复方丹参注射液保护肾缺血-再灌注损伤的实验研究

目的　探讨复方丹参注射液对肾缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法　建立小鼠肾缺血 -再灌注损伤模型 ,检测比较药物干预和非药物干预组术侧肾脏组织中氧自由基 (ROS)浓度。结果　术前肌注复方丹参注射液干预组术侧肾脏组织中ROS浓度明显低于非干预组 (P <0 .0 1)。结论　复方丹参注射液能清除肾脏缺血 -再灌注过程中产生的大量ROS ,降低了局部ROS浓度 ,对小鼠肾缺血 -再灌注损伤具有明显的保护作用     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

地西他滨对小鼠肾缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨对小鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:体外MTT法检测地西他滨对小鼠肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,流式细胞仪检测地西他滨是否可诱导HK-2细胞凋亡及对缺氧-复氧诱导的HK-2细胞凋亡的影响;地西他滨预处理C57BL/6小鼠4d,建立肾缺血再灌注损伤模型(IRI),地西他滨继续干预2d后检测肾功,采用HE染色观察肾组织病理变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)评估肾小管上皮细胞的凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫荧光染色检测小管细胞增值,免疫组化检测肾组织嗜中性粒细胞浸润、流式细胞仪分析肾组织调整性T细胞(Treg)、M2型巨噬细胞表达。结果:随浓度增加,地西他滨抑制HK-2细胞增殖及诱导其凋亡作用明显增强(P<0.01或0.05),低剂量地西他滨可抑制缺氧-复氧诱导的HK-2凋亡(P<0.01),改善肾IRI小鼠肾功(P<0.01)及病理损伤(P<0.05),抑制肾小管上皮细胞的凋亡(P<0.01),减少肾组织内炎性嗜中性粒细胞浸润(P<0.01),增加免疫调整性T淋巴细胞(Treg)及M2型巨噬细胞表达(P<0.01)。结论:地西他滨通过抑制肾小管上皮细胞凋亡、肾组织炎细胞浸润,对小鼠肾缺血再灌注损伤发挥保护作用,地西他滨可能成为干预肾IRI的新策略。     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

落新妇苷通过促进IL-10表达保护小鼠缺血再灌注损伤肝脏

目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40 mg/kg)干预组。缺血前24 h和1 h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40 mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水。小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6 h后各实验组采集血液和肝脏组织样本。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量。观察肝脏组织病理学改变。Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况。结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现。干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05；大剂量干预组P<0.01)。结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害；机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .     

川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素B2对小鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激及凋亡的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素B2(grape seed proanthocyanidin B2,GSPB2)对小鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激及凋亡的影响及相关机制。方法 将40只C57BL小鼠随机分为4组,假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)、葡萄籽原花青素B2+缺血再灌注损伤组(GSPB2+IRI组)、葡萄籽原花青素B2+鸦胆子苦醇+缺血再灌注损伤组(GSPB2+BRU+IRI组),每组10只。建模后24h,HE染色及透射电镜检测肾脏病理学损伤;检测肾组织SOD、MDA;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡;免疫荧光染色及Western blot法检测Nrf2、HO-1、cleaved-caspase-3蛋白表达。结果 与IRI组比较,GSPB2+IRI组小鼠肾脏形态学及线粒体损伤明显减轻,同时Nrf2、HO-1蛋白的表达明显上调。同时,与IRI组比较,GSPB2+IRI组的肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显下调。但同时加入葡萄籽原花青素B2和BRU干预时,葡萄籽原花青素B2保护作用明显减弱。结论 葡萄籽原花青素B2能明显减轻小鼠肾缺血再灌注损伤过程中的氧化应激损伤及线粒体损伤,同时能明显减轻肾小管上皮细胞的凋亡。这可能与葡萄籽原花青素B2能激活内源性抗氧化系统,上调Nrf2、HO-1蛋白的表达并抑制cleaved-caspase-3蛋白的表达有关。     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织细胞凋亡的影响

目的: 观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡的影响,探讨其对肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法: 将实验动物分成假手术组、肾脏缺血再灌注组、黄芪组.测定各组血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果: 黄芪组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA水平、LDH活性较缺血再灌注组显著下降,SOD,NO,NOS活性较缺血再灌注组显著升高;肾组织切片镜下显示缺血再灌注组肾小管大量坏死、变性、管内扩张出血,部分肾小球内亦出现红细胞,黄芪组肾小管、肾小球病变减轻较为明显;中性粒细胞(PMN)数黄芪组较缺血再灌注组显著减少;TUNEL法测定肾小管上皮细胞阳性凋亡率黄芪组较缺血再灌注组明显减少.结论: 黄芪可以通过增加肾组织NO水平,减少氧自由基,抑制细胞凋亡而减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用

目的 研究钠钾ATP酶DR区特异性抗体(DRSAb)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法 合成DR区多肽,免疫SD雄性大鼠制备特异性抗血清。采用Western blotting和流式细胞技术测定DRSAb的生物学活性、细胞信号传导机制;采用MTT法测定肾小管上皮细胞HK-2活性;采用缺血再灌注损伤模型检测DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用。 结果 90.02%的HK2细胞可以和所制备的DRSAb结合;DRSAb免疫血清可增强HK-2细胞对缺氧的耐受能力,与对照血清比较差异有统计学意义(OD: 0.50±0.03 vs 0.10±0.02,P<0.001);DRSAb可以激活PI3K/AKT激酶和PKCε激酶(P<0.001),LY294002和PEAVSLKPT可以抑制这种激活作用(P<0.001);动物实验结果显示,DRSAb组大鼠术后3~6 d血清肌酐、尿素氮水平显著低于Control组(P<0.001)。肾组织切片显示,Control组大鼠肾脏可见明显的血管充血、上皮细胞水肿和小管坏死;DRSAb组的大鼠肾脏可见轻微血管充血、上皮细胞轻度水肿,但无小管坏死。 结论 DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏具有一定的保护作用,这种保护作用与PI3K/AKT、PKCε信号通路活化密切相关。     

甘草酸对大鼠急性缺血/再灌注肾损伤的保护作用

目的研究甘草酸在急性缺血 /再灌注肾损伤修复过程中的作用。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂造成大鼠急性缺血 /再灌注模型 ,以甘草酸腹腔注射后 ,测定肾损伤修复中的血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)等指标变化 ,并与对照组比较。结果 :与对照组相比 ,缺血 /再灌注后给药组大鼠血BUN ,Cr升高幅度降低 ,恢复时间缩短 ,血MDA ,LDH升高幅度降低。结论 :甘草酸可减轻肾缺血 /再灌注损伤 ,促进肾损伤修复。     

丹参酮IIA通过抑制RIP3/FUNDC1信号通路减轻LPS诱导的小鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的 探讨丹参酮IIA在防治脓毒血症急性肾损伤（AKI）方面的作用及潜在机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组（10 mg/kg LPS等体积无菌生理盐水）、LPS组（10 mg/kg LPS作用24 h）、LPS+丹参酮IIA组（10 mg/kg 丹参酮IIA预处理15 min再给予10 mg/kg LPS作用24 h）（10只/组）。给药后检测小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮水平(BUN),PAS染色观察小鼠肾组织病理变化,Western blot检测小鼠肾组织RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平。将体外培养正常的人肾小管上皮细胞（HK-2）分为空白对照组、LPS 刺激组（LPS,10 μg/mL）、LPS+siNC 组（LPS 10 μg/mL+50 nmol/L siNC）、LPS+siRIP3 组（LPS 10 μg/mL+50 nmol/L siRIP3）、丹参酮IIA干预组（LPS 10 μg/mL+ 丹参酮IIA 10 mg/L）,分别给予以上干预措施。采用TUNEL方法检测各组HK-2细胞的凋亡情况,Western blot检测各组RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平,qT-PCR检测RIP3基因表达水平。结果 与对照组相比,LPS作用小鼠24 h后,小鼠Scr及血BUN水平升高,PAS染色提示近段肾小管损伤,肾组织中RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1蛋白表达上调（P<0.001）。与LPS组相比,丹参酮IIA预处理后,小鼠Scr及BUN水平下降,PAS染色显示近段肾小管损伤减轻,肾组织中RIP3、Cleaved-caspase3、p18- FUNDC1蛋白表达下降（P<0.001）。体外研究显示,与对照组相比,LPS刺激的HK-2细胞后,TUNEL染色显示细胞凋亡水平明显增加,Cleaved-caspase3、RIP3、p18-FUNDC1表达上调（P<0.05）。应用丹参酮IIA预处理或体外沉默RIP3表达后再次予以LPS刺激细胞,TUNEL染色显示细胞凋亡水平较LPS组明显减少,Cleaved-caspase3、RIP3、p18-FUNDC1表达水平较LPS组下降（P<0.05）。结论 丹参酮IIA可能通过抑制RIP3/ FUNDC1信号通路来改善LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的内环境影响因素

目的：观察内环境因素（pH和甘氨酸及离子浓度）对依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的影响。方法：大鼠原代培养皮质神经元，在不同的实验溶液（模拟缺血后脑内环境的变化）以缺氧缺糖（oxygen-glucosed eprivation，OGD）3h和再灌12h诱导皮质神经元损伤，以噻唑蓝（MTT）还原反应和乳酸脱氢酶（LDH）释放观察损伤变化。观察不同实验溶液对抗脑缺血药物依达拉奉抗缺血性损伤作用的影响。结果：在弱碱性（pH7．8）或含甘氨酸（10μmol／L）的实验溶液中，OGD损伤加重；在弱酸性（pH6．5）或高Mg^2＋（1．8mmol／L）条件下，OGD损伤减轻。依达拉奉（1μmol／L）能逆转在pH6．1、7．4、7．8或含甘氨酸溶液中OGD损伤；而对pH6．5、高Mg^2＋或低Ca^2＋溶液中的OGD损伤未显示保护作用。结论：内环境因素改变可影响缺血性损伤程度和依达拉奉抗损伤作用。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

缺血再灌注及顺铂诱导小鼠急性肾损伤模型的建立及评估

目的 探讨缺血再灌注及顺铂诱导两种方式建立急性肾损伤小鼠模型的最适条件.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为缺血再灌注组、顺铂诱导组;根据肾缺血再灌注不同时间0 min（sham,假手术）[30 min、40 min、45 min]及顺铂腹腔注射不同剂量0 mg/kg（control,对照）[12.5 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg单次及10 mg/kg两次]分不同亚组,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,HE染色观察肾组织病理变化并根据肾小管坏死程度进行评分（ATN评分）;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 缺血再灌注组建模24 h后血Scr、BUN和ATN评分明显升高,与Sham组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,随着缺血时间的延长,凋亡阳性细胞数逐渐增多,肾组织损伤程度加重,45 min组部分肾小管坏死.顺铂诱导组建模后24 h Scr、BUN和ATN评分逐渐升高,与control组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,随着顺铂浓度的升高,Scr、BUN上升幅度相对较小,10 mg/kg两次注射组凋亡阳性细胞数相对较多,ATN评分显示肾小管中度损伤.结论 小鼠肾缺血30～40 min是缺血再灌注急性肾损伤模型较为理想的缺血时间;10 mg/kg两次注射是顺铂诱导的急性肾损伤模型较适宜剂量,缺血再灌注组肾组织损伤程度重于顺铂诱导组.     

蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义

目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

N- 乙酰半胱氨酸对丙酮醛诱导的人肾小管 上皮细胞损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨N- 乙酰半胱氨酸（NAC）对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）损伤的保护作 用及其可能机制。方法 HK-2 细胞分为6 组：对照组、丙酮醛组、丙酮醛+ 不同浓度NAC（1、2、4 及8 mmol/L） 处理组。采用CCK-8 检测细胞活力,DAPI 染色观察细胞核形态,罗丹明123 染色及流式细胞仪检测细胞线粒 体膜电位,Western blot 检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3 以及磷酸化ERK1/2（p- ERK1/2）蛋白表达水平。结果 与对照组比较,HK-2 细胞经400 μmol/L 丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体 膜电位及Bcl-2 蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3 及p-ERK1/2 蛋白表达水平则升 高。而经不同浓度的NAC 干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2 细胞的上述作用。结论 NAC 对丙酮醛诱导的 HK-2 细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2 信号通路有关。