非酒精性脂肪肝与代谢综合征研究及腹腔镜治疗进展

非酒精性脂肪肝是指一群组织病理异常,在美国发病率为24%,胰岛素抵抗是基础.是代谢综合征的主要组分.并与Ⅱ型糖尿病,高脂血症,原发性高血压,肥胖关系密切.脂肪肝自然史不总足良性,可以诱发肝硬化及慢性肝病.治疗策略有限,主要为减肥包括应用腹腔镜减肥手术及胰岛素增敏因子的应用.     

代谢综合征与非酒精性脂肪肝的相关性分析

摘要:目的　通过流行病学调查,分析非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关危险因素,以探讨NAFLD与代谢综合征（MS）的相关性。方法　873人依据体检情况分为NAFLD组和非NAFLD组及MS组和非MS组,分析体重指数（BMI）、血压、血脂、血糖（FBG）等因素与NAFLD的相关性。结果　（1）NAFLD患病率41.123%,男性患病率高于女性（χ2＝21.804,P＜0.001）。MS患病率15.693%,MS组NAFLD患病率高于非MS组（χ2＝99.171,P＜0.001）。（2）NAFLD组BMI、FBG、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、尿酸（UA）值均高于非NAFLD组（P＜0.001）,谷草转氨酶（AST）值高于非NAFLD组（t＝3.242,P＝0.001）,HDL-C值低于非NAFLD组（t＝3.510,P＜0.001）;超重和（或）肥胖、高血糖、高血压、高TG、低HDL-C、高尿酸血症、MS阳性率均高于非NAFLD组（P＜0.001）,肝功能异常阳性率高于非NAFLD组（t＝10.119,P＝0.002）。（3）NAFLD患病率随着MS诊断标准中诊断项目的增多呈上升趋势（χ2＝239.918,P＜0.001）。结论　MS与NAFLD密切相关,并相互影响。     

机关干部非酒精性脂肪肝病与代谢综合征的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与代谢综合征的关系。方法636例机关干部体检者经超声诊断患脂肪肝,其中474例诊断为NAFL,定为NAFL组。以超声检查无脂肪肝的104例受检者作为对照,两组间年龄和性别构成匹配。结果①NAFLD组收缩压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸、谷丙转氨酶显著高于无NAFLD组(p<0.05)。②NAFLD组合并肥胖、高血压、脂代谢异常、高血糖和代谢综合征显著高于无脂肪肝组(p<0.05)。③NAFLD组按体重指数进行分层,随体重指数的升高,腹型肥胖、高血压、高甘油三脂血症、低密度脂蛋白血症、空腹血糖受损等患病率显著升高(p<0.05);相同体重指数水平下,上述各病患病率之间没有显著差异。结论NAFLD患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征。临床上应对NAFLD患者及时筛查代谢综合征及其组成疾病的患病情况,使诊治科学合理。     

成都地区非酒精性脂肪肝与代谢综合征相关性研究

目的调查分析非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)和代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的关系。方法采集2011年2～5月成都地区在四川大学华西医院进行健康检查的20～80岁受检者的疾病史、体格检查、生化检测以及上腹部超声检查的结果,并对数据进行统计分析。结果 NAFLD患病率12.33%,NAFLD、MS两病的共患病率3.47%。NAFLD、MS两病共患病率随体重指数(BMI)增加而升高。单纯NAFLD组BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均高于正常组(P﹤0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)低于正常组(P﹤0.01);NAFLD合并MS组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)均高于单纯组(P﹤0.01)。结论 NAFLD与MS紧密相关,二者发病过程中的相互加重、相互促进作用应当引起足够的重视并应进行综合防治。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系探讨

目的探讨非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的关系。方法前瞻性队列研究。自1998年4月至2006年8月共286名参加健康体检者入选,每两年进行一次体检。按基线腹部超声检测结果将其分成NAFL组和无NAFL组,随访调查两组NAFL、高血压、高血糖、超重、血脂代谢异常和MS发病率,评估NAFL与MS的关系。结果基线NAFL者代谢综合征的发病率明显高于基线无NAFL者(22.8%vs5.4%,P<0.001);基线和随访时均有NAFL者较基线和随访时均无NAFL者MS发病率明显增高(31.6%vs5.3%,P=0.023)。与基线无NAFL者比较,基线NAFL者发生MS的相对危险度为5.77(P<0.001),95%可信区间为2.23~14.97。结论NAFL增加了MS的发病率,NAFL是MS的一个危险因素。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型超声影像学表现

选取SPF级SD雄性大鼠69只，高脂饲养12周后分为脂肪肝组和无脂肪肝组，观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝脏超声影像学表现。结果显示，脂肪肝组较无脂肪肝组肝实质回声增强，光点密集，肝右叶最大径、肝左叶上下径和厚度增大，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间肝右静脉最大流速、肝右叶剪切波速度和弹性值差异无统计学意义（P>0.05）。提示超声技术是观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏影像学改变的重要手段之一。     

非酒精性脂肪肝的临床特征及与代谢综合征关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)的临床特征及其与代谢综合征的关系。方法从2005年北京印钞厂职工体检资料中选取356例经超声诊断为脂肪肝者,称为NAFL组;并随机抽取367例经超声检查无脂肪肝者,称为对照组。结果NAFL组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、收缩压、舒张压、体质指数均高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.01)。NAFL组合并肥胖、高血压、血糖异常、血脂异常和代谢综合征的患病率分别是76.7/,58.7/,34.8/,59.0/,43.3/,均高于对照组(P<0.01)。结论非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系密切。     

乌鲁木齐市某区全民体检人群代谢综合征组分聚集性与非酒精性脂肪肝关系

目的  通过代谢综合症评分（metabolic syndrome score,MSS）反映代谢综合症（metabolic syndrome,MetS）组分聚集性,探讨乌鲁木齐市（乌市）MetS、MSS与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）关系。 方法  通过腹部B超分无NAFLD和NAFLD组,分析两组人群体格、血生化检查结果,计算MSS,采用Log-binomial回归分析模型分析MSS不同聚集性与NAFLD的关系。 结果  共纳入研究对象20 569例,MetS检出率为16.7,NAFLD检出率为32.4%,与NAFLD组比较,NAFLD组收缩压、舒张压、体质指数（body mass index,BMI）、腰围、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,差异均有统计学意义（P < 0.05）;调整性别、年龄、民族、文化程度后,Log-binomial回归分析模型结果显示,高BMI、高血压、高血糖、高甘油三酯和低高密度脂蛋白是NAFLD主要危险因素（PR值分别为3.194、1.331、1.623、1.981、1.254）;NAFLD的风险随MSS增加而增加,MSS0、MSS1、MSS2、MSS3和MSS4的PR值分别为3.127、4.983、6.437、7.331。 结论  NAFLD的形成不是单一的肝脏脂肪堆积,而合并有血脂、血压、血糖等异常。男性MetS和NAFLD检出率高于女性,但两个代谢指标异常的女性更有可能发展成为NAFLD。BMI作为肥胖指标与NAFLD关系最强,NAFLD防治应重点关注肥胖人群。     

非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

085 非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化

目的　探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化。方法　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠用 2 m A直流电造成下丘脑腹内侧核损伤后 1、2、4、6、1 0及 1 2周收集血样 ,分析血清氨基酸、葡萄糖及甘油三酯浓度。结果　 (1 )损伤后 1 2周 ,肥胖大鼠的血清葡萄糖和甘油三酯浓度明显增高 ;(2 )肥胖大鼠的血清支链氨基酸即缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸明显高于非肥胖组 ;(3)肥胖大鼠血清中的一些生糖性氨基酸如苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸明显增高 ;(4)肥胖大鼠的血清精氨酸水平随肥胖的发展而呈进行性下降。结论　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠不仅血糖、血脂代谢紊乱 ,而且氨基酸代谢发生了异常的改变。     

丙酮酸钙对大鼠脂肪酸代谢的影响

目的研究丙酮酸钙对大鼠脂肪酸代谢的影响及其机制。方法选取32只体重150g左右的雄性SD大鼠随机分成对照和丙酮酸钙低、中和高剂量(calcium pyruvate:0、100、500和1000mg/(kg.d)),灌胃方式给予,持续4w后处死并采样。用生化分析仪测定大鼠血脂和血糖指标,毛细管气相色谱法测定脂肪、肝脏和肌肉组织中脂肪酸C16:0、C18:0、c9-C18:1、c9,c12-C18:2、α-C18:3、C20:4含量,RT-PCR法测定肝脏中ACCαmRNA表达水平。结果实验组的体重和食物利用率显著低于对照组(P0.05)。高、中剂量组的总胆固醇含量显著低于对照组(P0.05);各组间的血糖和甘油三酯含量变化不明显。脂肪酸测定表明脂肪中除C18:0,肝脏中除C18:0和c12-C18:2无统计意义,其余脂肪酸含量与对照组比显著减少(P0.05);背长肌中的脂肪酸含量变化不明显。肝脏中高剂量组ACCαmRNA表达水平显著低于与对照组(P0.05)。结论丙酮酸钙能控制体重增长,降低脂肪酸含量,可能是通过调节肝脏ACCαmRNA转录水平和增加机体能量消耗实现的。     

PRODUCTION OF ABNORMAL FATTY ACID METABOLISM IN RATS BY FEEDING DDT

Skin symptoms of essential fatty acid deficiency (EFA) occurred in rats fed a chow diet containing 5 ppm o,p'-DDT, although the chow diet contained more than adequate linoleate (1.8 percent of the diet). The ability to desaturate palmitate to palmitoleate and 8,11,14-eicosatrienoate to arachidonate was reduced by 50 percent in liver microsomes of the DDT-fed rats.     

共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠体质量、血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只按体质量随机分为5组,即基础对照组、肥胖对照组和CLA低、中、高剂量组(分别为0.4、0.81、.6 g.kg-1)。除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,喂饲5周后灌胃CLA 1个月,测定体质量和血脂水平,并对肝脏组织切片进行油红O染色。结果与肥胖对照组相比,CLA低、中、高剂量组体质量分别降低了5.28%、5.67%、7.16%,CLA 3个剂量组的脂体比分别降低了52.8%、54.6%、54.6%(P<0.05);CLA 3个剂量组的血清甘油三酯水平分别降低了18.6%、34.8%、49.1%,其中高剂量组与肥胖对照组相比差异有显著性(P<0.05);CLA组大鼠肝脏切片油红O染色后肝细胞内的红染脂滴随CLA剂量的增加逐渐减少。结论CLA可降低大鼠体质量、血脂水平,并通过影响肝脏脂质代谢起到抗肥胖的作用。     

支链氨基酸对运动大鼠和小鼠蛋白质代谢的影响

目的 :　探讨在运动状态下 ,支链氨基酸 ( BCAA)对大鼠和小鼠蛋白质代谢的影响。方法 :　利用15N-甘氨酸稳定同位素作为示踪剂 ,观察动物在游泳运动条件下的氮平衡、氨基氮流率、蛋白质合成率和分解率 ,以及心肌、肝脏、股四头肌的蛋白质代谢状况。结果 :　补充 BCAA使整体氨基氮流率、蛋白质合成率、更新率有不同程度增高 ;BCAA可调节运动对心肌、肝脏蛋白质代谢的影响 ,使骨骼肌的氨基氮流率增高明显。结论 :　补充 BCAA可调节运动状态下机体蛋白质代谢 ,使运动状态的骨骼肌氨基氮流率增高。     

乳清酸诱导大鼠脂肪肝的机制研究

目的研究乳清酸诱发大鼠脂肪肝的机制。方法将大鼠分成两组,对照组喂食AIN93标准饲料,模型组饲料中添加1%乳清酸。饲喂10d后,分别测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定了肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT)、微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性和其mRNA表达量,以及固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)的mRNA表达量。结果乳清酸可显著提高大鼠血清TG浓度和肝脏TC、TG含量。添加乳清酸后,大鼠肝脏中FAS活性及mRNA水平明显上调,而CPT、MPT活性及mRNA水平明显下调,同时作为转录调节因子的SREBP-1cmRNA表达量增加3.13倍,PPARα mRNA表达量无明显变化。结论1%乳清酸诱发大鼠脂肪肝与SREBP-1c的表达量升高引发的脂肪合成亢进有关,并与脂肪酸氧化分解受抑制及MTP活性和基因表达量降低有关。     

实验性急性肝衰竭时的氨基酸代谢

本实验以大鼠腹腔注射不同剂量的半乳糖胺制成急性肝衰竭的动物模型,观察了血清、肝脏、肾脏、肌肉和脑组织的氨基酸代谢变化。急性肝衰竭时,血清除精氨酸外,其它氨基酸包括支链氨基酸(BCAA)均升高,这与Fischer等的结果不同,其原因可能与他们使用了葡萄糖有关。血清支/芳比值下降,且与半乳糖胺的剂量呈负相关(r=-0.789)。各组织氨基酸谱有明显的改变,其特点说明组织蛋白质分解加强是造成血清氨基酸增加的重要原因。脑内芳香族氨基酸(AAA)升高可能与肝昏迷有关。脑内难以通过血脑屏障的一些氨基酸增高提示血脑屏障的通透性可能有所改变。血清γ-氨基丁酸在肝昏迷中的作用尚需做进一步的研究。     

RIBOFLAVIN DEFICIENCY IN RATS AND FATTY ACID OXIDATION

Fatty acid oxidation by liver mitochondria decreased rapidly when rats were fed a riboflavin-deficient diet. The decrease appeared to be related to the acyl-CoA dehydrogenase activities, which were reduced after one week of deficiency. Riboflavin deficiency did not reduce activities of other enzymes involved in beta-oxidation of fatty acids.     

EFFECT OF TRANS FATTY ACIDS ON THE LINOLEIC ACID REQUIREMENT OF RATS

Heart and liver mitochondrial function in rats was not changed by the amount of dietary linoleic acid or the additon of trans fatty acids, although the fatty acid composition of the mitochondrial phospholipids was altered.     

半饥饿状态下血浆、肝脏游离氨基酸浓度变化的比较

目的　观察比较半饥饿状态下血浆、肝脏游离氨基酸浓度的变化及其意义。方法雄性 Wistar大鼠 ,半量限食造成半饥饿模型 ,实验 4w后采空腹血和肝脏测定游离氨基酸浓度。结果　动物半饥饿后 ,血浆游离非必需氨基酸浓度下降幅度大于必需氨基酸浓度的下降幅度 ,芳香族氨基酸、支链氨基酸、精氨酸、蛋氨酸下降幅度大于 40 % ;肝脏游离氨基酸中丝氨酸、谷氨酸的浓度下降幅度大于 80 % ,亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸的浓度下降幅度大于 40 %。结论　半饥饿后 ,血浆、肝脏大多数游离氨基酸浓度显著下降 ,但是 ,两者的变化不尽一致