高血压性左室肥厚

高血压是世界上一个发病率高、危害性大的疾病。美国大约有6000万人患有高血压,患病率占人群的20％,50岁以上者占50％以上。我国1986年高血压普查发病率平均7.7％,并有逐年增高趋势。长期高血压可导致左室肥厚(LVH)。高血压患者有LVH者猝死、室性心律失常、充血性心力衰竭比无LVH者明显增加。LVH是心血管病病残与死亡的一种独立因子,是高死亡率的不良之兆。因此越来越引起人们的高度重视。 一、高血压性左室肥厚的检出率 目前诊断LVH的方法及手段均久敏感。致使相     

高血压左心室肥厚患者的心律失常分析

高血压引起的左心室肥厚(LVH)已被公认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素。有资料表明，高血压组较正常对照组有较高的房性、室性心律失常及短阵房性心动过速或心房颤动和Lown分级≥3级室性心律失常，而且高血压伴左心室肥厚者(LVH)，其总房性心律失常和Lown分级≥3     

原发性高血压患者心率变异性分析

目的探讨原发性高血压（PH）患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点，评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系。方法选取PH患者70例，其中不伴LVH的患者39例，伴LVH的患者31例；选择健康者50例作为对照组，进行心率变异性时域分析。结果PH患者伴LVH组的室性心律失常发生率高于非LVH组与对照组（P〈0.05）；PH患者HRV各项指标高于对照组（P〈0．01）；PH左室肥厚伴室性心律失常组HRV与对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低，即自主神经对心脏的调节能力减弱。HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标。     

原发性高血压左室肥厚并发心律失常临床分析

目的 探讨原发性高血压左室肥厚患者心律失常的发病情况及其可能发病机制.方法 对218例原发性高血压住院患者进行12导静息心电图、24小时动态心电图和心脏超声检查,监测左室重量指数、心律失常和心肌缺血等指标.结果 左室肥厚(LVH)组室性早搏及复杂性室性心律失常的检出率为56.73%和22.12%,明显高于左心室正常(非LVH)组(35.96%,7.01%),差异有显著性意义(P<0.01);房性早搏和复杂性房性心律失常的检出率为56.73%和44.23%,明显高于非LVH组(46.49%,23.68%)(P<0.01).结论 原发性高血压LVH患者易发生室性和房性心律失常,提示在积极治疗高血压的同时,应逆转LVH以降低恶性心律失常和心血管事件发生.     

原发性高血压左室肥厚的心律失常

目的观察原发性高血压左心室肥厚患者的心律失常情况。方法对2000年1月-2009年10月收治的251例原发性高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果 LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。LVH组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为83.33%和51.85%,明显高于非LVH组（28.67%和9.09%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发LVH与心律失常的发生有一定密切关系。     

高血压左心室肥厚超声心动图诊断价值

目的评价超声心动图对高血压左室肥厚的诊断价值。方法对335例高血压患者进行心电图（ECG）和超声心动图（UCG）检查。结果UCG左室肥厚（LVH）检出率为62％，ECG LVH检出率为22％。结论UCG检测LVH简便迅速，比ECG敏感和特异。在早期诊断LVH并随访监测治疗后变化等防治工作中具有重要意义。     

卡托普利对高血压左室肥厚QT离散度及室性心律失常的影响

大量流行病学研究证明,左室肥厚(LVH)是高血压病主要并发症之一,是增加心血管并发症的发生与死亡率的独立危险因素[1].其猝死率高,猝死以室性心律失常(VA)为主.通过对589例高血压LVH患者,口服卡托普利1、3、6个月,对超声心动图、同步12导心电图及Holter的测定,了解卡托普利对高血压LVH、QT离散度(QTd)及VA的影响.     

不同种类降血压药物对高血压左心室肥厚室性心律失常的影响

业已证明左心室肥厚(LVH)增加心血管病并发症发生率(包括猝死),与无LVH者相比,高血压伴LVH患者更易发生室性心律失常和猝死。受CAST研究结果的影响,对这些病人应用抗心律失常药物往往有所顾虑。一些研究提示降血压药物能减少室性心律失常发生频率并改善相应症状,有关该方面的研究国内报道不多。本实验旨在观察比较不同种类降血压药物对高血压伴LVH者室性心律失常的作用。     

缬沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响。方法：86例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服缬沙坦80mg,对照组第天口服非洛地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构、室性心律失常及心肌缺血的变化。结果：用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P＜0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPWT）均变薄（P＜0．01）；左室重量指数（LVMI）明显沽少（P＜0．01）；室性心律失常发生率明显降低（P＜0．01）；发作性ST段压低的发生率及持续时间明显降低（P＜0．01）；对照组各项指标无明显变化（P＜0．05）。结论：在无冠心病证据的原发性高血压左段肥厚的患者中，长期应用缬沙坦具有良好的降压效果，同时还可逆转LVH，降低室性心律失常发生率，减少心肌缺血的发生率及持续时间，改善患者的预后。     

原发性高血压左心室肥厚患者心电图与超声心动图的比较

目的 探讨心电图与超声心动图在原发性高血压左心室肥厚（LVH）诊断中的价值及临床意义。方法 回顾性分析100例原发性高血压患者的心电图和超声心动图资料，并进行统计学分析。结果 心电图检出左心室肥厚23例（23.00％），超声心动图检出左心室肥厚78例（78．00％）。其中Ⅰ级高血压13例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为7．69％和38．46％；Ⅱ级高血压32例。心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为12．50％和62．50％；Ⅲ级高血压55例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为32．73％和96．36％。高血压合并左心室肥厚患者心律失常检出率为57.69％，无左心室肥厚的高血压患者心律失常检出率为18．18％。结论 原发性高血压伴左心室肥厚是重要的心血管危险因素，应结合心电图及超声心动图来提高原发性高血压患者左心室肥厚及心律失常的检出率，及早进行积极治疗来降低高血压患者的病死率和病残率。     

氨氯地平防止高血压左室肥厚的临床研究

大量的流行病学和临床研究证实,高血压左室肥厚（LVH）是独立的心血管病危险因子。人们试图用抗高血压药来去除此种危险因子,已证实钙桔抗剂能逆转LVH[1]。但是,药物对LVH的作用不仅是能够逆转,更应该是早期防制。氨氯地平（AM）对LVH的防治作用未见报道。本研究旨在观察AM对高血压LVH的防治作用,以及对左心功能、心肌缺血和心律失常的作用。1资料和方法1．1临床资料病例选自我院1997年6月-1998年4月符合WHO高血压诊断标准的门诊和住院患者共44例。并发LVH,对钙括抗剂敏感,白大衣性高血压,继发性高血压、冠心病、辩膜病、…     

对高血压病左室肥厚的现代认识

既往认为高血压病的LVH(左室肥厚)是一种生理的适应性代偿过程,但大量的动物实验和临床研究及流行病学调查证实它是一项独立于血压之外的心血管病危险因子。有LVH的高血压病患者其患心肌梗塞、猝死、充血性心力衰竭和室性心律失常的危险性明显高于无LVH患者;心血管病死亡率增加8倍,冠心病死亡率增加6倍。本文就LVH的现代意义作一文献综述。     

缬沙坦与苯那普利对高血压左心室肥厚逆转作用的比较

原发性高血压常引起左心室肥厚，治疗高血压的药物不仅是控制血压的升高，更重要的是保护靶器官，延缓和逆转心室肥厚，降低心血管事件的发生率和死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能逆转左心室肥厚（LVH），在国内外已有较多报道，缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是否也能逆转高血压患的LVH，本就此作一初步探讨。     

高血压左室肥厚与心绞痛,心肌梗塞等关系探讨

高血压在病程中出现的左室肥厚(LVH),不仅是心脏动力学负荷增重的反应,更是心脏受累的表现.随着LVH的发展致心血管病的猝死率明显增高.为此本文为寻求有效的防治途径,从1987～1991年对高血压左室肥厚(HLvH)与心绞痛、心肌梗塞、心律失常等之间的发病关系,以及持久参加运动锻炼者进行了追踪观察.现将结果报告如下.     

血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压左室肥厚的临床研究进展

高血压病(EH)并发左室肥厚,既往认为是一种适应性的良性代偿过程。现有大量流行病学研究证明:左室肥厚(LVH)不是有益的代偿机制,而是增加心衰、心肌梗塞、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素。因此,逆转LVH成为临床研究的一大课题。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面取得了令人鼓舞的成果。本文结合国内外文献,就其临床研究进展作一综述。 1 高血压致左室肥厚的几个主要因素 1.1 高血压致左室后负荷增加 血压增高,左室后负荷增加,可引起心肌细胞代偿性肥大,使LVH。张维忠等对54例正常血压和83例高血压患者24小时动态血压(ABPM)参数与超声心动图(UCG)左室重量指数(LVMI)之间的相关性做了研究     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系

QTd反映心室不同部位心肌细胞除极和复极的时间差异。本文研究高血压左室肥厚(LVH)与QTd的关系。 1 对象与方法 1.1 对象 选择符合WHO高血压诊断标准,临床排除继发病因确诊为原发性高血压(EH)者,无心绞痛、心肌梗塞、心肌病史,化验电解质正常,ECG无心律失常、传导阻滞,未服用影响心肌复极药物。做UCG检查,选择有LVH者30例,男22例,女8例,年龄40～71岁,平均(52.12±9.10)岁;无LVH者33例,     

原发性高血压患者QT离散度的分析

目的：探讨原发性高血压患者心肌肥厚、心肌缺血对QTd、QTcd的影响及其临床意义。方法：比较71例原发性高血压患者的QT离散度。结果：无LVH组、无LVH伴缺血性ST-T改变组。LVH组QTd、QTcd比较差异显著；无LVH组与对照组QTd、QTcd比较无显著性差异。结论：心室肥厚、心肌缺血使QTd、QTcd增大，表明QTd在检测原发性高血压左室肥厚、心肌缺血、评价抗高血压治疗过程中均有一定实用价值。     

高血压左室肥厚的临床意义及治疗

高血压对靶器官心脏的损害、包括心肌肥厚及大小冠状动脉病变。左室肥厚(LVH)是持续性高血压的严重并发症,它不仅是充血性心力衰竭的重要危险因素,且与心肌缺血、心律失常、卒中和猝死的发生密切相关。确诊的LVH者心源性死亡比非LVH者高8倍,使冠心病(CHD)死亡高6倍。LVH是高血压病人一项重要的预后指标。一、左室肥厚的原因高血压患者左室肥厚开始是作为抗周围血管阻力增加的代偿机制。持续性血压升高导致心室压力负荷过重、心肌发生向心性心室肌肥厚,长期严重者可导     

长效硝苯地平逆转高血压左心室肥厚与心律失常的临床研究—附62例报告

１引言近年来，高血压与左心室肥厚ＬＶＨ、心律失常的关系日益受到重视。经研究证明１：在高血压早期就常出现不同程度的左心室肥厚，且是导致严重心律失常及猝死的危险因素。我们用新型长效钙离子拮抗药长效硝苯地平治疗高血压左心室肥厚合并心律失常，旨在探讨该药在降压的同时对左心室肥厚和心律失常的逆转作用２。２资料和方法２．１病例选择６２例病人为我院１９９７年１月至２０００年２月收治的病人，均符合１９７８年ＷＨＯ关于原发性高血压左心室肥厚伴室性心律失常的诊断标准３。男３５例，女２７例，年龄４１岁…     

老年收缩期高血压患者左室肥厚与心律失常的关系

近年来高血压左室肥厚（LVH）与室性心律失常的关系受到国内外学者的普遍关注.我们应用超声心动图（UCG）与Holter对老年人收缩期高血压（OISH）患者进行检查，就其发生LVH与心律失常的关系进行探讨如下。