HPLC法分离与检测20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3

20(R)-人参皂苷Rg3是我国21世纪批准的第一个中药单体新药，拥有完全自主知识产权。实验与临床研究表明，人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞的增殖、浸润，对抗肿瘤细胞的转移，促进肿瘤细胞凋亡，提高机体免疫能力等作用。目前对于20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作     

人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用与机制概况

人参皂苷是中药人参抗肿瘤作用的主要成分,临床药理研究表明：人参皂苷Rb1 可以通过抑制P-gp 外排药物,增强细胞对药物的敏感性,降低肿瘤细胞多药耐药性,拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能;Rg3 则主要通过影响肿瘤细胞蛋白质表达、作用于细胞分裂来诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肿瘤新血管生长;Rh2 通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡、控制肿瘤细胞转移来起到抗肿瘤作用,本文通过对人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用及机制的阐述,为其临床应用开发提供理论依据。     

人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤免疫治疗作用的体外研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,通过体外实验观察人参皂苷Rg3在增强T细胞对抗淋巴瘤治疗中的作用及其机制。方法:收集DLBCL患者的外周血,提取单个核细胞,体外激活并扩增T细胞,建立T细胞与肿瘤细胞共培养体系,检测联合人参皂苷Rg3能否增强PD-1抑制剂对T细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌的影响。结果:DLBCL细胞可抑制T细胞增殖,促进凋亡;联合人参皂苷Rg3能够增强PD-1抑制剂对恢复T细胞增殖,减少凋亡,并增加细胞因子IL-2和IFN-γ分泌的作用。结论:人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对DLBCL的抗肿瘤作用,其机制为增强T细胞增殖,抑制凋亡,增加细胞因子分泌。     

人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长

目的:研究人参皂苷Rg3对人食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法:MTT法检测人参皂苷Rg3对人食管癌细胞Eca9706增殖的抑制,用流式细胞仪分别检测细胞周期和凋亡情况。结果:在25²00μg/ml范围内,不同浓度人参皂苷Rg3能抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性。53μg/ml、86μg/ml、141μg/ml人参皂苷作用Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例明显增多,细胞凋亡率明显增加。结论:人参皂苷Rg3可能通过干预细胞周期和凋亡对食管癌Eca9706细胞增殖起抑制作用。     

人参皂苷Rg3诱导小鼠肝癌细胞凋亡及抑制肿瘤血管内皮生长因子生成的研究

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肝癌细胞凋亡的诱导作用,及肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的变化,探讨Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制。方法以Hca-F25//6A3-F(F)接种于615近交系小鼠,建立肝癌转移动物模型,分为5组:Rg3预防组(接种肿瘤前给Rg3)、Rg3治疗组(Rg3)、阳性对照组(PDD)、联合治疗组(Rg3 PDD)和阴性对照组(生理盐水),通过电镜及流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡,并应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果人参皂苷Rg3预防组及治疗组电镜下可见较多细胞凋亡小体的形成;顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当。流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为(1/5),阴性对照组未见。应用Rg3各组均较未用药组VEGF表达减少。结论人参皂苷Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制与诱导细胞凋亡、降低肿瘤血管生成有关。     

人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的作用机制。方法:将人乳腺癌细胞株MCF-7作为研究对象,用CCK-8、流式细胞仪等方法检测人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响。结果:人参皂苷Rg3对抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖作用在一定范围内具有时间和浓度呈正相关的特点,随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的作用增强,且呈剂量依赖性关系,24 h、48 h、72 h的IC50值分别为210.26μg/mL、145.78μg/mL、91.78μg/mL。药物作用24 h后,G2期细胞百分比明显增加,G1、S期细胞百分比明显减少。随着人参皂苷Rg3浓度的增加,明显增强诱导细胞的凋亡(P 0.05)。结论:人参皂苷Rg3可对MCF-7细胞产生抑制作用,使细胞阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。     

肠道菌群对人参皂苷防治肺癌活性影响的研究进展

文献研究表明人参皂苷能有效预防肺癌的发生发展,但大多数人参皂苷在人体内需经肠道菌群水解才能产生抗肺癌活性。肠道菌群水解人参皂苷产生的代谢产物主要通过抑制细胞增殖、抑制肿瘤血管生成以及肿瘤细胞的迁移等机制来实现抑制癌症的作用。本文就近年来人参皂苷对肺癌的防治作用、人参皂苷防治肺癌的活性与构效关系、肠道菌群对人参皂苷在肺癌防治方面活性影响及其作用机制等方面的研究进行综述分析,期望本文能为人参皂苷防治肺癌的临床个体化治疗提供实验依据。     

人参皂苷及其衍生物抗结肠癌作用及机制的研究进展

人参皂苷及其衍生物已被证明具有显著的抗结肠癌作用。它们可通过抑制癌细胞增殖、减少癌细胞侵袭和转移、影响细胞周期、诱导癌细胞自噬并促细胞凋亡等方面发挥抑癌功效。近年来研究发现人参皂苷及其衍生物能协同增强抗结肠癌药物的疗效。对近10余年人参皂苷及其衍生物抗结肠癌的作用机制研究的文献进行查阅、分析和综述,为从人参皂苷及衍生物中发现和研发靶向抗结肠癌新药提供科学参考。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10 mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药三周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡率,RT-PCR测定凋亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平最高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg3诱导淋巴管内皮细胞凋亡作用的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3（20（R）-Ginsenoside Rg3）对淋巴管内皮细胞的抑制效应及凋亡诱导作用。方法：取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;VIII因子对淋巴管内皮细胞进行鉴定。用含不同浓度人参皂苷Rg3处理淋巴管内皮细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;Hoechst 33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡。结果：经VIII因子对培养的淋巴管细胞进行鉴定,为典型淋巴管内皮细胞。随着药物浓度的升高,作用时间的延长,人参皂苷Rg3对淋巴管内皮细胞的生长抑制率逐渐增高;在人参皂苷Rg3作用下,淋巴管内皮细胞呈凋亡改变,出现凋亡小体。结论：人参皂苷Rg3能诱导淋巴管内皮细胞凋亡,抑制淋巴管内皮细胞增殖。     

基于网络药理学探讨人参皂苷Rg1对神经母细胞瘤作用机制

目的:从网络药理学角度探讨人参皂苷Rg1与神经母细胞瘤(NB)的核心靶点及其分子作用机制。方法:利用PharmMapper等数据库筛选Rg1治疗NB的作用靶点并进行GO/KEGG富集分析、核心靶点筛选、Hub基因预后模型以及分子对接模型,分析Hub基因在神经母细胞瘤作用机制。结果:初步筛选出Rg1-NB交集靶点129个,GO、KEGG分析结果发现Rg1可能通过PI3K/Akt、MAPK、JAK/STAT信号通路影响神经母细胞瘤增殖、迁移、凋亡等生物过程;PPI互作聚类分析结果表明,Rg1可能通过调控细胞凋亡、生物节律、酪氨酸蛋白激酶等发挥治疗作用;通过对Rg1治疗NB作用靶点进行Hub基因筛选以及基因、表型分析,发现Rg1治疗Hub基因为AKT1、MTOR、STAT3,进一步预后模型分析发现STA3高表达组的NB患者的生存率显著高于低表达,说明STAT3为预后保护因素,且Rg1与STAT3有9个结合位点,结合自由能为-6.57 kcal/mol,结合效果较好。结论:通过数据库筛选出3个人参皂苷Rg1治疗神经母细胞瘤核心靶点依次为AKT1、MTOR、STAT3,进一步通过建立核心基因预后...     

人参皂苷Rh2和Rg3抗肿瘤作用研究进展

<正>人参皂苷是人参抗肿瘤的有效成分,其中人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,GRh2)和人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,GRg3)是人参抗肿瘤的主要活性成分。研究表明,二者可阻滞细胞周期,诱导分化,抑制转移,调节免疫功能,逆转多药耐药性,诱导凋亡等~([1]),综术如下。1人参皂苷Rh2和Rg3药理作用抑制肿瘤细胞的增殖。洪新雨等~([2])用聚合酶链反应检测到GRh2可使人脑胶质瘤SHG44中PCNA表达与转录产物明显下降。游智梅等~([3])研究发现,GRh2可下调     

抗肿瘤中药的作用机制研究

目的探讨抗肿瘤中药的作用机制。方法通过对中药莪术及其有效成分紫杉醇、藤黄、大黄素、β-榄香烯、土贝母苷甲以及川芎嗪、玉竹提取物、人参皂苷、丹参酮等中药的实验观察及分析,并查阅大量资料。结果发现许多抗肿瘤中药具有诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、逆转肿瘤细胞的多药耐药性、抑制肿瘤血管生成等作用,未发现明显不良反应。结论中药成分复杂,药理作用广泛,用于治疗肿瘤可弥补西医治疗上的不足,值得临床研究。     

三七抗肿瘤作用实验研究概况

三七根中可分离出三七皂苷R1、R2、R3、R4、R5、R6和人参皂苷Rb1、Rd、Re、Rg1、Rg2、Rh1等多种单体皂苷成分,三七总皂苷含量高达12%。已经明确三七总皂苷和部分三七单体皂苷在抗肿瘤方面具有的多种活性:直接抑制肿瘤细胞、促肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、逆转肿瘤细胞多药耐药、抗肿瘤转移等作用。三七在抗肿瘤方面具有很大研究潜力与开发前景,如果能从细胞、分子,或基因水平上更深入进行研究,明确其抗肿瘤的多种机制,将对临床合理应用三七治疗肿瘤产生更重大意义。     

人参皂苷Rg3抗宫颈癌作用机制的研究进展

宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤,目前临床使用的治疗方法均有副作用。随着医药学的发展,天然药物在宫颈癌疗效、治疗靶点方面的优势越来越受到研究者的重视。国内外实验研究以及流行病学调查均表明传统的滋补养生名贵中草药人参的主要活性成分人参皂苷Rg3在抗宫颈癌方面有有效的作用,也有研究发现其能使化疗增敏。为进一步系统的了解人参皂苷Rg3在治疗宫颈癌方面的作用,本文从促进宫颈癌细胞凋亡,抑制宫颈癌细胞增殖,抑制宫颈癌新生血管形成以及提高免疫力等几个方面对人参皂苷Rg3抗宫颈癌作用机制进行综述。     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U_2OS增殖的影响

目的　为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分。方法　采用细胞计数法检测了 2 7种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞 U2 OS增殖的影响 ;以流式细胞术分析 DNA含量 ,选择有抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究 ;另外 ,以荧光染色法检测了人参皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果　对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用研究表明 ,在 5 μmol/ L 浓度下 ,人参皂苷 - Ro,- Rh1 ,- Rh2 ,- F1 和 - L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖 ,人参皂苷 - Rg1 ,- F3,- Rf,PPT和 PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖 ;进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现 :人参皂苷 - Ro,- Rf,- Rg1 ,- F1 ,- Rh2 ,PPT和 PT使处于 G0 / G1 期的细胞数目明显增多 ,伴随着 S期和 G2 M期的细胞明显减少 ,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行 ;与对照相比人参皂苷 - Rf1 ,- Rg1 ,- F1 和 PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的 G0 / G1 期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞 U2 OS的增殖     

西洋参中有效成分及其抗肿瘤关系的研究进展

西洋参中含有多种有效成分,其中最主要活性成分为皂苷类,目前已从西洋参皂苷类成分已分离鉴定出49种,其中达玛烷型皂苷32种(新近发现的人参皂苷F1),齐墩果酸型皂苷3种,奥克梯隆醇型皂苷2种,其它类皂苷成分12种(新近发现的人参皂苷Rg6和Rg8)。西洋参除传统的生理活性外,多年来研究证明,西洋参中所含人参皂苷在抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药等生理活性方面具有很高价值和发展前景。本文对西洋参中所含的有效成分及其在抗肿瘤的研究进展中做简要综述。     

人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究进展

目的：探讨人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究情况。方法：搜集近年来有关人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的文献并进行分析。结果：人参皂苷Rg3是从补益中药人参中提取的单体,其抗肝癌作用机制主要包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、抑制肝癌血管生成、逆转肝癌细胞多药耐药、与化疗联合的协同增效作用等。结论：人参皂苷Rg3具有抗肝癌作用,但其主要的作用通路和相关靶点还不够清晰,需要进一步的研究与探索。     

人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响

目的:探讨不同浓度人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:选取人肠癌细胞株LOVO为研究对象,人参皂苷Rg3低、高剂量组向细胞培养基中分别加入不同终浓度的人参皂苷Rg3(20、40 mg/L),并以正常培养基的LOVO细胞为对照组。各组细胞培养96 h后采用CCK-8实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖能力和迁移能力;Western blot检测E-cadherin蛋白表达情况。结果:与对照组相比,人参皂苷Rg3组LOVO细胞增殖能力均呈现不同程度的抑制(P0.05),且随Rg3浓度的增加,其抑制能力增强;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组穿膜细胞数分别为(135.6±24.8)个、(109.6±22.2)个和(56.1±16.3)个,人参皂苷Rg3组穿膜细胞数显著低于对照组(P0.05),且随Rg3剂量增高,穿膜细胞数逐渐降低;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组LOVO细胞Ecadherin蛋白相对表达量分别为(1.0±0.21)、(6.56±1.23)和(8.78±1.56),人参皂苷组显著高于对照组(P0.05)。结论:人参皂甙Rg3在体外对肠癌细胞LOVO增殖具有抑制作用,且存在一定的剂量效应关系,其对LOVO细胞迁移的抑制可能与上调细胞E-cadherin蛋白表达有关。