。同时用海洛因和盐酸二氢埃托啡两种药患者的损伤程度要重于单用海洛因者。结果还表明,盐酸二氢埃托啡不但严重损伤脏器,而且完全能致身体依赖性。     

血清β-葡萄糖醛酸酶活性测定对肝癌诊断的价值

为探讨血清β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性测定在肝癌诊断中的价值，建立ELISA法测定不同肝脏疾病病人血清β-G活性，并与甲胎蛋白(AFP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)进行比较，31例肝癌病人血清β-G活性(1.16．6&;#177;1．7)明显高于正常人(1：6．5&;#177;1．2)、肝硬化(1：7&;#177;1．6)及肝血管瘤(1：6．9&;#177;2．1)，差异有非常显著性(P&;lt;0．01)。AFP、GGT和β-G三者，在肝癌诊断试验中灵敏度分别为67．7%、90．3%和80.6％；特异性为88．2%、76．5%和82.4%准确度为75．0%、85．4％和81．3％，β-G均位于AFP和GGT之间。结论：β-G作为一种体内酶标志，对肝癌诊断有较大参考价值。     

低分子量肝素下调转化生长因子转录表达及抗肝纤维化作用

目的观察低分子量肝素钙对肝纤维化动物模型的干预作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠为研究对象,观察低分子量肝素的抗肝纤维化作用,同时进一步用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法及实时荧光定量RT-PCR法观察低分子量肝素钙治疗动物的血清TGF-β1含量、肝组织原位TGF-β1蛋白表达及mRNA转录水平变化。结果低分子量肝素钙能显著降低CCl4所致实验型肝纤维化大鼠肝纤维化分期(P<0.05);显著降低血清TGF-β1水平、肝组织TGF-β1转录、表达水平(P<0.05)。结论低分子量肝素钙对CCl4所致的实验大鼠模型有抗肝纤维化作用;机制与抑制TGF-β1转录表达有关。     

普伐他汀治疗肝酶升高的急性冠脉综合征38例的安全性

目的：观察肝酶升高的急性冠脉综合征(ACS)病人应用普伐他汀的安全性。方法：ACS病人120例,根据入院时血清丙氨酸转氨酶(ALT)的情况分为肝酶升高组(ALT＞40 IU·L~(-1))38例和肝酶正常组(ALT≤40IU·L~(-1))82例。2组病人在入院时均接受抗血小板、抗凝、肾上腺素β受体阻滞药、血管紧张肽转换酶抑制药、硝酸酯等药物的同时给予普伐他汀20 mg,po,qd,分别于给药d10,d30后复查肝功能,比较用药前后ALT的变化,计算2组病人用药后肝损伤所占比率。结果：普伐他汀治疗10 d,30d后,肝酶升高组与肝酶正常组比较,肝损伤发生率无明显差异(5% vs 2%,P＞0．05和3% vs 2%,P＞0．05)。普伐他汀治疗1mo后肝酶升高组肝功能好转[(45±s 15)IU·L~(-1) vs (66±19)IU·L~(-1),P＜0．01]。结论：肝酶升高的急性冠脉综合征早期应用普伐他汀安全,不增加肝毒性。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF-β1水平与肝纤维化的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血消转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝纤维化不同阶段的表达情况及其对肝纤维化诊断的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测32例CHB患者血清TGF-β1水平,放射免疫法(RIA)检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氮基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,32例患者均进行肝组织活硷,分析TGF-β1与肝组织纤维化程度分期和炎症活动度分级的关系以及与HA、LN、pⅢNP、CⅣ四项指标的相关性.结果:(1)CHB患者TGF-β1水平明显高于正常对照组(P<0.01),随肝纤维化程度的加重而升高(P<0.01),TGF-β1变化趋势与HA、LN、pⅢNP、CⅣ均呈正相关(P<0.01).(2)按炎症活动度(G)分组,TGF-β1在G1～G4组水平明显高于G0组(P<0.01),但组间两两比较差异无显著性(P>0.05).结论:血清TGF-β1表达水平与CHB患者肝纤维化程度密切相关,不受肝组织炎症程度的影响,在早期肝纤维化的敏感性高于HA、LN、PⅢNp、CⅣ.可作为早期肝纤维化     

低分子量肝素下调转化生长因子转录表达及抗肝纤维化作用

目的观察低分子量肝素钙对肝纤维化动物模型的干预作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以四氯化碳(CCl₄)致肝纤维化大鼠为研究对象,观察低分子量肝素的抗肝纤维化作用,同时进一步用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法及实时荧光定量RT-PCR法观察低分子量肝素钙治疗动物的血清TGF-β1含量、肝组织原位TGF-β1蛋白表达及mRNA转录水平变化。结果低分子量肝素钙能显著降低CCl4所致实验型肝纤维化大鼠肝纤维化分期(P<0.05);显著降低血清TGF-β1水平、肝组织TGF-β1转录、表达水平(P<0.05)。结论低分子量肝素钙对CCl₄所致的实验大鼠模型有抗肝纤维化作用;机制与抑制TGF-β1转录表达有关。     

抑郁性神经症与IL-1β、IL-2的相关性

为了解白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)与抑郁性神经症的关系，并初步探讨IL-1β、IL-2可否作为抑郁性神经症的诊断指标，采用双抗体夹心步骤的酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)检测抑郁性神经症30例、正常健康者24例的血清IL-1β、IL-2的含量，并通过汉密尔顿抑郁量分表(HAMD)测定其分值。结果表明，抑郁性神经症组IL-1β含量显著高于正常对照组(P&;lt;0．05)，而IL-2无明显差异(P&;gt;0．05)，IL-1β、IL-2分别与病程呈正相关。结论：抑郁性神经症IL-1β升高比IL-2快，是可供判断抑郁性神经症的一个参考指标。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的:研究参附注射液对肝缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为参附注射液(SF)组与生理盐水对照(NS)组。肝脏缺血15min,分别于再灌注后1、3、24h取肝组织测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,并行酶组织化学染色,观察Ca2+-ATP酶的活性变化。结果:再灌注1、3h后,SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平显著高于NS组;但在24h时,2组数据无显著性差异(P>0.05)。结论:参附注射液可以通过保护ATP酶发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤早期保护作用。     

川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、维生素C(VitC)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+ LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮代谢产物(NO_2~-/NO_3~-)水平。结果:与A组比较,D组肝组织内ATP、TAN、EC、NO_2~-/NO_3~-含量及SOD活性均明显增高(P＜0．05,P＜0．01),MDA含量显著减少(P＜0．01)。结论:LGT联用VitC可通过降低体内氧自由基水平、提高一氯化氮水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

硒和/或维生素E对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :观察硒和/或维生素E(VE)对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾、血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :对大鼠喂以高脂饲料致实验性高脂血症 ,然后分别分组给予硒和/或VE ,4wk后取血及心、肝、肾组织匀浆 ,采用硝酸还原酶等方法测定上述组织的NO和NOS含量。结果 :高脂饲料可致血清、心、肝、肾组织中NO含量及NOS活性降低 ;硒和/或VE能不同程度地增加这些组织中NO含量及心、肝、肾中的NOS活性 (P<0 05或P<0 01) ,且两者合用比单用作用更明显。结论 :硒和/或VE可致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中的NO和NOS发生改变。     

转胸腺素α1基因聚球藻抗氧化作用的研究

本试验室已在蓝藻聚球藻中高效表达了人源胸腺素α1(thymosin a1,Tα1)基因,为研究转Tα1基因聚球藻口服后的生物活性,本研究给小鼠灌服转Tα1基因聚球藻14d,研究其对小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(Cat)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响,结果表明:转胸腺素α1基因聚球藻可显著提高小鼠心、肝与肾中GSH-Px活力(P<0.01);明显提高心脏Cat活性(P<0.01);显著降低肝脏中MDA的含量(P<0.01);但对SOD活力无明显作用.提示转胸腺素α1基因聚球藻较强的抗氧化作用.     

栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和栀子苷5、10 mg/kg组,每组各10只。对照组、模型组大鼠ip溶剂橄榄油10 mg/kg,栀子苷5、10 mg/kg组大鼠ip栀子苷5、10 mg/kg,连续7 d,最后一次注射药物后进行肝缺血再灌注损伤建模处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、直接胆红素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;测定肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察肝组织病理学变化和细胞凋亡;检测肝组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA表达及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组相比,栀子苷5、10 mg/kg组血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝组织凋亡细胞比例、Bax mRNA、蛋白表达和cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05),且栀子苷10 mg/kg组作用效果更明显(P<0.05)。结论 栀子苷能够改善大鼠肝功能,减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

硒对老龄雄性大鼠全血、心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶的活性及LPO含量的影响

采用老龄(20～21月龄)雄性 VVi—star 大鼠,观察给予老龄雄性大鼠机体补充 Se后对全血、心、肝、肾的硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSH—Px)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响。结果表明、机体补充硒后可使老龄大鼠全血和上述脏器组织 SeGSH—Px 活性升高,LPO 含量降低,从而起到延缓衰老的作用。     

轮状病毒肠炎致心、肝、肾损害的临床分析

目的探讨婴幼儿轮状病毒(RV)肠炎与心、肝、肾损害的关系。方法对126例腹泻患儿行大便RV抗原检测,按照大便RV抗原检测结果分为观察组(大便RV抗原阳性组)68例及对照组(大便RV抗原阴性组)58例,对2组心、肝、肾主要生化标志物检测结果进行对比分析。结果观察组心、肝、肾损害发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组失水程度与心肌、肝、肾损害发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组年龄越小,心肌、肝、肾损害发生率越高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论婴幼儿RV肠炎常合并心、肝、肾损害,其发生率与失水程度无明显相关性,且年龄越小损害发生率越高。     

力竭性游泳大鼠血清N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶活性的变化

目的了解力竭性游泳大鼠血清N-乙酰-β—D氨基葡萄糖苷酶(NAD)活性的变化。方法采用大鼠力竭性游泳方式，于力竭游泳后2小时，观察大鼠血清NAD、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化：结果力竭性游泳大鼠血清NAD活性显增高，肝组织SOD显增高。结论急性力竭性游泳时大鼠血清NAD活性增高，其机制可能和肝外组织自由基超量导致脂质过氧化损伤有关。     

丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响

目的 研究丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)大鼠胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响.方法 健康SD大鼠80只,随机分为丙泊酚组(P组)和缺血-再灌注组(I-R组),每组40只.建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30 min后再灌注2 h)后,P组从肝门阻断前20 min以10 mg·kg-1·h-1注入丙泊酚直到2 h再灌注结束,I-R组注入等量生理盐水.肝门阻断前(T1)及肝门阻断30 min再灌注2 h后(T2)测定血糖值,检测两组大鼠肝组织胰岛素受体β亚单位(IRβ)、胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白及其酪氨酸磷酸化蛋白的表达水平.结果 与T1比较,两组T2血糖均明显升高[I-R组,(10.92±0.94)mmol/L vs.(4.91±0.73)mmol/L;P组,(9.79±0.81)mmol/L vs.(4.57±0.54)mmol/L](P<0.01);T2时I-R组血糖明显高于P组[(10.92±0.94)mmol/L vs.(9.79±0.81)mmol/L](P<0.05).I-R组大鼠肝组织IRβ、IRS-2蛋白表达与P组无明显差异(P>0.05);但其酪氨酸磷酸化蛋白表达水平分别减少了22.8%和24.1%(P<0.01).结论 丙泊酚可通过改善IRβ、IRS-2蛋白的酪氨酸磷酸化表达水平减轻HIRI导致的血糖升高.     

IL-1、TNF-α在免疫性肝损伤过程中对代谢酶CYP2E1的调控作用

目的探讨在免疫性肝损伤过程中,炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对药物代谢酶细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)的调控作用及其机制。方法采用尾静脉注射BCG(125 mg·kg-1)制备免疫性肝损伤大鼠模型。HPLC法检测CYP2E1的探针药物氯唑沙宗在大鼠体内的血药浓度经时变化,反映其代谢活力;采用ELISA法检测大鼠肝组织IL-1β、TNF-α的变化;采用Western blot检测CYP2E1蛋白表达。结果大鼠尾静脉注射BCG 14 d后,可引起肝实质及汇管区周围有大量单核细胞及淋巴细胞浸润,形成大小不等且弥漫性分布的大量肉芽肿团块,IL-1β、TNF-α高表达(P <0. 01),CYP2E1代谢活力和蛋白表达明显降低(P <0. 05)。CYP2E1蛋白含量与IL-1β(r=0. 222,P=0. 027)呈负相关。采用PDTC钝化核转录因子κB(NF-κB)活化,可抑制肝组织中IL-1β、TNF-α高表达,减缓CYP2E1代谢活力和蛋白表达的下调。结论 NF-κB可能通过调控炎性细胞因子IL-1β、TNF-α,参与CYP2E1的调控。     

轮状病毒肠炎致心、肝、肾损害的临床分析

目的 探讨婴幼儿轮状病毒(RV)肠炎与心、肝、肾损害的关系.方法 对126例腹泻患儿行大便RV抗原检测,按照大便RV抗原检测结果分为观察组(大便RV抗原阳性组)68例及对照组(大便RV抗原阴性组)58例,对2组心、肝、肾主要生化标志物检测结果进行对比分析.结果 观察组心、肝、肾损害发生率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组失水程度与心肌、肝、肾损害发生率差异无统计学意义(P＞0.05).观察组年龄越小,心肌、肝、肾损害发生率越高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 婴幼儿RV肠炎常合并心、肝、肾损害,其发生率与失水程度无明显相关性,且年龄越小损害发生率越高.