仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β表达的影响

目的探讨仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β与p-GSK-3β表达的影响。方法 36只健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组与仙茅苷组,每组12只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,仙茅苷灌胃8周后,Morris水迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL方法检测各组大鼠海马神经细胞凋亡情况,Western blot方法检测各组大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的表达,实时PCR方法检测各组大鼠海马GSK-3βmRNA的表达。结果给予仙茅苷处理后,老年痴呆模型大鼠水迷宫实验的平均潜伏期明显缩短,探索次数明显增加,大鼠海马神经细胞凋亡数目显著降低,大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的mRNA与蛋白表达水平显著升高。结论仙茅苷能够提高老年痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与上调GSK-3β与p-GSK-3β的表达有关。     

中药复方SMⅠ对拟老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

目的：探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆（AD）小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：用D-半乳糖腹腔注射62 d和三氯化铝灌胃106 d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第67 d开始，中药组灌胃给中药SMⅠ，连续40 d。给药结束后，通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察SMⅠ对拟AD模型小鼠学习记忆和脑内脑源性神经营养因子（BDNF）基因表达的影响。结果：SMⅠ可以缩短拟AD模型小鼠水迷宫测试的潜伏期(P<0.01), 减少其错误次数(P<0.05)，同时促进海马BDNF mRNA的表达(P<0.01)。结论：中药复方SMⅠ能提高D-半乳糖和AlCl3拟老年性痴呆小鼠学习记忆能力，其效果优于脑复康。SMⅠ促进学习记忆能力的作用可能与促进BDNF mRNA的表达有关。     

老龄海马的BDNF及TrkB mRNA表达与学习记忆的关系

海马是最易受衰老影响的脑区之一 ,其分泌合成多种神经营养因子 ,其中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的老龄性改变较为显著 ,两者的mRNA随增龄而显著降低 ,而在阿尔采默病 (AD)等有认知功能障碍的疾病时表现更为突出。另外 ,BDNF及其受体参与海马学习记忆的过程 :①BDNF通过基底前脑胆碱能系统调节学习记忆 ;②BDNF通过调节突触传递易化长时程增强 (LTP)。因此 ,本文将就BD NF及其受体TrkB的老龄性改变和其对学习记忆的调控两大方面作进一步的探讨。     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响

目的:观察旱莲草对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、药物低剂量组、高剂量组,每组11只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予低剂量(8 g/kg)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草水提物灌胃治疗8周。用药结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能,采用高频刺激(HFS)Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导长时程增强(LTP)的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化。结果:Morris水迷宫实验结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长(P<0.01)、平台所在象限的距离百分比明显减低(P<0.01);药物低剂量组、高剂量组的EL与模型组相比有明显缩短(P<0.05),平台所在象限的距离百分比明显增多(P<0.01);药物高剂量组的EL较低剂量组缩短(P<0.05),平台所在象限的距离百分比增多(P<0.05)。模型组与对照组相比海马CA1区LTP幅度显著降低(P<0.01);药物低剂量组与模型组比较,PS幅度差异不明显(P>0.05);而药物高剂量组PS幅度明显高于模型组和低剂量组,能减轻D-半乳糖联合Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,改善突触功能的可塑性(P<0.01)。结论:旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆功能具有改善作用,其机制之一可能与提高大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性有关。     

银杏内酯对拟老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,NFT表达增多明显,bcl-2免疫阳性神经元减少明显,bax免疫阳性神经元增多明显;与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高,NFT表达减少明显,bcl-2免疫阳性神经元增多明显,bax免疫阳性神经元减少明显。结论:银杏内酯提高拟老年痴呆大鼠的学习记忆能力可能与其抑制OA对tau蛋白的磷酸化,减少神经细胞的凋亡,从而对神经元产生保护作用有关。     

西红花苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马LTP的影响

目的:探讨西红花苷对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠空间学习记忆能力对海马LTP的影响。方法:健康成年SD大鼠,随机分为正常对照组、AD模型组、西红花苷(低、中、高剂量)组Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力,电生理实验检测海马LTP,Western Blot检测海马GAP-43蛋白表达。结果:AD模型组大鼠寻找水下平台的潜伏期时间较对照组延长(P0.01),西红花苷各剂量组寻找水下平台的潜伏期时间从第二天起,较AD模型组均缩短(P0.01),西红花苷中剂量组和高剂量组的潜伏期时间均短于低剂量组(P0.05),中、高剂量组间的潜伏期时间在各实验日均未见有无显著性统计学差异。强直性高频刺激海马诱发电位的幅值比较,AD模型组低于对照组(P0.01),西红花苷各剂量组高于AD模型组(P0.05),且西红花苷中、高剂量组高于低剂量组(P0.05)。西红花苷各剂量组海马GAP-43表达低于对照组(P0.01),高于AD模型组(P0.01)。结论:西红花苷对AD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,增强海马LTP和GAP-43的表达。     

侧脑室注射PP2对慢性复合应激大鼠学习记忆功能和海马内Fyn、BDNF和TrkB表达的影响

为了探讨酪氨酸激酶抑制剂PP2对慢性复合应激性学习记忆增强大鼠的学习记忆功能和海马内非受体酪氨酸激酶(Fyn)、脑源性神经营养因子(BDNF)和Trk酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,本实验将成年雄性大鼠22只,随机分为三组:即慢性复合应激组(对照组)、慢性复合应激+注射盐水组(盐水组)和慢性复合应激+注射PP2组(PP2组)。全部动物暴露于复合应激原中6周后,盐水组和PP2组动物分别侧脑室注射生理盐水或PP2(1次/d,共11d)。实验结束后,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆成绩;采用免疫组织化学方法检测Fyn、BDNF和TrkB在海马内蛋白表达的变化。结果显示:与对照组和盐水组相比,PP2组动物的学习与记忆成绩明显下降(P<0.05);海马内Fyn和BDNF蛋白阳性表达减弱(P<0.05);但3组动物海马内TrkB的蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。上述结果表明:侧脑室注射PP2可抑制大鼠慢性复合应激性学习记忆能力的增强作用,下调Fyn和BDNF在海马内的表达;提示Fyn和BDNF/TrkB信号转导途径在慢性复合应激增强大鼠学习记忆能力的过程中发挥重要作用。     

酒精处理影响青春期大鼠海马CA1区BDNF和TrkB的表达

为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达变化。实验选用30d龄SD雄性大鼠,以25%的酒精按8g/kg/d灌胃,连续灌7d,动物分别在停酒后0d,3d,7d和14d处死;对照组以等量生理盐水代替酒精按同样方法处理。用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA1区BDNF和TrkB的表达,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值。结果显示,BDNF的表达在停酒后0d和14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P>0.05);3d显著升高(P<0.05);7d明显下降(P<0.05)。TrkB的表达在停酒后0d,3d,7d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P>0.05);14d显著下降(P<0.05)。以上结果提示,BDNF表达的相对不足可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一。     

脑卒中后抑郁大鼠海马BDNF及其受体TrkB蛋白的表达变化

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组6只。采用线栓法建立局灶性脑缺血(卒中)模型;采用孤养方法建立抑郁模型;局灶性脑缺血模型加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养法建立PSD模型;并设正常组做为正常对照。应用免疫组化检测各组大鼠造模后第29天大鼠海马BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果:PSD组海马BDNF免疫阳性细胞数最少[(8.56±1.67)个/视野]。PSD组、抑郁组及脑卒中组与正常对照组相比BDNF阳性细胞数均明显减少(P0.05);PSD组海马TrkB免疫阳性细胞数最少[(6.44±1.13)个/视野],与各对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PSD大鼠海马BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能在PSD发病过程中发挥了一定的作用。     

依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马4-羟基壬烯醛表达的影响

目的:探讨依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,HNE)表达的影响。方法:采用单次双侧脑室注射Aβ蛋白的方法制备老年痴呆大鼠模型,分依达拉奉治疗组(1次/d,3 mg/kg,皮下注射)、空白对照组和模型组。自手术前1 d起给药,第10 d,各组分别进行Morris水迷宫检测后,处死动物并取脑,生物化学方法测定大鼠海马组织MDA含量,免疫组织化学技术检测海马HNE表达。结果:模型组与对照组相比水迷宫实验潜伏期时间显著延长,目的象限停留时间百分比降低,前脑组织MDA含量增加,海马CA1区HNE表达增多。依达拉奉组较模型组水迷宫结果显著改善,前脑组织MDA含量减少,且海马CA1区HNE表达显著减少。结论:依达拉奉能提高老年痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种作用可能通过降低MDA及HNE等自由基氧化损伤产物而得以实现。     

小檗碱对AD模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马NFTs的影响

目的 探讨小檗碱(berberine,Ber)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马神经原纤维缠结(NFTs)的影响。方法 42只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(okadaic acid,OA,0.4mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在模型制作后给予Ber(100mg/kg/d,共4周)灌胃;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用铃木神经组织镀银染色观察皮层和海马神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFTs)的变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均延长,脑内出现较多NFTs(p<0.01);Ber组大鼠潜伏期较模型组明显缩短,脑内NFTs的数量明显减少(p<0.01,p<0.05)。结论 小檗碱能够改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,其机制可能与减少NFTs有关。     

合欢花水提物对抑郁模型大鼠学习记忆及海马CREB表达的影响

目的:观察合欢花水提物对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马CREB表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组和合欢花组,每组10只。采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合方法构建抑郁模型,氟西汀或合欢花水提物灌胃治疗21 d。空白组给予生理盐水。用药结束后,采用体重测定、旷场试验、糖水实验评估各组大鼠的抑郁情况。Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力。ELISA法检测海马组织中cAMP含量。免疫组化法检测海马CREB的表达情况。结果:与模型组相比,合欢花组和氟西汀组抑郁症状明显改善。水迷宫结果显示:与空白组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长,平台所在象限的游泳时间百分比和穿越站台次数明显减少(P0.01);与模型组比较,氟西汀组和合欢花组EL明显缩短,游泳时间百分比和穿越站台次数增加(P0.05或P0.01);但氟西汀组和合欢花组以上指标的差异不明显(P0.05)。海马cAMP含量及CREB平均光密度检测结果显示:与空白组比较,模型组大鼠海马cAMP含量、CREB的平均光密显著降低(P0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组上述指标明显升高(P0.01);而氟西汀组和合欢花组上述指标无统计学差异(P0.05)。结论:合欢花水提物可以改善抑郁模型大鼠的抑郁症状提高抑郁大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马CREB的表达影响cAMP-CREB通路有关。     

BDNF在APP/PS1转基因小鼠皮层和海马内的表达及其对学习记忆能力的影响

目的:探究脑源性神经生长因子(BDNF)在野生型小鼠和APP/PS1双转基因小鼠大脑内的表达变化及其对学习记忆能力的影响。方法:选择野生型小鼠和APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,刚果红染色标记Aβ斑,TUNEL法检测细胞凋亡,采用免疫荧光和Western blot方法检测BDNF在野生型和APP/PS1双转基因小鼠皮层和海马内的表达,Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力。结果:APP/PS1双转基因小鼠皮层和海马区都形成Aβ斑,且12月龄小鼠Aβ斑的数量多于6月龄(P0.05)。12月龄APP/PS1双转基因小鼠皮层和海马区神经元凋亡的数量多于野生型小鼠(P0.01)。野生型小鼠皮层和海马区BDNF的表达量高于APP/PS1双转基因小鼠(P0.01)。水迷宫检测显示,APP/PS1双转基因小鼠的逃逸潜伏期长于野生型小鼠,而60 s内穿越平台所位象限的次数少于野生型小鼠,且游泳轨迹杂乱无章。结论:APP/PS1双转基因型小鼠皮层和海马区BDNF的表达量低于野生型小鼠,并伴随着神经元凋亡的增加,且空间学习记忆能力降低。这些结果提示APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的降低可能与BDNF表达减少导致神经元凋亡增加有关,这也许是阿尔茨海默病的病理机制之一。     

高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆及海马炎症因子表达的影响

目的:研究高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆能力及海马内炎症因子表达的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为酒精组和对照组。酒精组大鼠给予酒精灌胃(50%,8 ml/kg,1次/d,28 d);对照组大鼠给予生理盐水灌胃。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色显示海马结构,免疫组化及免疫印迹检测海马内TNF-α和IL-6的表达。结果:酒精组大鼠学习记忆能力、海马尼氏染色强度均显著低于对照组;而海马TNF-α和IL-6的表达则强于对照组,且阳性细胞为多突起小细胞。结论:高浓度酒精可能通过增强海马内炎症因子表达而影响其功能、导致大鼠空间学习记忆能力下降。     

卵巢移植对去势大鼠海马神经元形态及BDNF表达的影响

目的:观察卵巢移植后大鼠海马神经元形态变化及BDNF的表达,评价卵巢移植对海马神经元的保护效果。方法:制作去势SD大鼠模型,卵巢移植干预组在其肾被膜下移植出生3 d内的SD乳鼠卵巢,外源性激素干预组隔天给予腹腔注射乙烯雌酚1 mg/kg。分别于干预后的4、7、14和28 d,电镜观察海马神经元形态及免疫组化观察BDNF的表达情况。结果:卵巢移植后随着移植时间的延长血清雌激素和孕酮水平都逐步升高,乙烯雌酚组仅雌激素水平升高;各组海马神经元形态逐渐好转,移植14 d和28 d组海马神经元的形态改善优于同期给药组。卵巢移植组和乙烯雌酚组BDNF的表达在各区均有所升高,卵巢移植14 d和28 d组CA3区尤为明显(P<0.05)。结论:卵巢移植可以恢复卵巢内分泌功能,对海马神经元形态有改善作用及促进BDNF的表达,其神经元保护作用优于单纯乙烯雌酚干预组。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响

背景:前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚。突触素是突触重建的重要标记之一。目的:观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响。方法:SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制备阿尔茨海默病模型。另取新生24hSD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触素免疫组织化学染色。阿尔茨海默病模型组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水。正常对照组不施以任何处理。结果与结论:①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P0.05)。②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触素吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P0.05)。③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P0.05)。提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力。     

慢性应激对心肌梗死后大鼠模型行为学及海马BDNF的影响

目的:探讨慢性应激对心肌梗死后大鼠模型行为学及海马BDNF的影响.方法:建立急性心肌梗死模型.结合慢性不可预见的轻度应激和孤养制作心梗并抑郁复合大鼠模型.观察动物的体重变化和行为学指标,用Westernblot方法检测海马BDNF蛋白表达.结果:经过21天慢性不可预见轻度应激.模型组大鼠体重、糖水消耗和糖水偏爱百分比、敞箱试验得分均明显降低,纯水消耗显著增加;海马BDNF蛋白表达减少(P<0.05).结论:对急性心肌梗死大鼠采用21天慢性应激后,模型鼠体重下降、行为学明显异常,符合抑郁动物的行为学改变,且存在海马神经元可塑性降低的表现,这可能是心肌梗死并抑郁发病的机制之一.     

运动预干预对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马nNOS表达的影响

目的:探讨跑台运动预干预对完全睡眠剥夺(TSD)大鼠空间学习记忆能力、海马单胺类神经递质水平和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组(CON)、运动组(EX)、完全睡眠剥夺组(TSD)及睡眠剥夺运动组(EX+TSD)。除CON组及TSD组大鼠,EX组和EX+TSD组大鼠进行跑台运动预干预4周,运动结束后建立大鼠72 h睡眠剥夺模型(小平台水环境法),然后运用八臂迷宫实验(ERM)评估大鼠空间学习记忆能力,用高效液相-电化学法检测大鼠海马单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的表达水平,用免疫组化法检测海马一氧化氮合酶(nNOS)神经元的表达。结果:(1)与CON组比较,ERM实验中TSD组大鼠工作记忆错误次数(WME)、参考记忆错误次数(RME)均显著增多,正确反应的次数(CN)减少,完成八臂迷宫时间显著延长(P 0. 01);海马内DA及NE的水平均显著下降(P 0. 01),而5-HT的水平增加(P 0. 01),海马nNOS阳性细胞平均光密度显著增加(P 0. 01);(2)与TSD组比较,ERM实验中EX+TSD组大鼠WME及RME均显著减少,CN增多,完成八臂迷宫时间均显著缩短(P均0. 05); EX+TSD组海马DA的表达水平显著增加(P 0. 05),5-HT的表达水平下降(P 0. 05),NE的表达水平则无显著变化(P 0. 05),海马nNOS阳性细胞平均光密度显著下降(P 0. 05)。结论:规律的跑台运动预干预可以增强TSD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与此运动下调大鼠海马内nNOS活性、减弱高浓度NO的神经毒性纠正TSD大鼠单胺类神经系统紊乱,对睡眠剥夺引起的海马神经元损害具有保护作用有关。     

电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马CREB表达的影响

目的：探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法130只Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因成瘾组（简称成瘾组）和海洛因成瘾后作电针治疗组（简称电针组）。进行跳台实验测试大鼠学习记忆能力,并用免疫组化方法检测鼠脑海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREP（P—CREB）的表达。结果：成瘾组大鼠学习记忆下降（P％0．01）,电针组大鼠学习记忆有所改善（P〈0．01）;成瘾组大鼠海马CREB、P—CREB表达较对照组增高（P〈0．05）,电针组更高（P〈0．01）。结论：电针治疗可在一定程度上对抗海洛因成瘾大鼠所致的学习记忆下降,其机制可能与海马内CREB、P—CREB表达变化有关;CREB、PCREB参与学习记忆及海洛因成瘾的形成。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

探讨脑室内注射脑源性神经营养因子 (BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的影响。脑室内注射BDNF抗体一周后 ,采用Morris水迷宫进行行为检测 ;并用NADPH 黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。与对照组相比 ,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降 (P <0 0 1) ;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目 (38 37± 5 2 3)明显少于对照组 (4 9 5 3± 5 74 ) (P <0 0 1) ;实验组DG区NOS阳性神经元数目 (4 8 77± 5 5 1)明显少于对照组 (6 0 4 0± 7 39) (P <0 0 1)。脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降 ,海马NOS阳性神经元数目减少 ,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关