温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠白细胞介素-1α表达的影响

目的:研究温肾方对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)白细胞介素-1(IL-1)的影响。方法:通过RT-PCR方法对SD大鼠EAT甲状腺组织IL-1进行测定,了解温肾方等对EAT的干预机制。结果:EAT大鼠的IL-1水平明显高于温肾方组、雷公藤组、对照组(P<0.05)。结论:温肾方可能通过对IL-1的抑制而对EAT起到预防及治疗作用。     

中药温肾、清热治则在体外对慢性乙肝患者TNF-α调节的实验研究

目的为运用温肾、清热方辨证治疗慢性乙肝提供依据.方法用中药温肾方(巴戟天、仙灵脾、菟丝子等)和清热方(丹参、虎杖、蛇舌草等)对32例慢性乙肝患者进行TNF-α诱导实验研究.结果温肾方对TNF-α的产生有促进作用(P＜0.01);清热方对TNF-α的产生有抑制作用(P＜0.05) .结论临床应用中药治疗慢性乙肝时,必须根据病情,选用不同治则的中药.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 :研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎 SD大鼠抗体滴度及病理改变的影响。方法 :用 RIA方法观察 SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时抗体滴度水平的改变及病理改变 ,了解温肾方等对自身免疫性甲状腺炎发生的干预作用。结果 :实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的 TGAb、TPOAb水平均明显高于温肾方组、雷公藤组 ,各实验组与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。温肾方组、雷公藤组甲状腺炎病变程度较建模组轻。结论 :温肾方、雷公藤对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎(AITD)SD大鼠肿瘤坏死因子α(TNF)α影响。方法:通过RT-PCR方法对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺组织TNFα的测定,了解霉酚酸酯等对AITD发生的干预机制。结果:EAT大鼠的肿瘤坏死因子水平均明显高于霉酚酸酯组、对照组(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过对肿瘤坏死因子α的抑制而对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

肾衰方对慢性肾衰竭大鼠微炎症状态影响

目的:观察不同组别药物在控制慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠微炎症状态的疗效差别反向探析不同中医病理机制在CRF发病过程中占据的地位及对疾病的发展。方法:将70只SD大鼠随机分成空白对照组,模型组,补益组,化瘀组,泄浊组,肾衰方组及氯沙坦组,除空白对照组外均按照Yokozawa法复制慢性肾衰模型。造模后各组开始灌胃。8周后取血检测大鼠的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、血浆C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)数据并进行统计学分析。结果:与模型组比较,泄浊组、肾衰方组Scr水平降低(P0.05);肾衰方组BUN水平降低;补益组、泄浊组、肾衰方组、氯沙坦组UA水平降低(P0.05)。与模型组比较,泄浊组、肾衰方组TNF-α、IL-6、CRP水平均水平降低(P0.05);氯沙坦组IL-6水平降低。与补益组比较,泄浊组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低(P0.05);肾衰方组TNF-α、CRP水平均降低(P0.05)。与化瘀组比较,泄浊组、肾衰方组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低(P0.05)。结论:肾衰方能有效保护CRF大鼠肾功能;肾衰方及泄浊组能改善CRF大鼠的微炎症状态,并反向表明湿浊证很可能是CRF微炎症状态的关键病理因素。     

TNF-α在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的探讨TNF-α抑制剂在大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤中的保护作用及其机制。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体质量250～300 g,按随机数字表法分为假手术组、SAH组、安慰剂组和TNF-α抑制剂组。采用经视交叉前池注血法建立SAH模型,各组于处理后24 h,对实验动物临床行为进行评估;应用免疫组化方法检测大鼠脑皮层TNF-α表达;应用Western blot方法检测大鼠脑皮层MMP-9蛋白表达。结果免疫组化显示:SAH组大鼠皮层神经元TNF-α表达明显升高,显著高于假手术组;TNF-α抑制剂组TNF-α表达明显下降(P<0.01)。Western blot检测结果显示:假手术组大鼠MMP-9蛋白表达较低[(2.03±0.21)%];SAH组大鼠皮层MMP-9含量明显升高[(98.92±8.33)%,P<0.01];TNF-α抑制剂组MMP-9蛋白表达降低[(52.12±6.25)%],与SAH组相比差异有统计学意义(P<0.01)。临床行为评估显示:TNF-α抑制剂组大鼠临床行为得到明显改善(P<0.01)。结论大鼠SAH后早期脑损伤过程中TNF-α通过调节MMP-9蛋白表达参与SAH后早期脑损伤的病理过程。TNF-α抑制剂能够改善大鼠临床行为,对早期脑损伤发挥保护作用。     

温肾强脊方联合不同剂量阿托伐他汀治疗强直性脊柱炎合并颈动脉粥样硬化患者的临床观察

目的：评价温肾强脊方联合不同剂量阿托伐他汀（atorvastatin）治疗强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS)合并颈动脉粥样硬化患者的疗效,并观察本联合方案对血清瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血沉(ESR)、C反应蛋白（CRP）的影响。方法：选取我院60例AS合并颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,随机分为治疗组及对照组,每组各30例。治疗组给予口服温肾强脊方联合阿托伐他汀40 mg·d-1,疗程90 d;对照组口服温肾强脊方联合阿托伐他汀20 mg·d-1,疗程90 d。观察患者 LEP、TNF-α、ESR、CRP水平的变化。结果：治疗后两组患者LEP、TNF-α、ESR、CRP水平均低于治疗前（P＜0.05）;与对照组相比,治疗组患者LEP、TNF-α、CRP水平均较低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀联合温肾强脊方可降低AS患者LEP、TNF-α、ESR、CRP水平,加倍剂量阿托伐他汀更有助于改善患者体内的炎症状态,对降低LEP、TNF-α、CRP水平作用更强。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠Th1/Th2表达的影响

[目的]观察温肾健脾方对肠易激综合征腹泻型(IBS-D)大鼠Thl/Th2表达的影响.[方法]48只4周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组、模型组、中药组和安慰剂组.参照AL-Chaer的造模方法复制IBS-D大鼠模型,造模成功后分别对中药组(剂量为1.55g·kg-1·d-1)和安慰剂组进行灌胃治疗.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th1/Th2表达情况.[结果]治疗后与模型组比较,中药组和安慰剂组大鼠排便粒数减少,Bristol 分级评分降低,大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量降低,IL-4、IL-10含量升高,且中药组疗效及作用均优于安慰剂组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好治疗作用,其机理可能是通过调控Th1/Th2起到抗炎和调节免疫作用.     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠TLR4、TNF-α表达影响

目的探究膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠输卵管中TLR4、TNF-α因子表达的影响。方法将52只雌性SD大鼠通过随机方法分为4组,分别是空白组(K组)、模型组(M组)、对照组(D组)、膈下逐瘀汤加减方组(G组)各13只。随后将除K组外3组大鼠造成气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠模型,并于造模第5周开始,给予G组膈下逐瘀汤加减方灌胃,同时给予D组康妇炎胶囊悬液灌胃,M组则以同体积纯净水给予灌胃,疗程共28 d。于最后一次给药并禁食12 h后取双侧输卵管,以RT-PCR及Western Blot的方法分别检测输卵管中因子TLR4、TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果膈下逐瘀汤加减方可有效降低输卵管中TLR4、TNF-αmRNA因子及蛋白的表达,且明显优于对照组(P0.01)。结论膈下逐瘀汤加减方可有效调节模型大鼠输卵管中因子TLR4、TNF-αmRNA及蛋白的表达。     

美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

新安固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。     

穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α影响的研究

目的探讨穿山龙总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的免疫调节机制。方法选取48只清洁级Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、雷公藤多苷片组(C组)和穿山龙总皂苷组(D组),每组12只。B、C、D组大鼠均建立CIA大鼠模型,待模型建立成功后,C、D组大鼠分别给予相应的药物灌胃;A、B组大鼠给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃;均连续给药21 d,然后处死大鼠取材。应用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测4组大鼠血清TNF-α水平,同时应用逆转录联合酶链式反应(RT-PCR)方法测定4组大鼠滑膜组织TNF-αmRNA表达量。结果 B组大鼠血清TNF-α水平及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);而C、D组大鼠血清TNF-α及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);但C、D组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论穿山龙总皂苷可能通过调节细胞因子TNF-α的水平来发挥其对RA有益的免疫调节作用。     

TNF-α、IL-6在不同高脂饮食大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的:探讨不同高脂饮食大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平及其在胰岛素抵抗中的作用。方法:将30只体质量为(50±3)g的断乳SD雌性大鼠随机分为三组:分别给予含豆油的低脂饲料(LFS),其中脂肪供能22%;含豆油的高脂饲料(HFS),其中脂肪供能40%;含猪油的高脂饲料(HFL),其中脂肪供能40%。进行10 wk喂养,观察各组动物TNF-α、IL-6等理化指标。结果:HFS组大鼠和HFL组大鼠体质量、脂体百分比、血胰岛素、血TNF-α水平均高于LFS组,HFS组大鼠血IL-6水平高于LFS组。结论:高脂饮食大鼠血清TNF-α、IL-6增高,参与了胰岛素抵抗的发生。     

“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭大鼠ET、TNF-α含量的影响

目的:探讨"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,分为正常对照组和肝硬化模型制备组。将肝硬化大鼠分为模型组、等效剂量药物组和小剂量药物组。予D-氨基半乳糖/脂多糖联合攻击,收集血清、血浆及肝组织,检测血清ALT、AST、TBil的含量及血浆ET、血清TNF-α的含量,肝组织病理切片。结果:与模型组比较。等效剂量药物组ALT、AST、TBil含量明显降低,ET含量明显减少,TNF-α水平明显降低,且差异有统计学意义。小剂量组指标改变不明显。结论:"截断逆挽方"可减少血浆ET含量,降低血清TNF-α水平,对肝组织有一定保护作用。等效剂量组作用比较明显。