葛根素对甲状腺素致心肌肥厚大鼠心脏形态及功能的影响

目的:探讨葛根素(Puerarin,Pue)对L-甲状腺素(Levothyoxine,Lev)所致大鼠心肌肥厚的心脏形态和功能的影响.方法:SD大鼠注射L-甲状腺素建立心肌肥厚模型,Pue按100 mg·kg(-1)灌胃给药,监测血压持续15天,检测大鼠心功能,取心肌组织测心肌胶原和Ca(2+)浓度.结果:Pue组显著降低L-甲状腺素模型大鼠血压,降低Ca(2+)浓度组织胶原含量.结论:葛根素对甲状腺素所致大鼠心肌肥厚有一定的抑制作用.     

复方丹参注射液对离体蟾蜍心功能影响及机制的研究

目的 观察复方丹参注射液（Compound Danshen Injection,CDI）对离体蛙心心率和心肌收缩力的影响.方法 根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的CDI对离体蛙心进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化.结果 CDI在一定浓度范围内能增强心肌收缩力（P＜0.05）,0.05mg/ml增强心肌收缩力较显著;CDI在一定浓度范围内可降低心率,以0.025 mg/ml降低心率最明显（P＜0.05）;CDI可对抗维拉帕米对心肌的负性作用,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 CDI在一定浓度范围内可降低离体蛙心心率、增强心肌收缩力,其机制可能与促进钙离子内流有关.     

氟伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化中心肌营养素-1的作用

目的:探讨氟伐他汀逆转一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化及其对心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)的影响。方法:以硝基精氨酸甲酯(L-NAME,50 mg.kg-1.d-1,ig,qd,连续12周)诱导的NO缺乏性高血压大鼠为模型。第5周开始用氟伐他汀(5 mg.kg-1.d-1)和卡托普利(50 mg.kg-1.d-1)进行干预,ig,qd,连续8周。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及羟脯氨酸的浓度,用Western blotting检测心肌中CT-1的表达。结果:给予L-NAME后第2周大鼠血压开始明显升高,经卡托普利干预,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,AngⅡ分泌减少,CT-1表达下调。而氟伐他汀干预后,虽然血压没有降低,但心肌组织羟脯氨酸和AngⅡ浓度均显著降低,心肌CT-1的表达明显下调。结论:氟伐他汀能逆转NO缺乏性高血压大鼠心肌纤维化,而下调CT-1的表达可能是其作用机制之一。     

原发性甲状腺功能减退症经左旋甲状腺激素替代治疗后的心肌酶变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者应用左旋甲状腺素治疗后心肌酶的变化.方法 确诊为原发性甲减患者35例,进行左旋甲状腺素替代治疗,比较治疗前后心肌酶的变化.结果 原发性甲减能使心肌酶增高,经左旋甲状腺激素替代治疗后,降低心肌酶,并逐渐恢复正常.结论 原发性甲减患者经左旋甲状腺素治疗可显著降低心肌酶直至正常水平,随之使甲状腺功能得到恢复.     

抗心肌缺血联合用药的实验研究进展

抗心肌缺血联合用药不但可减少药物剂量,降低不良反应,而且还能加强或诱导心肌缺血预适应,降低心肌有害产物,抗心律失常,加强受损心肌或血管的修复,从而提高对心肌缺血的治疗效果.     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌线粒体腺苷三磷酸合酶活性改变的影响

目的研究S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体腺苷三磷酸合酶(ATPS)活性改变的影响。方法大鼠腹腔注射ADR(5.0 mg.kg-1)1次,给ADR处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT1次进行干预。分别用寡霉素—无机磷法、血红蛋白氧化法测定心肌线粒体的ATPS活性、一氧化氮合酶活性;分别用荧光素酶法、硝酸还原酶法测定心肌线粒体的腺苷三磷酸(ATP)含量、一氧化氮(NO)含量;用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达。结果SMT(5.0,10.0,20.0 mg.kg-1)拮抗ADR所致心肌线粒体的ATPS活性降低、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增加(P<0.01);拮抗ADR所致心肌线粒体的ATP含量降低、NO含量增加(P<0.01);拮抗ADR所致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论SMT拮抗ADR导致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低而拮抗ADR导致ATPS活性降低,从而改善心肌线粒体供能;SMT拮抗ADR导致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低可能与其选择性地抑制ADR所诱导心肌线粒体的iNOS活性使NO产生减少,从而减少NO抑制心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达有关。     

围术期β-受体阻滞剂的应用进展

多年来我们在麻醉中都顾虑使用β-受体阻滞剂,因其降低心肌收缩力,降低心率和血压,也降低心肌耗氧,术中应用影响血液动力学稳定,当时药品单一(心得安),不易掌握,致使应用受到限制.     

EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响。方法异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力。腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖。结果EGCG50、100、200mg.kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量。EGCG25、50、100mg.kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG50、100mg.kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率。结论EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关。     

小檗碱及同系物抑制心肌肥厚和心室重构的药理作用

综述近年小檗碱及同系物抑制心肌肥厚、心室重构的病理演变过程及机制.小檗碱及其同系物延缓或逆转了心肌肥厚和心脏重塑的主要作用机制:通过抑制胶原合成和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖;降低心肌耗氧量,抑制心肌细胞凋亡;拮抗胰岛素抵抗,降低血糖血脂,抑制氧化应激-糖基化作用;抑制多种内源性血管活性物质生成和释放;抑制神经内分泌的激活及多种基因之间的相互作用,改善了心肌梗死后的心室重构等5个环节.     

纳洛酮对离体大鼠心脏缺血再灌流损伤的保护作用

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流装置.使心脏停灌(旷置)40 min后再恢复灌流30min.夏制心肌缺血再灌流损伤.观察了纳洛酮对再灌流后冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LOH)活性,心肌细胞内钙含量.心肌脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化的影响。结果表明.再灌流后应用纳洛酮能显著减少心肌LDH的释放量.心肌细胞内钙聚集、心肌MDA的生成量及SOD活力降低的程度.提示纳洛酮对缺血再灌流心肌具有保护作用。     

葛根素和卡托普利治疗肺心病心力衰竭43例

卡托普利是一种血管紧张素转移酶抑制剂,葛根素具有扩冠、降低血管阻力、减慢心率而降低心肌耗氧,从而达到改善心肌供血,抗血小板聚集,增加纤溶活性的作用.采用两药联合的方法治疗慢性肺源性脏病(肺心病)心力衰竭,取得了良好的疗效,报告如下.     

普乐林治疗冠心病心绞痛临床观察

普乐林注射液(葛根素注射液)是从豆科植物野葛的干燥根中提取的异黄酮类化合物.具有扩张冠状动脉,β受体阻滞作用,能降低心肌耗氧,改善心肌供血,缓解心绞痛.     

苁蓉益肾颗粒对小鼠实验性缺氧的保护作用

目的观察苁蓉益肾颗粒对小鼠实验性缺氧的保护作用.方法采用常压和低压缺氧条件下分别观察小鼠平均存活时间和心肌耗氧量.结果苁蓉益肾颗粒高低剂量组均可使常压和低压缺氧条件下小鼠平均存活时间延长;降低常压条件下心肌耗氧量.结论苁蓉益肾颗粒能明显降低小鼠氧耗,保护缺氧心肌.     

灵芝多糖对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用

目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用。方法:SD大鼠高脂饮食4周后,注射STZ(30 mg.kg-1)复制2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、灵芝多糖低、中、高剂量组(分别灌胃给予灵芝多糖200,400,800 mg.kg-1)及小檗碱对照组(灌胃小檗碱30 mg.kg-1)。治疗8周后,测量大鼠空腹血糖,VG染色观察心肌纤维化程度,荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(AGE)的含量,碱水解法测定心肌羟脯氨酸含量,胃蛋白酶限制性降解法测定胶原交联程度,并测量心肌和血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等氧化应激指标。结果:中高剂量灵芝多糖在降低2型糖尿病大鼠血糖水平的同时,可使VG染色血管周围和间质胶原明显减少,心肌组织中羟脯氨酸含量下降,心肌交联程度得到明显改善,血清中AGE含量降低,心肌和血清中CAT和GSH-PX活力得到显著增强。结论:灵芝多糖可降低2型糖尿病大鼠心肌胶原纤维总量和交联程度,其机制可能与灵芝多糖降低血清AGE含量,增强机体内CAT和GSH-PX活性有关。     

川芎嗪对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的 :观察异丙肾上腺素 (ISO)致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪对其影响。方法 :Wistar大鼠皮下注射 5mg·kg- 1ISO液 ,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca2 + ATP酶活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果 :与正常对照组比较 ,心肌缺血组 (实验组 )心肌细胞核膜Ca2 + 依赖性ATP酶活性降低 18.1%(P <0 .0 5 ) ,4 5Ca2 + 摄取效率也显著降低 ,其最大反应速度(Vmax)降低 5 4 .6 %,细胞核Ca2 + 依赖性ATP酶的最大反应速度 (Vmax)降低 33.0 %(P <0 .0 5 ) ,平衡常数 (Km)降低 4 2 .8%(P <0 .0 1) ;川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2 + ATP酶活性及核4 5Ca2 + 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论 :川芎嗪对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用。     

雷诺嗪后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响.方法:SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).WKY大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10,25,50 mg·kg-1灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左心室质量指数,RT-PCR检测心肌TGFβ1mRNA,Smad3mRNA和Smad7mRNA.结果:SHR组心室功能障碍,心室质量指数明显增高,心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA增加,心肌Smad7mRNA降低,与WKY组比较差异有极显著性(P<0.01).Ato呈现浓度依赖性改善左室功能,降低SHR左室质量指数,降低心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA,增加心肌Smad7mRNA.结论:阿托伐他汀能明显改善SHR心室重构,其作用机制可能是下调心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA和上调心肌Smad7mRNA.     

依那普利抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及机制

目的观察依那普利(enalapril,Ena)抗异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的心肌纤维化作用并探讨其作用机制。方法异丙肾上腺素皮下注射致心肌纤维化模型,经Ena低、中、高(2.5、5.0、10.0 mg.kg-1)3个剂量组和阳性对照药卡托普利(100.0 mg.kg-1)治疗后观察其对心肌组织胶原变化、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸含量及免疫组化和Western blot检测TGF-β1表达的影响。结果Ena不同剂量组均能够降低心肌组织胶原含量(P<0.05或P<0.01),降低HW/BW和LVI(P<0.05或P<0.01),降低羟脯氨酸含量(P<0.05或P<0.01),减少TGF-β1在心肌组织中的表达(P<0.05或P<0.01),减轻心肌纤维化。结论Ena通过抑制TGF-β1表达抗Iso诱导的心肌纤维化。     

芍药苷对正常麻醉开胸犬血流动力学及心肌耗氧量的影响

目的:观察芍药苷对正常麻醉开胸犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法:经十二指肠给药,以血压、左室内压、左室作功、冠脉阻力、心肌耗氧量等为观测指标,研究芍药苷对犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。结果:芍药苷具有降低左室内压,降低左室作功指数、降低血压、降低总外周阻力、降低冠脉阻力;降低心肌耗氧量的作用。结论:芍药苷可通过增加冠脉流量,增加氧的供应,降低心肌耗氧量,改善心脏血流动力学。     

前胡香豆素组分对心脏肥厚大鼠心脏血流动力学、心肌顺应性及胶原含量的影响

目的　从中草药中寻找更有效的既能降压又能改善左心室重构及功能的药物。方法　用两肾一夹方法制作肾血管性高血压左心室肥厚 (LVH)大鼠模型。前胡香豆素组分预防组和逆转组分别从术后第 6周和第 9周开始给药 ,30mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 9周。制备大鼠离体工作心脏 ,观察心脏收缩及舒张性能、血流动力学和心肌顺应性变化 ,并测定心肌羟脯氨酸含量。结果　与LVH对照组相比 ,前胡香豆素组分预防组和逆转组大鼠 -dp/dtmax分别增加 19.4 %和 15 .3% ;LVEDP分别降低 32 .5 %和2 5 .6 % ;两组左室压力 容积曲线均向右下移位 ;左室心肌羟脯氨酸含量分别降低 2 2 .6 %和 2 3.4 %。结论　前胡香豆素组分可改善LVH大鼠心脏舒张功能 ,提高心肌顺应性 ,降低心肌胶原含量