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1.
目的:观察乌司他丁对肾移植手术病人术后肾功能的影响,评价其在肾移植手术中的应用价值。方法:选择40例肾移植手术病人,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例。分别观察术后1、3、5d的血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及术后每天尿量、肾功能(BUN、血Cr),计算血肌酐降至正常范围(150mmol/L)的时间。结果:两组病人术后5d每天尿量U组明显多于C组(P〈0.05);U组第1、3、5天SOD值明显高于C组,肾功能恢复正常范围的平均时间U组为(6.3±1.1)d,无1例出现急性肾小管坏死,C组为(7.8±1.7)d,发生急性肾小管坏死1例。结论:在麻醉后和肾血管吻合后分别静脉注射乌司他丁300000U,可以减轻移植肾的缺血-再灌注损伤,促进移植肾功能早期恢复。 相似文献
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目的:观察乌司他丁对肾移植手术病人术后肾功能的影响,评价其在肾移植手术中的应用价值。方法:选择40例肾移植手术病人,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例。分别观察术后1、3、5 d的血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及术后每天尿量、肾功能(BUN、血Cr),计算血肌酐降至正常范围(150 mmol/L)的时间。结果:两组病人术后5 d每天尿量U组明显多于C组(P<0.05);U组第1、3、5天SOD值明显高于C组,肾功能恢复正常范围的平均时间U组为(6.3±1.1)d,无1例出现急性肾小管坏死,C组为(7.8±1.7)d,发生急性肾小管坏死1例。结论:在麻醉后和肾血管吻合后分别静脉注射乌司他丁300 000 U,可以减轻移植肾的缺血-再灌注损伤,促进移植肾功能早期恢复。 相似文献
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目的探讨乌司他丁对重度脓毒症患者心功能的影响。方法将40例重度脓毒症患者,随机分为对照组和治疗组,每组20例,对照组给予脓毒症一般治疗,治疗组在对照组基础上加用乌司他丁,30万单位,静推,每8 h一次,连用5 d。治疗组和对照组分别在入ICU后和治疗后第5天抽静脉血,测心肌钙蛋白(cTnI)、B-型钠尿肽前体(NT-proB-NP)、白介素-6(IL-6)等指标变化,抽动脉血测乳酸(Lac)的变化,同时记录两组患者心指数(CI)、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)的变化。结果治疗组治疗第5天后各项检测指标与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),两组APACHEⅡ评分均较治疗前下降,且治疗5 d后治疗组较对照组下降明显。结论乌司他丁对重度脓毒症患者心功能具有保护作用,从而能够改善重度脓毒症患者的预后。 相似文献
5.
邹晓东 《中国交通医学杂志》2005,19(4):360-361
目的:观察乌司他丁(UTI)对休克患者细胞因子的影响。方法:分别给21例休克患者用UTI30万U静脉推注,并于注射UTI前后1小时用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果:UTI治疗后休克患者血浆TNF-α、IL-6和IL-8与治疗前相比明显降低。结论:UTI可有效地抑制细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的生成和释放。 相似文献
6.
目的:探讨静脉注射蛋白酶抑制剂乌司他丁对大鼠背部随意皮瓣微循环的影响.方法:选健康Wistar大鼠40只,随机分为实验组20只,对照组20只.在大鼠背部设计一蒂在头端的2 cm×8 cm的随意皮瓣模型.在术前10 min、术后12 h实验组经尾静脉注射乌司他丁溶液1~1.25 mL,对照组同法注射1~1.25 mL生理盐水.结果:实验组术后注药2 h后皮瓣血流最大灌注距离明显高于对照组,微循环障碍明显低于对照组;术后10 d实验组皮瓣坏死面积约为1/3,对照组皮瓣坏死面积约为1/2,实验组皮瓣存活面积(百分比)明显高于对照组(P<0.01),实验组各段皮瓣的组织水肿、皮下纤维组织增生、炎性细胞浸润情况比对照组减轻.结论:乌司他丁对大鼠随意皮瓣模型具有保护作用,围手术期使用乌司他丁能促进大鼠随意皮瓣的存活. 相似文献
7.
乌司他丁是一种广谱蛋白酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶释放、清除氧自由基及抑制炎症介质产生的作用[1]. 相似文献
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乌司他丁对胃肠癌手术患者免疫功能的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨应用乌司他丁对胃肠癌患者术后机体免疫功能的影响. 方法:选择行胃肠癌根治性手术患者46例,随机分为实验组(n=23)和对照组(n=23). 实验组在手术当日起至术后6 d,每日给予20万U乌司他丁(UTI)静脉注射;对照组则以等量生理盐水静脉注射. 检测和分析术前、术后不同时期的免疫功能指标(包括CD3 ,CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 ,NK细胞、IL-2,IgA,IgG和IgM等指标). 结果:两组患者的CD3 细胞、CD4 细胞、CD4 /CD8 比值、NK细胞活性以及血清IgG,IgM,IgA,IL-2水平表现为术后1 d降低,术后4 d,7 d逐渐回升的趋势. 实验组和对照组比较,CD4 细胞、CD4 /CD8 比值、NK细胞活性以及血清IgG,IgM,IL-2水平存在统计学差异(P<0.05). 结论:应用乌司他丁对胃肠癌患者术后机体免疫功能具有明显的增强作用. 相似文献
9.
目的研究乌司他丁对高血压脑出血患者的脑保护作用。方法回顾性分析我院收治的68例高血压脑出血患者的临床资料,根据治疗方式分为治疗组和对照组各34例,两组患者均给予常规治疗,治疗组在此基础上给予乌司他丁进行治疗,比较两组患者治疗7d后临床疗效及治疗前后NIHSS和ADL评分。结果疗程结束后,治疗组的总有效率为79,41%,显著高于对照的6765%(P〈0.05);治疗前,两组患者的NIHSS和ADL评分均无显著性差异,治疗后第3、7d,NIHSS均显著降低,且治疗组显著低于对照组(P〈0.05);ADL评分较治疗前显著升高,且治疗组显著高于对照组(P〈0.05)。结论乌司他丁高血压脑出血患者的具有良好的脑保护作用,临床疗效显著。 相似文献
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11.
目的观察氧化苦参碱(OM)对人胃癌细胞BGC-823生长活性和环氧合酶(COX)-2表达的影响。方法体外培养人胃癌细胞BGC-823,采用MTT法检测不同浓度和作用时间下OM对细胞生长活性的影响;Western Blot和Real-time RT-PCR检测COX-2蛋白和mRNA的表达水平。结果与对照组比较,低浓度(1.0mg/ml)OM处理组BGC-823细胞的生长活性未受到抑制,中浓度(2.0 mg/ml)和高浓度(4.0 mg/ml)OM处理组细胞的生长活性受到明显抑制(P<0.05),且抑制效应随药物剂量和作用时间的增长而增强;同时伴有COX-2蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论 OM具有抑制人胃癌细胞BGC-823生长活性的作用,其作用机制可能与下调COX-2的表达相关。 相似文献
12.
环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响。方法:采用MTT法检测环巴胺对BGC-823细胞的生长抑制效应,倒置显微镜及AO/EB荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Shh、Gli-1 mRNA的表达情况。结果:环巴胺可明显抑制BGC-823细胞的生长,呈时间-剂量依赖性,并出现典型的细胞形态学改变;经32、64、96μmol.L-1的环巴胺作用24 h后的凋亡率依次为12.50%、31.50%、56.10%,明显高于空白对照组的2.10%(均P<0.01);Shh及Gli-1 mRNA均表达,环巴胺可下调Gli-1 mRNA表达,但对Shh mRNA表达无明显影响。结论:环巴胺可以抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Gli-1基因表达有关。 相似文献
13.
目的探讨鳕鱼皮寡肽(codskinofoligopeptide,CSO)对人胃癌细胞(BGC-823)增殖的影响。方法用不同浓度(20、40、60、80mg/ml)CSO处理体外培养的BGC-823,72h后显微镜下观察细胞生长情况;分别于24、48、72h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算50%细胞抑制率(IC50);处理后24h采用流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期的改变情况。结果与对照组相比,经CSO处理后,镜下BGC-823数目减少。CCK-8检测结果显示,BGC-823数目减少呈剂量、时间依懒性(均P<0.05),并且CSO对BGC-823作用24、48和72h的IC50分别是87.34、68.14、44.55mg/ml。对照组BGC-823存活率为(86.62±10.32)%,60mg/ml组BGC-823存活率为(24.18±6.59)%,差异有统计学意义(P<0.05);对照组BGC-823晚期凋亡率为(1.81±0.35)%,60mg/ml组BGC-823晚期凋亡率为(55.84±5.89)%,差异有统计学意义(P<0.05)。在G1期,对照组BGC-823细胞分布为(61.13±10.32)%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(79.74±10.21)%,差异有统计学意义(P<0.05);在S期,对照组BGC-823细胞分布为(23.04±8.64)%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(10.42±5.36)%,差异有统计学意义(P<0.05);在G2期,20mg/ml组BGC-823细胞分布为(9.96±2.68)%,40mg/ml组BGC-823细胞分布为(6.93±1.25)%,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(9.84±3.79)%,与对照组BGC-823细胞分布(15.83±5.89)%相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CSO可阻滞BGC-823生长周期,促进BGC-823凋亡,抑制增殖,从而抑制肿瘤细胞的生长。 相似文献
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目的 研究人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡及其对凋亡基因p53、S100A4表达的影响.方法 以62.5-500 μ g/ml人参皂甙Rg3作用后,通过MTT比色法检测细胞增殖抑制率、AO-EB双染法结合荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变、RT-PCR检测p53、S100A4基因的表达情况.结果 BGC-823细胞在62.5-500μg/ml人参皂甙Rg3作用后,细胞抑制率逐渐增加;Rg3处理细胞48 h的IC50为250μg/ml,BGC-823细胞出现染色质凝集、核片段化、凋亡小体等凋亡形态学特征;RT-PCR结果显示:人参皂甙Rg3能显著上调p53mRNA表达下调S100A4mRNA表达,且呈浓度依赖性.结论 人参皂甙Rg3能显著抑制胃癌细胞株BGC-823细胞的生长,其抗肿瘤机制可能与上调p53基因,下调S100A基因的表达有关. 相似文献
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目的研究大蒜素对胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法通过细胞培养技术、瑞氏染色、MTT实验方法,观察大蒜素对胃癌细胞生长的影响.结果 BGC-823细胞在大蒜素的作用48 h后,出现体积变小、核固缩等形态学改变.大蒜素对胃癌细胞的生长曲线有明显的抑制作用,其抑制作用与大蒜素的浓度和时间呈正相关.结论 大蒜素对体外培养的BGC-823细胞具有明显的增殖抑制作用. 相似文献
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目的:探讨紫杉醇(Taxol)和替尼泊苷(VM-26)联合应用对胃癌BGC-823细胞的体外抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法测定Taxol单药(0.75、1.50、3.00、6.00、12.00 mg/L),VM-26单药(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00mg/L)及联合用药(0.75/1.25,1.5/2.50,3.00/5.00,6.00/10.00,12.00/20.00 mg/L)对BGC-823细胞的生长抑制率,应用流式细胞仪测定0.75 mg/L Taxol、1.25 mg/L VM-26单药及其联合用药作用0,12,24,48 h各时间点的细胞周期和凋亡率.结果:Taxol和VM-26单药及联合用药对BGC-823细胞的生长抑制率随药物的质量浓度的增加而增加.联合用药指数(CI)为1.43.经1.25 mg/L的VM-26和0.75 mg/L Taxol单药及联合用药均可诱导胃癌BGC-823细胞的凋亡,Taxol单药处理后24 h,使G2/M细胞显著增多,S期细胞显著减少;VM-26单药处理后48 h,G1/G0、S期细胞减少,G2/M期细胞显著增加.结论:Taxol与VM-26单药均可抑制胃癌BGC-823细胞的生长,诱导细胞凋亡,联合用药对胃癌BGC-823细胞的生长抑制有拮抗作用. 相似文献
17.
人胃癌细胞BGC-823顺铂耐受后hMSH2蛋白表达下降 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的 ]初步探讨耐药性产生与错配修复蛋白hMSH2表达的关系 ,以证明其功能丧失是肿瘤细胞产生耐药性的机制之一。[方法 ]1.逐步递增顺铂浓度、间歇作用体外诱导法 ,诱导人胃癌细胞株BGC - 82 3产生顺铂耐受性 ;2 .MTT法检测耐药指数并用免疫细胞化学法检测耐受前后肿瘤细胞表达耐药相关蛋白LRP、GST -π的差异 ;3.免疫细胞化学法检测耐受前后肿瘤细胞表达hMSH2蛋白的差异。[结果 ]与BGC - 82 3相比 ,经耐药诱导所产生的BGC - 82 3/cDDP细胞出现了对顺铂的耐受 ,耐药指数为 3.93;且LRP和GST -π蛋白表达增强 (P <0 .0 1) ,hMSH 2蛋白的表达明显减弱 (P <0 .0 1)。[结论 ]错配修复基因hMSH2蛋白功能降低导致的肿瘤细胞基因不稳定性可能是肿瘤细胞耐药性产生的原因之一。 相似文献
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5-氟尿嘧啶联合替尼泊苷对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)和替尼泊苷(VM-26)联合应用对胃癌BGC-823细胞的体外抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法测定5-FU单药(15.63、31.25、62.50、125.00、250.00 mg/L),VM-26单药(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L)及联合用药(15.63/1.25、31.25/2.50、62.50/5.00、125.00/10.00、250.00/20.00mg/L)对BGC-823细胞的体外生长抑制率,应用流式细胞仪测定15.63 mg/L 5-FU、1.25 mg/L VM-26单药及其联合用药0、12、24、48 h各时间点的细胞周期和凋亡率.结果:VM-26和5-FU单药及联合用药对胃癌BGC-823细胞的生长抑制率随药物质量浓度的增加而增加.15.63 mg/L 5-FU单药处理后12、24 h时S期细胞增多,G2/M期细胞减少;1.25 mg/L VM-26单药处理细胞后G2/M期细胞随时间的延长逐渐增多;联合用药24 h后S期细胞显著减少,G2/M期细胞显著增多;联合用药处理后12、24 h细胞凋亡率比单药5-FU和VM-26处理相同时间点显著增加.结论:5-FU和VM-26单药均可抑制胃癌BGC-823细胞的生长,低剂量联合用药抑制作用较单药应用增加.单药和联合用药均可诱导细胞凋亡,且细胞周期的分布不同. 相似文献
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研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制。
方法采用噻唑蓝(methylthiazoletetrazolium,MTT)法检测DHA对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用流式细胞技术、荧光显微镜、透射电子显微镜检测经DHA处理后BGC-823细胞的凋亡率及形态特征的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8表达的变化。
结果MTT分析表明,DHA作用可明显抑制BGC-823细胞的增殖,抑制率随药物浓度的增加而增大,且随着时间的延长而增大,具有显著的剂量和时间依赖性(P<0.01),半数抑制浓度(IC50值)为3.4 μmol/L。流式细胞术检测结果显示,随着DHA药物浓度的增加,凋亡峰愈加明显,并呈现出剂量依赖性(P<0.01)。形态学的观察结果:BGC-823细胞在DHA作用下出现典型的凋亡形态。Western印迹显示:Bax、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达随着DHA给药浓度的增加而增高。
结论DHA对BGC-823细胞增殖有抑制作用;DHA通过上调Bax、Caspase-3、Caspase-8表达促进BGC-823细胞凋亡。 相似文献
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目的 :研究人胃癌BGC 82 3细胞系的遗传不稳定性。方法 :应用染色体G 分带、核型分析和PCR及银染技术。结果 :BGC 82 3细胞系染色体众数为亚三倍体。规律性出现 3个标记染色体 ,1号染色体短臂部分缺失。部分核型出现双微小体。微卫星位点D9s171为纯合性缺失 ,D9s16 0 4为杂合性缺失。结论 :BGC 82 3细胞系在染色体水平和DNA水平均表现遗传不稳定性 相似文献