鲨鱼肝活性肽S-8300的降血糖作用机制初探

目的：探讨鲨肝活性肽S-8300的降血糖作用机制。方法：观察S-8300对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血浆总胆固醇（CHOL）,血浆甘油三酯（TG）,血浆游离脂肪酸（NEFA）,肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力,肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量,心肌ATP酶活力的影响及红细胞在体外所发生的自氧化溶血和H2O2在体外对红细胞膜的损伤的影响。结果：S-8300显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血浆CHOL、TG、NEFA水平及肝、肾组织中MDA含量,提高肝、肾组织中SOD活力和心肌ATP酶活力,显著抵抗红细胞在体外所发生的自氧化溶血及H2O2在体外对红细胞膜的损伤。结论：降低糖尿病小鼠血浆中脂质,减轻自由基的氧化损伤可能是S-8300降血糖作用的机制之一。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体NO及自由基的影响

目的：探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体保护作用的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8周后,观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）活力;测定胰腺线粒体丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果：葛根素治疗组胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力较糖尿病组均有显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,而NOS活力、MDA及NO含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。其机制可能是：清除自由基,减少脂质过氧化物的生成;降低线粒体NOS活力,从而减轻NO所致的损伤。     

颅脑外伤后机体抗氧化酶活性的研究

报告156例急性颅脑外伤病人不同时期血液的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的检测结果。结果显示：1．颅脑外伤后氧自由基反应增强，而机体24小时内抗氧化酶、超氧化物歧化酶活力上升，谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，伤势愈重，变化愈明显。2．随着伤后时间的延长，机体抗氧化二酶活力均逐渐下降。3．早期联合使用自由基清除剂是治疗颅脑外伤的重要举措。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。     

丙烯酰胺对小鼠免疫毒性机制的初探

丙烯酰胺（acrylamide，AAM）是工业、国防上应用广泛的一种化工产品，主要用于树脂合成、地下建筑、粘合剂、堵水和造纸等行业，由于近10年来生产性中毒屡见不鲜，造成的危害较为严重。本研究通过观察实验动物胸腺、脾组织病理改变，检测全血中T细胞亚群CD3、CD4和CD8细胞数，CD4／CD8比值，血清中细胞因子白细胞介素2（IL-2）含量，脾脏中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量，初步探讨丙烯酰胺对机体免疫毒性机制。     

四逆汤对失血性休克家兔氧化损伤的影响

目的：探讨中药四逆汤对失血性休克家兔氧化损伤的影响。方法：采用动物分组对照实验，测量不同状态下动物血浆中三组动物肝肾组织中丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的变化和血浆总抗氧化活力（T－AOC）的变化。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度的影响

目的：观察缺血后适应对心肌缺血再灌注兔丙二醛（ manlondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoside dismutase,SOD）酶蛋白活力浓度的影响。方法24只日本大耳白兔随机分为3组（ n ＝8）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30 s/缺血30 s作为后适应,再灌注120 min。检测3组MDA浓度、SOD酶蛋白活力浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血MDA浓度明显升高（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显降低（ P ＜0．01）;缺血后适应组较缺血再灌注组外周血MDA浓度明显降低（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显升高（ P ＜0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血MDA浓度升高,SOD酶蛋白活力浓度降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

吸烟对血液过氧化与抗氧化平衡的影响

比较吸烟与不吸烟人静脉血血浆及红细胞脂质过氧化物-丙二醛（MDA）含量，血浆及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力及血浆总抗氧化能力（AOA）．结果表明：吸烟组血浆及红细胞MDA的含量高于不吸烟组（P＜0．01），红细胞SOD含量高于不吸烟组（P＜0．01），血浆SOD、全血GSH－Px活力．血浆AOA均低0于不吸烟组（P＜0．01，P＜0．05，P＜0.05）．提示长期吸烟可使血中氧化与抗氧化失去平衡。     

7-羟乙基白杨素对低压低氧致脑组织损伤的保护作用

目的 研究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对低压低氧诱导大鼠脑组织损伤的保护作用。方法 将52只健康♂ Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、乙酰唑胺组、7-HEC组，每组13只。连续灌胃给药5 d，末次给药后，除正常组，将其余3组置于低压低氧动物实验舱，升至8 000 m海拔缺氧处理24 h。HE染色观察脑组织病理改变，酶标法检测脑组织中过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）水平，以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和ATP酶的活力；Western blotting检测蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）的表达。结果 与正常组相比，低压低氧导致大鼠脑组织出现明显损伤，H₂O₂和MDA水平显著升高，抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px以及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase的活力显著降低。7-HEC预处理能够逆转这些变化。此外，低压低氧能够显著升高脑组织中促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达，降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，而7-HEC能够下调Bax和cleaved caspase-3表达，上调Bcl-2的表达。结论 7-HEC对低压低氧致脑组织损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其缓解氧化应激，抑制细胞凋亡，改善能量代谢有关。     

铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响

目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变。方法健康雄性SD大鼠40只，按体重随机分为4组：生理盐水、AL^3＋ 2．5、5、10mg／kg组。腹腔注射染毒60d后处死，用TUNEL法检测细胞凋亡，电镜观察线粒体结构的改变，用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD），琥珀酸脱氢酶（SDH），三磷酸腺苷（ATP）酶（总ATP、Na^＋-K^＋ATP，Ca^2＋ ATP和Mg^2＋ ATP酶）活力。结果 随染铝剂量的增高，凋亡指数（AI）逐渐升高（P〈0．05），Na^＋-K^＋ ATP酶、Ca^2＋ ATP酶、Mg^2＋ ATP酶和SOD均降低（P〈0．05）；海马神经细胞SDH均数降低，但差异无显著性（P〉0．05）。海马神经细胞凋亡指数与Na^＋-K^＋ ATP酶、Ca^2＋ ATP酶、Mg^2＋ ATP酶和SOD呈负相关（r=-0．439，-0．501，-0．530，-0．815，P〈0．05），与SDH没有相关性（r=0．287，P〉0．05）。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡，并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变。     

茶多酚对染铅小鼠NO、NOS、MDA、SOD的影响

目的：探讨茶多酚对染铅小鼠血清的一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）的活力、脑与肝的丙二醛（MDA）含量和SOD活力的影响。方法：小鼠经饮水（加0.0．1，0．1g·L-1铅离子），分别供空白组、模型组、治疗组自由饮用染毒，测定各组织或器官的NO和MDA含量以及SOD与NOS的活力。结果：茶多酚一定程度上能升高NO的含量，降低脑及肝内MDA的水平，同时亦能复活NOs及SOD的活力。结论：茶多酚对染铅动物的各项治疗均有一定程度的效果，但治疗及各项生化指标的恢复均有限。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－peroxidase）和过氧化氢酶（Catalase）的活性，减少脑组织丙二醛（MDA）含量，这些作用有利于减轻脑缺再灌注损伤。     

山大颜抗老年痴呆作用的实验研究

目的:探讨山大颜对老年痴呆模型小鼠的作用。方法:采用跳台法分别测定不同剂量(50,200 mg·kg^-1)山大颜提取物的抗老年痴呆活性。并对小鼠的血清超氧化物歧化酶（SOD）和脑内乙酰胆碱转移酶（ChAT）酶活力进行了测定。结果:山大颜能增强小鼠的记忆,并改善老年痴呆模型小鼠的血清SOD酶和脑内ChAT酶活力（P<0.01）。结论:山大颜有抗老年痴呆的作用。     

芹菜素对雄性小鼠肝脏SOD、GSH-Px、CAT活力影响

目的观察不同剂量、不同作用时间,芹菜素（AP）对雄性小鼠肝脏氧化还原酶活力的影响。方法将200只雄性小鼠按体重随机分为对照组（生理盐水）、低剂量组（AP252mg/kgbw）、中剂量组（AP504mg/kgbw）和高剂量组（AP1008mg/kgbw）4组,各组动物又随机分成5个时间组即：7d组、14d组、21d组、28d组、35d组。小鼠给予0.01ml/gbw生理盐水和不同浓度的芹菜素灌胃,1次/d。分批处死小鼠,制备肝匀浆。测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活力。结果 SOD活力28d高剂量组明显低于其他组（P〈0.05）,35d中剂量组SOD活力低于对照组及低剂量组（P〈0.05）;GSH-Px活力28d高剂量组较对照组及低剂量组低（P〈0.05）;CAT活力变化不明显。结论 AP对雄性小鼠肝脏SOD、GSH-Px活力具有一定抑制作用。     

超氧化物歧化酶的测定及临床应用

超氧化物歧化酶((Superoxide Dismutase简称SOD)是生物体内一种重要的氧自由基清降剂,广泛存在于生物体内。该酶在防御氧的毒性、抗辐射损伤、预防衰老及防治肿瘤和炎症等方面起重要作用。该酶属金属酶,按所含金属辅基的不同,分为3类:第1类(CuZn SOD)主要存于真核细胞的胞浆中;第2类(FeSOD)主要存在于原核细胞中;第3类(Mn-     

硫酸化茯苓多糖对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:考察硫酸化茯苓多糖（SP）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:MPTP注射ICR小鼠制备帕金森病（PD）模型。将ICR小鼠随机分为5组:对照组、MPTP组和SP治疗组（50,100,150 mg/kg）,腹腔注射给药。紫外分光光度法检测小鼠纹状体中超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和抗超氧阴离子活力以及过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）的含量,HE染色观察小鼠脑组织形态学变化。结果:与模型组相比,在一定浓度范围内,SP治疗组小鼠纹状体GSH-Px、SOD、CAT、LDH活性及抗超氧阴离子活力有不同程度的升高,H₂O₂和MDA含量有不同程度的下降;海马区神经元排列密集有序,细胞间隙减小,神经元细胞形态结构有不同程度的恢复。结论:SP对MPTP诱导的神经元损伤具有神经保护作用,其潜在机制可能是提高脑组织抗氧化能力,减轻氧化应激反应。     

异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用

目的：探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分3组：对照组（A组），缺氧及复氧组（B组）和异丙酚预处理组（C组）。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平，硝酸还原法测定一氧化氮合酶（NOS）活力和NO含量。结果：缺氧及复氧后。B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高，而NOS活力和NO含量则明显降低，与A组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组相比，8-iso-PGF2α水平明显下降，而NOS活力和NO含量明显上升，差异亦非常显著（P〈0．01）。结论：异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平，提高内源性NO生成，提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。     

超氧化物岐化酶提纯方法的改进

超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase)简称SOD,广泛存在于生物体中,能催化超氧阴离子自由基(O_2~-)产生岐化反应,是生物体内超氧阴离子的天然清除剂,SOD与机体的抗衰老、抗肿瘤、抗免疫性疾病有密切关系。我国酶类药物中SOD应用和研究的广度和深度已达到一定水平。SOD的提纯中用热变性法可以较好地除去杂蛋白,但因加热温度过高,蛋白凝聚过快,而使部分SOD活力丧失,使产品     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组（缺血再灌组）和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH·PX）、Ca^2 -ATP酶和K^ ，Na^ -ATP酶活力，MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 －ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高（P＜0.05或P＜0.01），丙二醛（MDA）和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高（P＜0.05），MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用，其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。     

同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞氧化损伤的研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对人脐静脉血管平滑肌细胞（VSMCs）氧化损伤的作用及机制。方法用含不同剂量Hcy（50～1000μmol/L）的培养基培养VSMCs24h后,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力的改变。结果随Hcy浓度增加,VSMCs内MDA的含量明显增加,SOD和CAT的活力也显著升高。Hcy明显促进了VSMCs的氧化。结论Hcy可直接诱导VSMCs的氧化损伤。