糖尿病的饮食保健

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质代谢紊乱。糖尿病患者饮食中总能量摄入、碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、食物纤维等的摄入比例，合理搭配，有利于病情控制。又因病理及合并症具有个体化差异，饮食中碳水化合物、脂肪及蛋白质的摄入比例也有所不同，值得在日常保健中加以注意。     

OGTT试验引发低血糖一例分析

糖尿病（DM）主要有两型：I型和2型；在2型糖尿病的发生中，有许多因素起作用，如人体对循环性胰岛素的生物反应降低（胰岛素抵抗）或由于β细胞衰竭而造成胰岛素分泌降低或减少[1]，血清和尿液中C肽的测定血清和尿液中C肽的测定，结合血液中葡萄糖和胰岛素水平，有助于诊断低血糖症。对于患有胰岛素自体抗体和餐后高血糖症的病人，也会观察到高胰岛素水平和低C肽水平的情况。C肽并无类胰岛素活性，但在接受胰岛素治疗的病人血液中，可以测定C肽水平来估计残余的β细胞的功能[2,3]。     

不同含量碳水化合物饮食对大鼠心脏和脑18F-FDG摄取的影响

目的 探讨不同含量碳水化合物饮食对大鼠心脏和脑组织18F-FDG摄取的影响.方法 以标准饮食饲养2周后,保持饮食总能量不变,将15只Wistar大鼠随机分为3组:低碳水化合物组(LC)、中碳水化合物组(IC)和高碳水化合物组(HC);每组大鼠每种饮食饲养4周后,对动物行18F-FDG PET全身显像,于第2天尾静脉取血测定酮体、葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素的含量.图像经计算机处理,获取心脏和脑的最大标准摄取值(SUVmax).结果 心脏SUVmax分别为:LC组3.27±0.43,IC组10.92±0.89,HC组10.95±0.81;脑SUVmax:LC组4.78±0.19,IC组4.04±0.15,HC组3.77±0.24.LC组与IC和HC组之间的差异均有统计学意义(P<0.001),IC和HC组间差异无统计学意义.LC组酮体为(726.10±65.95)μmol/L,约为IC和HC组的6～7倍;血清酮体水平与心脏SUVmax呈负相关(r=-0.764,P<0.001),与脑SUVmax呈正相关(r=0.569,P<0.001);各组间血清胰岛素、血糖和胰高血糖素的差异均无统计学意义.结论 长期极低碳水化合物饮食使大鼠心脏对FDG的摄取明显降低,而脑组织对葡萄糖的摄取略有增加.     

糖尿病的营养治疗

随着社会的发展,人们生活方式的改变,糖尿病的发病率逐年升高,成为威胁人类健康的第三大非传染性疾病.目前,全世界有糖尿病患者1.9亿,我国现有糖尿病患者约为5千万,已超过印度,居世界第一位,而且还有扩大化和年轻化的倾向.糖尿病是一组以血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病群.引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷.除碳水化合物外,尚有蛋白质、血脂代谢异常.通常通过血糖来诊断糖尿病,当空腹血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L或任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L时,可被诊断为糖尿病.这时典型患者会感觉喝水比以前增多,饭量增大,尿次增多,尿量增大,而体重减轻,即常说的“三多一少“症状.糖尿病分为Ⅰ型、Ⅱ型、特殊型和妊娠期糖尿病.……     

中枢神经系统能量代谢与脑细胞外液及血液中葡萄糖和乳酸含量差异的关系

目的:观察兔脑细胞外液与血液中葡萄糖(Glu)及乳酸(Lac)的差异,分析乳酸在中枢神经系统中的作用。方法:实验于2002-10/2003-05在解放军第二军医大学神经生物实验室进行。取纯系新西兰兔7只,采用微透析技术,每10min收集脑细胞外液并静脉采血1次,观察正常状态下,以及静注质量浓度200g/L葡萄糖0～60min、胰岛素0～70min期间血液及脑细胞外液中葡萄糖及乳酸的动态变化。结果:正常状态下,脑细胞外液中葡萄糖明显低于血液,仅为血糖的30%,而乳酸却显著高于血液,为血糖的165%;在高血糖及低血糖期间,脑细胞外液中葡萄糖随着血糖浓度的改变而变化,但时间较血糖延迟30min左右;脑细胞外液中葡萄糖波动期间,乳酸水平无明显变化。结论:血液中葡萄糖在通过血脑屏障时具有代谢改变,乳酸可能是神经细胞的重要燃料来源。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型游离脂肪酸和胰岛素敏感性的变化

目的:观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。方法:实验于2002-04/08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只,随机分为2组,即正常饲养组和高脂饲养组,每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13.53,18.71kJ/g。喂养6周后,应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型(葡萄糖输注率60～120越低,胰岛素抵抗越严重),血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定,血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。结果:实验过程中两组各死亡2只,进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较:高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[(1.24±0.34,0.61±0.12),(0.43±0.13,0.24±0.10)mmol/L(t=2.84,P<0.05;t=3.36,P<0.01)]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60～120比较:高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组(t=3.49,4.25,P<0.01),葡萄糖输注率60～120显著低于正常饲养组[(9.89±3.28,28.03±8.02)mg/(kg·min)](t=5.91,P<0.01)。结论:高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低,提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗,是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常,其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

生酮饮食与代谢相关脂肪性肝病的关系

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是患病率高、危害较大的肝脏疾病,与代谢综合征、肥胖、糖尿病密切相关。生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物与适量蛋白质的治疗性饮食方式,可有效降低体质量,改善胰岛素抵抗水平。生酮饮食中脂肪占比较高,与MAFLD的关系目前尚不明确。本研究对生酮饮食预防和治疗代谢相关脂肪性肝病的机制如改善胰岛素水平、降低体质量、改变肝线粒体代谢、改变肠道微生物组成、与有氧运动的协同作用等进行综述。     

控制血糖，保护心脏和血管

胰岛素抵抗是指机体对自身胰岛素的敏感性降低，其最大特点是胰岛素作用紊乱。发生胰岛素抵抗时，血液中葡萄糖无法正常进入组织细胞而被利用，因而使人体血糖增高，所以，胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的根本病因。胰岛素抵抗还会影响人体脂肪和蛋白质代谢，引起脂肪和蛋白质代谢紊乱，导致肥胖、高血压、高血脂。所以，有胰岛素抵抗的人在患Ⅱ型糖尿病的同时，还常合并冠心病、高血压、中风和动脉硬化等致命的心血管系统疾病。因此，胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病及其心血管并发症的根源。     

糖尿病相关的口腔疾病

糖尿病是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺     

糖尿病饮食治疗的新展望

本文论述了糖尿病饮食为什么要采用高碳水化合物,高纤维、低肉食、低脂肪,以及对食用调味用甜料应注意些什么。限制碳水化合物和严格的控制饮食种类对于糖尿病病人已不再是一成不变的戒律。此外,人们已经注意到对于胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)饮食治疗的方法是有所不同的。例如,IDDM病人在进行运动时,可以额外增加食物,而NIDDM病人则不需要。     

增泌素在2型糖尿病治疗中的应用

在造成相同的血糖升高情况下,口服葡萄糖比静脉注射葡萄糖引起更多的胰岛素分泌.这种增加胰岛素分泌的作用被称为"增泌素效应",是由被称为增泌素的胃肠激素所引起的.     

中枢神经系统能量代谢与脑细胞外液及血液中葡萄糖和乳酸含量差异的关系

观察兔脑细胞外液与血液中葡萄糖(Glu)及乳酸(Lac)的差异，分析乳酸在中枢神经系统中的作用。方法：实验于2002-10／2003-05在解放军第二军医大学神经生物实验室进行。取纯系新西兰兔7只，采用微透析技术，每10min收集脑细胞外液并静脉采血1次，观察正常状态下，以及静注质量浓度200g／L葡萄糖0～60min、胰岛素0～70min期间血液及脑细胞外液中葡萄糖及乳酸的动态变化。结果：正常状态下，脑细胞外液中葡萄糖明显低于血液，仅为血糖的30％，而乳酸却显高于血液，为血糖的165％；在高血糖及低血糖期间，脑细胞外液中葡萄糖随着血糖浓度的改变而变化，但时间较血糖延迟30min左右；脑细胞外液中葡萄糖波动期间，乳酸水平无明显变化。结论：血液中葡萄糖在通过血脑屏障时具有代谢改变，乳酸可能是神经细胞的重要燃料来源。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗的变化

目的：观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。 方法：实验于2002—04／08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只，随机分为2组，即正常饲养组和高脂饲养组，每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13．53，18.71kJ／g。喂养6周后，应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型（葡萄糖输注率60-120越低，胰岛素抵抗越严重），血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定，血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。 结果：实验过程中两组各死亡2只，进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较：高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[（1．24&;#177;0．34，0．61&;#177;0．12），（0．43&;#177;0．13．0．24&;#177;0．10）mmol／L（t=2．84，P〈0．05；t=3．36，P〈0．01）]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较：高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组（t=3．49．4．25，P〈0．01），葡萄糖输注率60-120显著低于正常饲养组[（9．89&;#177;3．28，28．03&;#177;8．02）mg／（kg&;#183;min）]（t=5．91，P〈0．01）。 结论：高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低，提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗，是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常，其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

TNF-α对严重烫伤小鼠骨骼肌摄取葡萄糖作用的研究

目的　证实TNF α导致创伤胰岛素抵抗的机制。方法　以 40只用 3 0 %TBSAⅢ度严重烫伤小鼠为模型 ,分烫伤对照组和TNF α单克隆抗体注射组 ,观察骨骼肌用和不用胰岛素刺激的葡萄糖摄取水平的改变。结果　烫伤对照组基础葡萄糖摄取明显升高 ,但胰岛素依赖的葡萄糖摄取明显降低 ,TNF α单克隆抗体注射治疗组基础葡萄糖摄取能力明显下降 ,但胰岛素刺激的葡萄糖摄取明显升高。结论　TNF α能促进骨骼肌基础葡萄糖摄取 ,但抑制胰岛素刺激的葡萄摄取。TNF α在胰岛素抵抗中发挥重要作用     

生酮饮食在肿瘤治疗中的应用

生酮饮食因极低碳水化合物、适量蛋白质和足量脂肪的摄入而导致机体血糖水平下降,胰岛素分泌减少和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴活性的下降,对于有氧糖酵解极度活化的恶性肿瘤细胞有一定的抑制作用。本文从安全性,对神经系统肿瘤、前列腺癌、乳腺癌等多种肿瘤的有效性,以及与放疗、维生素D的协同作用等方面做较全面的阐述。     

胰岛素对人腹膜间皮细胞增殖、损伤及凋亡的影响

目的明确胰岛素是否对人腹膜间皮细胞具有毒性或者保护作用。方法使用人腹膜间皮细胞细胞株，传代培养。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定HPMC的增殖程度。采用全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶LDH水平示细胞损伤，Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化及计算凋亡细胞百分比。分为单纯培养基对照组，4．25％葡萄糖组，不同浓度胰岛素组和不同浓度的胰岛素加4．25％葡萄糖组。结果与对照组相比，4．25％葡萄糖致LDH水平明显增高，并显著降低NIT渗入量，明显增加凋亡细胞百分比；不同浓度的胰岛素对HPMC增殖无影响，不同浓度胰岛素24h后可明显升高LDH水平(P＜0．05)，不同浓度胰岛素作用12h均后导致凋亡细胞百分比显著升高(P＜0．05)；不同浓度葡萄糖胰岛素组12h、24hMMT渗入量较葡萄糖组明显升高(P＜0．05)，组间差异无显著性(P＞0．05)，浓度大于25U／L胰岛素加葡萄糖组作用24h后与葡萄糖组相比显著降低LDH水平(P＜0．05)；不同浓度胰岛素加葡萄糖组作用12h后与葡萄糖组相比凋亡细胞百分比明显下降(P＜0．05)。结论胰岛素能导致HPMC损伤、诱导凋亡，同时在一定范围内可缓解高糖对HPMC的毒性作用。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景:研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的:探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法:将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论:造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

中药改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发生发展的重要危险因素[1].IR是指整体、器官或组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,使正常量的胰岛素分泌低于正常的生物学效应.胰岛素生理作用减低可导致一系列的代谢异常,包括胰岛素介导的外周组织葡萄糖摄取能力减低,对脂肪分解的抑制能力减低,血浆中游离脂肪酸(FFA)水平升高,对肝脏糖异生及糖原分解的抑制能力减低等,使葡萄糖去路受阻,来源增加,最终导致血糖升高.IR可由胰岛素受体前水平、受体水平和受体后水平的障碍所致.     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景：研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的：探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法：将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论：造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

生酮饮食在癫痫治疗中的临床应用进展

生酮饮食(ketogenic diet,KD)是一种脂肪高比例,碳水化合物低比例,蛋白质和其他营养素合适的配方饮食,其中脂肪与蛋白质+碳水化合物的重量比为4∶1,KD将身体能量的来源由脂肪替换葡萄糖,通过产生酮体模拟机体对饥饿的反应来治疗疾病,经典的生酮饮食是长链的甘油三酯,但因其口感较差,患者依从性差,因此,口感较好的KD方案及中链甘油三酯饮食(MCT)已应用于临床,使患者更加容易接受。在使用