心力衰竭家兔尾加压素Ⅱ心肌表达的研究

目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ在心力衰竭家兔心肌表达的改变及意义.方法 (1)心肌梗死后6周心力衰竭家兔实验组和假手术对照组分别测定血流动力学指标;(2)制备心肌标本,免疫组化染色方法检测心肌细胞尾加压素Ⅱ表达.结果 (1)两组心脏重量比较:心力衰竭组左室重量明显高于对照组(P＜0.05);(2) 血流动力学变化:心力衰竭组心率、动脉血压、左室舒张末压较对照组明显升高,左室压力最大上升速率、最大下降速率与对照组比较明显下降;(3)心肌细胞尾加压素Ⅱ表达:心力衰竭组左室心肌细胞尾加压素Ⅱ蛋白表达的阳性细胞率(64.23±13.2)%,右室心肌(56.23±10.6)%;左右心室心肌细胞与对照组比较均有明显差异(P＜0.05).结论 心肌梗死后心力衰竭家兔心肌细胞尾加压素Ⅱ表达增加,推测尾加压素Ⅱ以自分泌和(或)旁分泌形式对心血管组织直接发挥作用.     

肺炎并心力衰竭患儿血浆尾加压素Ⅱ变化的临床研究

目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿肺炎并心力衰竭时的变化及其临床意义。方法:选择肺炎并心衰组、普通肺炎组、健康对照组各30例,采用放射免疫法检测各组血浆UⅡ含量,并检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)。其中肺炎并心衰组有20例治疗后复测UⅡ、cTnI及CK-MB,多普勒超声心动图测定患儿的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短百分率(FS)反映心功能变化的指标。结果:肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较,血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB显著升高,EF、FS均显著下降(P<0.05),心衰治疗后血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB下降显著(P<0.05),肺炎并心衰组治疗前血浆UⅡ与EF、FS呈显著负相关,与cTnI、CK-MB呈显著正相关。结论:UⅡ参与肺炎并心衰的病理生理过程,血浆尾加压素Ⅱ的含量可反映心功能的程度,肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的升高与心肌损害有关。     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的 建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型.方法 Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组(n=18)、肾下腹主动脉缩窄组(n=16)、假手术组(n=16),假手术组作为对照组.术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析.结果 术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度(1.83±0.11、1.74±0.12)、左室后壁厚度(1.81±0.11、1.67±0.13)、左室心肌重量(0.89±0.16、0.81±0.12)比对照组(分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13)增加(P<0.05),其它指标均无统计学差异(P>0.05);术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间(50.39±9.69)比对照组(39.71±17.96)延长(P<0.05),左室舒张末压(28.83±3.47)比对照组(5.15±2.68)升高(P<0.01),-dp/dtmax(4712.81±1888.44)比对照组(7132.18±1428.08)降低(P<0.01),Em/Am下降(P<0.05),射血分数和+dp/dtmax无显著变化(P>0.05).结论 肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点.     

氯沙坦与依那普利对梗死心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用。方法SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AM I)组、AM I口服依那普利组、AM I口服氯沙坦组。6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析。结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AM I组下降,而心肌的-αMHC mRNA表达较AM I组增加,-βMHC mRNA表达较AM I组降低(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关。     

急性心肌梗死患者骨髓单个核细胞移植前后血浆尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化

目的 本研究旨在明确急性心肌梗死(AMI )患者骨髓单个核细胞(MBMC)移植前后,尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化.方法 23例AMI患者(AMI组)与22例无冠状动脉病变的患者(对照组)做对照,AMI组MBMC移植前,移植后1、7 d,对照组入选时放射免疫法测定血浆尾加压素II和脑钠肤水平.结果 AMI组尾加压素Ⅱ水平在MBMC移植前[(0.37410.189)ng/ml]较对照组[(0.046±0.017 )ng/ml]显著升高(P<0.01),移植后[(0.223±0.043 )ng/ml]较对照组[(0.46210.115 )ng/ml]显著降低(P<0.01),移植1d后显著升高,和移植前相比增加到129%,移植后7d再次降低.AMI组脑钠肤水平,在MBMC移植后1d与移植前相比降低到61%,移植后7d降低更明显.结论 MBMC移植的疗效可能与其对尾加压素Ⅱ和脑钠肤水平的调节有关.     

雷帕霉素调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的雷帕霉素通过调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响,为慢性心力衰竭的防治提供科学依据。方法选取65只健康的雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余采用缩窄腹主动脉术的方法建立心力衰竭模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(n=10)、低剂量组[n=10,雷帕霉素1 mg/(kg·d)]、中剂量组[n=10,雷帕霉素2.5 mg/(kg·d)]和高剂量组[n=10,雷帕霉素4.5 mg/(kg·d)]。雷帕霉素通过尾静脉连续给药4周。治疗结束后,应用超声心动图评价大鼠的心功能,检测各组大鼠血清脑钠肽(BNP)水平,观察心肌组织的病理变化和心肌细胞凋亡情况,检测大鼠心肌组织中PI3K-AKT-mTOR信号通路的蛋白激酶B(AKT)的磷酸化表达情况。采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析和LSD-t检验。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织病理改变明显,左室舒张末径(LVIDd)、左室收缩末径(LVIDs)增加,左室射血分数(LVEF)、左室缩短率(LVFS)减低,BNP升高,细胞凋亡指数增加,AKT蛋白磷酸化表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,不同剂量雷帕霉素模型组,心肌组织病理改变逐渐逆转,LVIDd、LVIDs、BNP、心肌细胞凋亡指数和AKT蛋白磷酸化表达均下降,LVEF和LVFS均增加,高剂量组改变更加明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论雷帕霉素抑制心力衰竭大鼠心肌细胞PI3KAKT-mTOR信号通路,减轻心肌细胞凋亡,改善心功能。     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

高脂饮食性肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响及缬沙坦的干预作用

【目的】通过观察肥胖高脂饮食性肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,以及血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂缬沙坦对其的干预作用,探讨其可能的机制。【方法】将出生30 d的Wistar小鼠40只,分为对照组、高脂用药组和高脂非用药组,分别用普通饲料和高脂饲料喂养8周之后,高脂用药组灌加喂10 mg/(kg.d)缬沙坦,非用药组灌生理盐水共4周,处死,提取心肌组织用RT-PCR法观察各组小鼠心肌β-肌球蛋白基因的表达,图像分析观察心肌细胞和胶原纤维直径的改变。【结果】高脂非用药组小鼠左室质量和左室指数较对照组、及高脂用药组明显升高(P<0.05),对照组与高脂用药组左室质量、左室指数差异无显著性(P>0.05)。高脂非用药组-βMHC的表达比对照组及高脂用药组明显增多,差异有显著性。相关性分析显示小鼠左室质量和左室指数分别与β-肌球蛋白基因之间存在正相关关系(P<0.05)。【结论】肥胖小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多;小剂量AT1受体拮抗剂缬沙坦可阻止和逆转肥胖引起的小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多,对心肌细胞有保护作用。     

无创呼吸机联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死并心力衰竭的研究

目的研究无创呼吸机联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死并心力衰竭的临床疗效。方法选取76例急性心肌梗死并心力衰竭患者为研究对象,采用数字表法随机分为观察组与对照组各38例。对照组给予重组人脑利钠肽治疗,观察组联合应用无创呼吸机治疗,观察两组血清学指标及治疗效果。结果观察组N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平为(1 931.5±187.19)pg/m L、左室舒张末直径(48.4±4.41)mm低于对照组,左室射血分数(LVEF)值为(47.8±5.30)%,显效率、总有效率分别为47.37%和94.74%,均显著优于对照组。以上指标组间比较,均P<0.05。结论无创呼吸机联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死并心力衰竭患者,可有效改善心功能,提高治疗效果。     

芒果苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响

目的探讨芒果苷对肌醇依赖酶1介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组,糖尿病组,芒果苷低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),灌胃12周,糖尿病组与芒果苷组大鼠给予链脲佐菌素45 mg/kg建立糖尿病模型;测定大鼠血糖,心功能;用原位末端转移酶标记技术检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测肌醇依赖酶1(IRE1)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖[(25.52±2.82)mmol/L]明显升高(P<0.01),左心室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均明显降低,左室舒张末压明显升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率[(25.63±1.41)%]增加(P<0.01),心肌细胞IRE1、ASK1、JNK蛋白表达明显增强(P<0.01);与糖尿病组比较,高剂量芒果苷组大鼠血糖[(12.04±1.86)mmol/L]降低,心肌细胞凋亡率[(13.22±1.71)%]下降(P<0.01),心功能明显改善,心肌细胞IRE1、ASKl、JNK蛋白表达均明显下调(P<0.01)。结论芒果苷可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与下调血糖、内质网应激中IRE1介导的JNK信号通路表达有关。     

自体骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的临床研究

目的探讨经皮冠状动脉内移植自体骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的可行性与近期临床疗效。方法入选发病12h内行急诊冠状动脉介入治疗(PC I)的急性ST段抬高型心肌梗死患者33名,分为骨髓细胞移植组(n=18)和对照组(n=15),骨髓细胞移植组除常规治疗外,在PC I后1周经皮腔导管技术建立梗死相关动脉通道,用指引导丝将微灌注导管送入支架内后,将分离的骨髓干细胞悬液经微导管中心腔内注入梗死血管远端。对照组仅采用常规治疗,比较2组治疗前后左室射血分数(LVEF)、心肌灌注缺损指数。结果术后6月随访,经胸超声心动图显示移植组和对照组前、后LVEF分别由(46.5±2.3)%、(46.0±3.4)%增加到(48.4±2.5)%、(47.4±3.0)%,但差异均无统计学意义(P>0.05);单光子放射计算机断层显像术(SPECT)显示移植组和对照组心肌灌注缺损指数分别由14.8±3.0、14.6±2.4降低至10.5±1.8、12.8±2.4,前者比后者降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05);移植组在移植术中和术后均无并发症发生。结论经皮冠状动脉内移植骨髓干细胞治疗急性心肌梗死安全可行,术后能改善心肌血流灌注,但对左室收缩功能无明显改善。     

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后左室重构的影响

目的探讨肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为正常对照组、心肌梗死模型组、肉蔻五味丸治疗组。模型组和治疗组大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素（IS0）,治疗组给予肉蔻五味丸1g/kg·d灌胃,至各相应时段。称重并计算左室重量指数,免疫组化SABC法测各组不同时段心肌间质MMP-2、MMP-9表达,光镜下观察心肌病理改变。结果模型组大鼠左室重量指数高于正常对照组,心肌间质MMP-2、MMP-9表达在各时段明显高于对照组。肉蔻五味丸组左室重量指数、MMPs活性均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠心肌梗死后心肌间质内的MMP-2、MMP-9表达升高,是心室重构的重要原因之一。蒙药肉蔻五味丸对MMPs活性的抑制可能是其干预治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

黄芪对心力衰竭大鼠心功能保护作用

目的 观察黄芪对腹主动脉缩窄慢性压力超负荷所致心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机选取20只大鼠为假手术组,其余60只制作腹主动脉缩窄模型(CAA),随机分为模型组、黄芪组和阳性对照卡托普利组,每组各20只;各组大鼠在术后24 h开始给药,黄芪组每天腹腔注射黄芪注射液2 mL(2 g/kg),假手术组、模型组和卡托普利组每天腹腔内注射2mL生理盐水,卡托普利组将卡托普利溶入饮水中(100 mg/kg),连续8周;存活大鼠采用血流动力学测定心功能,计算心指数和左心室指数,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中caspase-3表达.结果 与模型组[(2.35±0.298) mg/g]比较,黄芪组和卡托普利组大鼠左心室指数[(1.94±0.186)、(1.98 ±0.256) mg/g]均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P＜0.05),而左心室舒张末压(LVEDP)降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪组和卡托普利组凋亡蛋白caspase-3表达灰度值[(162.3±10.1)、(173.9±11.6)]均降低(P＜0.05).结论 黄芪可能通过减少心肌细胞凋亡,进而改善心力衰竭大鼠的心功能及心肌肥大.     

益气养阴宁心汤对风湿性心脏病慢性心力衰竭患者血流动力学和心功能指标的影响

目的观察益气养阴宁心汤对风湿性心脏病慢性心力衰竭患者血流动力学和心功能指标的影响。方法选取2016年1月至2017年3月该院收治的风湿性心脏病慢性心力衰竭患者60例,随机分为研究组与对照组,每组30例。对照组给予正性肌力药、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、利尿剂等常规药物治疗;研究组在对照组治疗基础上加用益气养阴宁心汤;连续治疗2 w后比较两组患者临床疗效、血流动力学指标、心功能指标。结果研究组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2 w后研究组与对照组患者左心房平均压(m LAP)、二尖瓣平均压差(m MPG)、肺动脉平均压(m PAP)水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),其中研究组患者m LAP、m MPG、m PAP水平明显低于同期对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2 w后与治疗前相比,两组患者左心室射血分数(LVEF)、E/A明显升高,舒张末径(LVDED)、收缩末径(LVSED)、左心房内径(LAD)、心肌重量指数(LVMI)明显下降,差异有统计学意义(P0.05),其中研究组患者LVEF、E/A明显高于对照组,LVDED、收缩末径(LVSED)、左心房内径(LAD)、心肌重量指数(LVMI)明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论益气养阴宁心汤可明显提升风湿性心脏病慢性心力衰竭患者疗效,改善血流动力学和心功能指标。     

微波辐射对家兔心脏损伤及其机制的研究

目的探讨不同强度微波辐射对家兔心脏的损伤作用及其机制。方法分别以强度为50、100、150和200 m W/cm2,频率为2450 MHz微波照射家兔20 min,照射后6 h,取家兔心脏,检测心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性,HE染色观察心脏组织结构的改变,Western blotting检测心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达量变化。结果随着微波辐射强度的增加(100、150和200 m W/cm2),辐射组家兔心肌细胞中ATP含量、线粒体呼吸链复合体Ⅳ和Ⅴ活性呈现降低趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,微波辐射组家兔心肌细胞轻度水肿,肌纤维排列不整,心肌细胞出现明显的损伤。Western blotting结果显示,微波辐射后心肌细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达水平随着辐射强度的增加呈上升趋势(P<0.05)。结论微波辐射对家兔心脏具有明显的损伤作用,其可能机制是通过改变心肌细胞内应激水平而引发细胞凋亡。     

心肌肥厚大鼠心肌细胞变化与Cx43表达

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌肥厚大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)表达的变化.方法 皮下注射,异丙肾上腺素4 mg/(kg·d),每日2次,连续5 d,建立大鼠心肌肥厚模型(ISO组),观察大鼠体重(mB)、心脏重量(mH)和左心室重量(mLV),心肌细胞横径(transdiameter of cardiomyocyte,TDM)和心肌细胞截面积(cardiomyocyte area,CA),苏木素伊红(HE)染色观察细胞病理学改变,免疫组化染色和蛋白印记(western blotting)方法观察心肌细胞Cx 43的变化.结果 与对照组比较,ISO组大鼠mH/mB、mLV/mB、TDM和CA明显增加(P＜0.05,P＜0.01);心肌细胞病理学显示,ISO组心肌纤维走向紊乱,细胞大小不均,较对照组心肌细胞变大,密度变小;免疫组化结果表明,对照组大鼠心肌细胞Cx43颗粒典型地排列在心肌闰盘处,ISO组心肌细胞Cx43颗粒发生重排,杂乱分布于闰盘、心肌细胞膜各部位和胞浆内;蛋白印记法结果显示,ISO组Cx 43表达量明显低于对照组.结论 异丙肾上腺素致心肌肥厚导致Cx 43蛋白表达改变,加速间隙连接降解和功能异常.     

曲美他嗪对冠心病慢性心力衰竭的临床观察

目的观察曲美他嗪对冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法将160例冠心病合并慢性心力衰竭的患者分为对照组(n=80)和治疗组(n=80),对照组使用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪治疗,观察治疗前及治疗1年后两组患者超声心动图(UCG)测定左心室舒张末内经(LVEDD)、左室射血分数〔LVEF〕和左室心肌重量(LVMV)等参数和心功能(纽约NYHA分级)变化。结果治疗组总有效率达93.7%,对照组总有效率为73.7%,治疗前后两组左心室舒张末内经(LVEDD)、左室射血分数〔LVEF〕和左室心肌重量(LVMV)均有显著性改变(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论曲美他嗪可显著改善冠心病慢性心力衰竭患者的左室重构和心功能,而且无明显不良反应,值得临床推广应用。     

盐酸法舒地尔对急性心肌梗死患者脑钠肽及左心室功能的影响

目的 探讨盐酸法舒地尔对急性心肌梗死患者脑钠肽(BNP)及左心室功能的影响. 方法 收集AMI合并心力衰竭患者82例,左室射血分数≤45％,心功能Ⅱ～Ⅲ级,常规治疗基础上将病人分为治疗组和对照组.治疗组加用盐酸法舒地尔.对2组患者治疗前后血BNP水平、有关心功能等指标进行比较. 结果 2组血BNP较治疗前降低,但治疗组比对照组BNP水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗组较对照组心功明显改善,LVEF有显著提高(P＜0.01),左室收缩末容量指数(LVEDS)、左室舒张末容量指数(LVEDd)、左室重量指数明显缩小(P＜0.01).结论 盐酸法舒地尔治疗急性心肌梗死患者,对改善心功能优于对照组.     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型。方法Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组（n=18）、肾下腹主动脉缩窄组（n=16）、假手术组（n=16）,假手术组作为对照组。术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析。结果术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度（1.83±0.11、1.74±0.12）、左室后壁厚度（1.81±0.11、1.67±0.13）、左室心肌重量（0.89±0.16、0.81±0.12）比对照组（分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13）增加（P〈0.05）,其它指标均无统计学差异（P〉0.05）;术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间（50.39±9.69）比对照组（39.71±17.96）延长（P〈0.05）,左室舒张末压（28.83±3.47）比对照组（5.15±2.68）升高（P〈0.01）,-dp/dtmax（4712.81±1888.44）比对照组（7132.18±1428.08）降低（P〈0.01）,Em/Am下降（P〈0.05）,射血分数和＋dp/dtmax无显著变化（P〉0.05）。结论肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。     

心力衰竭产妇继发肺部感染与心功能变化的关系分析

目的 分析心力衰竭产妇继发肺部感染与心功能变化的关系,为肺部感染临床防治提供参考.方法 对42例心力衰竭继发肺部感染产妇作为研究组,并将38例单纯心力衰竭产妇作为对照组,两组均检测并比较血管加压素、血浆脑钠肽水平.结果 研究组血管加压素水平为(235.4±50.7) pg/300μl,对照组为(197.8±33.2)pg/300 μl;研究组血浆脑钠肽水平为(324.6±22.3)ng/L,对照组为(96.5±7.8)ng/L;研究组血管加压素及血浆脑钠肽水平均高于对照组(P＜0.01);研究组患者随着心功能下降其血浆脑钠肽水平及血管加压素水平不断升高(P＜0.01).结论 心力衰竭产妇继发肺部感染可通过影响产妇机体血管加压素、血浆脑钠肽水平而影响心功能,加重心功能不全,临床对于心力衰竭产妇应积极控制肺部感染.