家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化

目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

肝脏缺血再灌注损伤和肝细胞凋亡

目的探讨肝细胞凋亡机制和肝缺血再灌注损伤的关系。方法查阅国内外有关文献，分析肝细胞凋亡的机制、肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤中作用。结果肝细胞凋亡与受体介导、线粒体功能状态及氧化剂诱导等有关。肝细胞凋亡参与肝缺血再灌注损伤的发生，肝移植失败的主要原因与肝细胞凋亡有关。结论肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤的发生中起着重要作用。     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的　探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法　切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果　肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论　实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。     

家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：从形态学的角度观察家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法：在光镜和电镜下观察双后肢缺血预处理（IPC）及肝脏缺血预处理（IPC）组家兔肝脏细胞及细胞器形态学的变化，并与正常组及单纯肝脏缺血再灌注（I／R）组进行比较，结果：双后肢IPC及肝脏IPC组肝细胞在光镜下形态结构未见明显变化，电镜观察见细胞及各种细胞器的膜结构完好，线粒体嵴稍模糊，而I／R组光镜下可见肝细胞膜部分破坏，线粒体内膜破裂，线粒体嵴大量减少，有的线粒体髓样变性，有的内膜模糊不清，粗面内质网脱颗粒，结论：双后肢IPC与肝脏IPC具有同样的对抗I／R损伤，保护肝脏的作用。     

NF-B与肝缺血再灌注损伤

核因子B(NF-B)是普遍存在的真核细胞转录因子,参与多种细胞因子、黏附分子、免疫受体、急性时相蛋白、应激应答等转录过程。NF-B对肝缺血再灌注损伤的早期炎性反应、肝细胞凋亡均有重要作用,并且以NF-B为靶点的防治研究已成为热点。本文就NF-B的生物学特性、在肝缺血再灌注损伤中的作用及以其为靶点的防治进展进行综述。     

移植肝缺血/再灌注损伤的研究进展

肝移植是治疗终末期肝病最有效的方法,而在肝移植领域缺血/再灌注损伤(IRI)与早期移植肝的无功能和肝功能障碍密切相关。目前对于肝移植的并发症及其防治方法研究很多,也取得了很大的进步,但严重肝脏IRI所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。现对肝脏IRI的分子机制、病理学特点、预防及治疗等方面予以综述。     

细胞凋亡与肝缺血再灌注损伤

细胞死亡(celldeath)是指细胞功能和结构的不可逆丧失,而细胞的死亡包括两种方式,分别称为坏死(neorosis)和凋亡(apoptosis)。细胞凋亡(apoptosis) ,又称为程序性细胞死亡(programmedcelldeathPCD) ,指细胞基因调控的一种自主性的自杀现象,是一种细胞在一定的生理或病理条件下,     

内皮素与肝脏缺血再灌注损伤

<正>肝脏缺血再灌注损伤的确切机制尚不十分清楚,一般认为与下列因素有关:①缺血期间的低氧损伤.②灌注期间血管内皮和肝细胞损伤.③继发于内皮细胞损伤的微循环功能障协.内皮素是由内     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

预存糖原对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨预存糖原对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Lewis大鼠分为假手术组（S组,自由饮食）、低糖原组（L组,禁食24 h）、正常糖原组（N组,标准实验室饮食）、高糖原组（H组,标准实验室饮食,每6h经尾静脉注射50％葡萄糖液1 mL,共4次）,除假手术组外各组大鼠麻醉下行肝门阻断30 min(肝门阻断前各处死...     

注射用内给氧对肝缺血再灌注损伤兔血清ALT、AST、LDH和细胞凋亡的影响

目的 探讨注射用内给氧对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为4组:假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组),缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较4组大白兔缺血再灌注后1小时、2小时、24小时肝功能(AST、AIT、LDH)及细胞凋亡情况.结果 与A组比较,B、C、D 3组肝功能损害重,血清AST、ALT、LDH升高(P＜0.01或P＜0.05);肝组织细胞凋亡明显(P＜0.05);B组以上各项指标差异更为显著;与B组比较,C、D二组肝功能损害较轻,血清AST、ALT、LDH较低(p＜0.05);肝组织细胞凋亡数明显减少(P＜0.05);C组与D组比较,各参数无显著性差异.结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低AST,ALT,LDH的活性,减少肝细胞凋亡.     

别嘌呤醇对缺血再灌注心肌P38MAPK活化和凋亡的影响

目的:探讨别嘌呤醇对心肌再灌注时P38MAPK活化和细胞凋亡的影响及其机制。方法:36只大耳白兔分为三组:缺血再灌注组,别嘌呤醇干预组和假手术组,检测再灌注15min时三组心肌中磷酸化P38MAPK(P-P38)的表达及再灌注4h后凋亡心肌数量。结果:假手术组P-P38表达极少,无核转位。缺血再灌注组心肌P-P38多,有核转位。别嘌呤醇干预组P-P38表达较缺血再灌注组减弱,核转位不明显。别嘌呤醇干预组再灌注4h后心肌凋亡指数较缺血再灌注组明显减少。结论:别嘌呤醇能抑制心肌再灌注时P38MAPK活化,减少细胞凋亡。     

锌对家兔心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶影响

目的：观察微量元素锌对缺血再灌注损伤家兔血清心肌酶活性的影响。方法：采用结扎冠状动脉左前降支40min而后再灌注3h，制备心肌缺血再灌注损伤动物模型，分别测定不同时段血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性，并于再灌后3h处死动物，取心肌组织，做心肌病理组织学检查。另设假手术组和补锌再灌组。结果：缺血再灌组在心肌缺血40min、再灌注1h、2h、3h家兔血清LDH、CK活性明显增强，心肌结构受损严重；补锌再灌组家兔血清LDH、CK活性明显低于缺血再灌组但仍高于假手术组，心肌细胞结构比缺血再灌组受损减轻。结论：活量补充微量元素锌对心肌缺血再灌注损伤的家兔可能有一定的保护作用。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后微循环改善作用的研究

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤(IRI)时微循环的改善作用.方法将30只日本大耳兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).制作在体兔IRI模型.观察和记录各组动物肠系膜微循环变化,包括微动脉管径(AD)、微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)、微静脉流速(VFV)和白细胞黏附数,电镜下观察肠黏膜超微结构改变.结果 IR组肠系膜微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,多数肠黏膜微结构破坏严重.SI组微动、静脉管径及血流速度明显改善,肠黏膜超微结构异常改变不同程度减轻.结论在兔肠IRI发生后使用红花注射液能有效改善肠系膜的微循环,从而对肠黏膜起到良好的保护作用.