MG53在下肢远程缺血预适应保护肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究MG53在下肢远程缺血预适应保护肺组织缺血再灌注损伤中的作用.方法 肺缺血再灌注损伤模型通过开胸阻断左侧肺门进行缺血1h后再灌注1h建立.下肢远程缺血预适应模型是在进行肺缺血再灌注损伤前0.5h阻断左侧股动脉血流5 min,然后再灌注5 min,重复3个循环来实现的.将60只10 ～ 12周龄SD大鼠[雌雄各半,体质量(235±15)g]采用完全随机分组方法分为3组(n=20):假手术组(sham组)、肺缺血再灌注损伤组(IR组)、下肢远程缺血预适应+肺缺血再灌注损伤组(RIP组).将24只8～12周龄MG53敲除小鼠[雌雄各半,体质量(27.5±2.5)g]采用完全随机分组方法分为2组(n=12),即肺缺血再灌注损伤组(IR组)、下肢远程缺血预适应+肺缺血再灌注损伤组(RIP组).在缺血及再灌注时间结束后,观察动脉氧分压、计算肺组织湿干比(W/D),通过Western blot检测3组之间肺组织上MG53蛋白表达量的改变,并记录其生存情况.结果 对SD大鼠,在进行肺缺血再灌注损伤后其血氧分压降低到(46.60±5.94) mmHg,而下肢远程缺血预适应能显著改善肺组织的缺血再灌注损伤,使其血氧分压恢复至(73.40 ±5.94)mmHg(P ＜0.05),同时对反映肺组织水肿程度的W/D值、生存情况都有显著的改善,通过Western blot方法检测到RIP组肺组织上MG53蛋白的表达量(2.03 50.53)较IR组(0.79±0.17)显著增加(P＜0.05).在MG53敲除小鼠上,下肢远程缺血预适应组的血氧分压(48.20±12.15) mmHg较肺缺血再灌注损伤组(45.60±10.53) mmHg并未得到改善,同时也不能改善肺组织的水肿情况.结论 MG53参与了下肢远程缺血预适应对肺组织缺血再灌注损伤的保护作用.     

丙泊酚 瑞芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤肺泡细胞凋亡的影响

目的：探讨麻醉药丙泊酚（propofol）和瑞芬太尼（remifentanil）对大鼠缺血再灌注损伤（is-chemia reperfusion injury,IR）后肺泡细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠原位热缺血再灌注模型,于结扎前、缺血30min、再灌注1h、2h、4h给予药物干预,采取肺组织及右房血标本,测定血氧分压,肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织细胞形态及超微结构,确定凋亡发生,流式细胞仪测定肺组织中凋亡情况。结果：缺血再灌注组与假手术组比较,血氧分压降低,肺组织湿/干重比增高,肺泡细胞凋亡指数增高,丙泊酚组、瑞芬太尼组与缺血再灌注组比较,血氧分压增高,肺组织湿/干重比降低,肺泡细胞凋亡指数下降。结论：丙泊酚和瑞芬太尼对IR后肺泡细胞凋亡有抑制作用。     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用

目的探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用及作用机制。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型,10~12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2 200~2 600 g,随机分为3组,每组8只。山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3 mg/kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带不行缺血再灌注处理。各组左肺缺血1 h,再灌注3 h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化酶(MPO)含量。最后经兔股静脉注射2%伊文思蓝(1.5 mL/kg),然后取左肺上叶,参照Udaka的方法比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思蓝含量分别为(6.59±0.53)g/g干重、(1.16±0.14)U/g.prot和(172.8±15.5)μg/g湿重,明显高于假手术组的(4.34±0.37)g/g干重、(0.53±0.09)U/g.prot和(103.3±11.2)μg/g湿重(P均<0.05),组织损伤严重并可见严重的肺水肿,山莨菪碱组上述指标水平分别为(5.62±0....     

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 6 0只健康Sprague Dawley大鼠随机分为 3组 :手术对照 (C)组、缺血再灌注 (IR)组、药物治疗 (U )组。每组分别于夹闭缺血的第 4 5min、再灌注后 30、6 0、12 0min 4个时点 ,经颈动脉放血处死大鼠 ,并取血浆和左肺 ,测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)含量 ,肺组织干 /湿重比值、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果　 (1)血浆TNF α含量 :IR组在缺血再灌注后血浆TNF α含量明显增加 ,较C组和U组显著增高(P <0 .0 5 ) ;而U组的TNF α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义。 (2 )肺组织SOD含量 :经缺血再灌注后 ,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;U组减少的程度明显小于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)肺组织D/W比值 :经缺血和再灌注后 ,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降 (再灌注 6 0、12 0minvs缺血 4 5min ,P <0 .0 1) ;U组下降幅度明显小于IR组 (再灌注 6 0、12 0min时 ,U组vsIR组 ,P <0 .0 5 )。 (4 )肺组织病理变化 :缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重 ,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著 ,电镜下见肺泡     

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制

目的: 观察缺血后处理(I-postC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法: 24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和I-postC组(n=8)。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5 min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和P-选择素(P-selectin)水平以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压(PaO₂)和二氧化碳分压(PaCO₂),光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果: 与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高(P<0.01);血浆和肺组织中sICAM-1及P-selectin水平均升高(P<0.01);肺组织中MPO活性升高(P<0.01);PaO₂和PaCO₂明显降低(P<0.01)。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低(P<0.01),PaO₂和PaCO₂明显升高(P<0.01);血浆及肺组织炎性因子活性降低(P<0.01);镜下可见肺组织损伤减轻。结论: I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

缺血后处理对再灌注肺组织TNF-α及IL-1β表达水平的影响

目的 探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的炎症反应的影响.方法 将40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR30组、IR120组)、缺血后处理组(IPC 30组、IPC120组),通过阻断左肺门建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,用免疫组化法测定肺组织中TNF-α,IL-1β的表达水平.结果 TNF-α表达阳性率:C组(4.65±1.09)％,IR30组(19.68±2.47)％,IR120组(29.37±2.45)％,IPC 30组(12.31±1.80)％,IPC 120组(18.80±2.88)％;IL-1β的表达阳性率:C组(5.22±0.58)％,IR30组(23.90±1.22)％,IR120组(29.57±3.11)％,IPC 30组(16.46±2.50)％,IPC120组(21.86±3.40)％.肺组织经缺血再灌注后,与C组相比,IR组TNF-α,IL-1β的表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随着时间的推移有上升趋势;而IPC组与相应时段的IR组相比,表达水平均明显降低(P＜0.01).结论 缺血后处理可抑制再灌注鼠肺组织中致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,减轻局部炎症反应,对肺组织缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

黄芪对兔肺缺血再灌注损伤保护作用的病理观察

目的:探讨黄芪减轻肺缺血再灌注损伤的机制。方法:将24只健康大白兔随机分两组,肺缺血再灌注模型组(12只)、黄芪干预组(12只),气管切开后利用人工呼吸机行单肺通气,左肺门阻断2h后,恢复双肺通气4h后左肺下叶组织取材,应用光镜、电镜和免疫组织化学染色等病理检测方法观察肺缺血再灌注后肺组织病理形态学和免疫表型改变。计算受损肺泡百分率。结果:模型组肺缺血再灌注后左肺出血加重,肺间质及广泛肺泡腔内有水肿液,肺泡上皮细胞肿胀,线粒体广泛空泡化和嵴溶解。同例对照右肺大致正常。干预组因术前使用黄芪汤,左肺组织结构完整,少数肺泡上皮细胞线粒体轻度肿胀和空泡化。黄芪干预组受损肺泡百分率(P<0.05)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达量明显低于缺血再灌注模型组(P<0.01)。结论:中药黄芪对兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响

目的 探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响.方法 建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h继发肺损伤模型.成年雄性SD大鼠,随机分为6组,每组12只.假手术组(S组)及肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(2 mL)的生理盐水;姜黄素预处理组(C50、C100和C200组)和姜黄素对照组(C组)分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素50、100、200和200 mg/kg; IR组、C50组、C100组和C200组行肢体缺血再灌注.再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿/干重比(W/D),分别测定血浆及肺组织中的丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组的肺组织病理损伤较重,PaO2和SOD活性降低,W/D及MDA含量升高(P＜0.01);与IR组比较,C50组、C100组和C200组减轻了肺组织病理损伤,PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用.     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB及中性粒细胞趋化因子表达的影响

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),异氟醚-缺血再灌注组(ISO-IR组)和异氟醚组(ISO-C组)。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死大鼠,行动脉血气分析,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB结合活性和肺组织CINCmRNA的表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白(TP)的含量及肺组织病理学检查。结果①再灌注后IR组和ISO-IR组的W/D值、MPO活性、NF-κB结合活性和CINCmRNA的表达均高于C组(P<0.05),而再灌注60min后ISO-IR组的以上各指标较IR组均有明显降低(P<0.05);②IR组BALF中中性粒细胞(PMN)所占的百分比较C组明显升高(P<0.05),而ISO-IR组的升高并不显著,且较IR组明显降低;③IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组升高明显(P<0.05),但ISO-IR组又明显低于IR组(P<0.05);④ISO-IR组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论异氟醚的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINCmRNA的表达上调,减少肺内PMN的浸润密切相关。     

血清多胺在肺癌诊断中的应用

目的 :探讨血清多胺水平在肺癌诊断中的应用价值。方法 :建立肺癌大鼠模型 ,运用RP HPLC方法测定大鼠血清多胺水平 ,采用SPSS软件包进行统计学处理。结果 :实验组出现肿瘤的 16只大鼠血清精胺水平((5 .70± 1.77) μmol/L) 显著高于正常对照组大鼠血清精胺水平 ((4.83± 1.2 6 ) μmol/L) (P <0 .0 5 )。实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )精胺水平 ((4.6 1± 1.83) μmol/L)与正常对照组精胺水平相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )血清精胺水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )血清精胺水平 (P <0 .0 5 )。实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )血清精脒水平 ((8.33± 2 .6 4) μmol/L)显著高于正常对照组大鼠血清精脒水平 ((5 .5 3± 2 .30 ) μmol/L) (P <0 .0 5 ) ,实验组未出现肿瘤的大鼠 (14只 )精脒水平 ((5 .39± 2 .30 ) μmol/L)与正常对照组大鼠血清精脒水平相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而实验组出现肿瘤的大鼠 (16只 )精脒水平显著高于实验组未出现肿瘤的大鼠血清精脒水平 (P <0 .0 5 )。精胺和精脒 2项综合指标阳性率为 6 8.8%。结论 :血清多胺水平是肺癌诊断的一个有用指标。     

Edaravone attenuates ischemia-reperfusion injury by inhibiting oxidative stress in a canine lung transplantation model

Background Previous reports have confirmed that edaravone has protective effects against ischemia-reperfusion （IR） injury of many organs. In this study, we investigated the effect of edaravone on preventing IR injury of the lung in a canine lung transplantation model. Methods Twelve weight-matched pairs of random-bred dogs were randomized into two groups. Within each pair, one dog served as donor and the other as recipient. In the study group, prostaglandin EI（PGE1）（8 μg/kg） was injected into the donor pulmonary artery （PA） before occlusion and the donor lungs were flushed with 1.0 L of LPD solution containing edaravone （10 mg/kg） and stored in the same LPD solution at a temperature of 1℃for 8 hours. The left single lung transplantation was then performed and recipients received intravenous injection with edaravone （10 mg/kg） at the onset of reperfusion. In the control group, edaravone was substituted by the same volume of sterile saline solution. Another six dogs were obtained as normal control group in which left lungs were dissected after thoracotomy without an IR injury. One hour after reperfusion, or after dissection of the left lung, the right lung was excluded from perfusion and ventilation after which, cardiopulmonary parameters were measured. Wet/dry ratios, malondialdehyde （MDA） and myeloperoxidase （MPO） levels were assessed and histological analysis of lung tissue performed at the same time. Results All animals survived until the end of the experiment. The study group showed significantly decreased wet/dry ratios （treated： （74.1±4.2）% vs control： （86.8±5.2）%, P 〈0.01）, MDA levels （treated： 0.50±0.08 vs control： 0.88±0.15, P 〈0.01） and MPO activity （treated： 0.23±0.05 vs control： 0.43±0.07, P 〈0.01） compared to the control group two hours after occlusion of the right side. In the control group, pulmonary vascular resistance （PVR） was increased markedly and arterial oxygen partial pressure deteriorated significantly after     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

卡立泊来德对鼠移植供心的保护效果

目的 通过离体心脏灌流模型(Langendorff),评价卡立泊来德(Cariporide)对离体鼠移植供心的保护效果.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为四组.对照组两组:HTK(Histidine-Tryptophan-Ketoglurate Solution)8h、12h组,实验组(Cariporide 组)两组:HTK+Cariporide 20μmol/L,8h、12h组.切取鼠供心后即悬挂在Langendorff上灌注,测定血流动力学基础值.分别用两种器官保存液灌注离体鼠心后置于各自的冷心肌保护液(4℃)中保存8h、12h,恢复灌注后再次测定血流动力学指标和冠状动脉流量,留取标本分别测定心肌水含量、心肌酶漏出量、心肌细胞ATP含量,观察心肌细胞超微结构变化.结果 在冷缺血8h后,与对照组相比,实验组的平均左室发展压(LVDP)及心肌ATP含量均增高,磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量减少,但差异无统计学意义.在冷缺血12h后,与HTK组相比,卡立泊来德组LVDP均显著升高[(98.37±16.34)mmHg、(43.21±14.33)mmHg,(P＜0.01)](1 mmHg=0.133kPa);CK-MB漏出量明显减少[(4.373±1.489)IU/L、(34.23±3.328)IU/L,(P＜0.01)];心肌ATP含量明显增多[(34.32±1.87)μg/g、(17.92±1.47)μg/g,(P＜0.01)].结论 Cariporide对离体鼠供心具有较好的保护效果,并可延长供心的低温保存时间.     

脑出血患者血液标志物的变化及临床意义

目的：检测脑出血(CH)患者血液标志物的水平,并探讨其临床意义。方法选取2013年1月至2015年4月我院收治的55例CH患者作为CH组,随机选取同期在我院做健康体检的49例健康人作为对照组。应用全自动生化分析仪日立7600测定两组受检者的血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)的水平,sysmexCA8000全自动血凝仪测定血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)水平。比较不同组受检者的血清Hcy、hs-CRP、UA及血浆DD、FIB含量和阳性检出率,并对CH组患者血清Hcy、hs-CRP、UA和血浆DD、FIB之间进行直线相关性分析,以研究血液标志物与CH的内在联系。结果与对照组比较,CH组患者的血清Hcy [(7.30±3.01)μmol/L vs (14.52±6.20)μmol/L]、hs-CRP [(2.30±1.11) mg/L vs (4.24±3.64) mg/L]、UA [(231.50±53.80)μmol/L vs (279.01±98.92)μmol/L]、血浆DD [(0.34±0.15) mg/L vs (0.66±0.53) mg/L]及FIB [(2.17±0.57) g/L vs (2.58±0.86) g/L]比较,CH组患者明显升高,差异均有显著统计学意义(P<0.01));CH组患者的Hcy与FIB呈正相关(r=0.305,P<0.05),与hs-CRP、UA、DD无相关性(r=0.012、0.089、0.039,P>0.05);CH组患者的Hcy、CRP、和DD阳性检出率分别为47.3%(26/55)、40.0%(22/55)和47.3%(26/55),均明显高于对照组的10.2%(5/49)、4.1%(2/49)和4.1%(5/49),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hcy、CRP、UA、DD、FIB水平与脑出血密切相关;这些标志物可能参与脑出血的发生、发展;五项指标联合检测对CH早期防治均有重要的临床意义。     

呼吸性酸中毒酸化预处理对缺血/再灌注后大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的：建立在体大鼠肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,探讨呼吸性酸中毒酸化预处理 对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响及其机制。方法：36只雄性Sprague Dawley大鼠分 为对照组(S组)、IR组和实验组(RA组),每组12只。S组开胸游离左肺门,未行阻断;IR组阻断肺门45 min后再灌注 180 min;RA 组游离左肺门后,调节呼吸参数,使呼气末二氧化碳压力(pressure of end tidal carbon dioxide,PETCO2)达 到56~65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并维持5 min,然后同IR组处理。计算肺湿干重比值(wet/dry,W/D)和肺通透指数 (lung ermeability index,LPI),进行肺组织病理学观察,并检测MMP-9蛋白的表达。结果：与S组相比,IR组和RA 组在 IR后W/D和LPI均上升(均P<0.05),RA 组W/D和LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);RA 组肺LPI和病理学评分较IR组显 著降低(均P<0.01)。IR后,与S组相比,IR组和RA组肺组织MMP-9表达明显增加(均P<0.01),但RA组肺组织MMP-9蛋 白表达明显低于IR组(P<0.01)。结论：肺IR损伤后MMP-9蛋白表达增强,血管通透性增加,炎性渗出增加,呼吸性酸 中毒酸化预处理能抑制MMP-9蛋白表达,减少大鼠肺IR损伤后的炎性渗出,对肺IR损伤具有保护作用。     

血清同型半胱氨酸、纤维蛋白原与急性缺血性脑卒中预后的相关性研究

目的：探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)与急性缺血性脑卒中(AIS)预后的关系。方法选择2014年1月至2015年6月期间我院收治的150例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,选择同期50例健康体检者作为对照组。根据临床神经功能缺损程度评分(CNDS)将AIS患者分为轻度缺损组(n=36)、中度缺损组(n=84)及重度缺损组(n=30),并根据患者不同预后将其分为预后良好组(n=61)与预后不佳组(n=89);比较不同研究对象间血清Hcy、Fib水平。结果观察组患者血清Hcy、Fib水平分别为(19.64±5.49)μmol/L、(4.35±1.42) g/L,均明显高于对照组的(8.63±3.61)μmol/L、(2.79±0.62) g/L,差异均有统计学意义(P<0.05);血清Hcy、Fib水平在轻度缺损组为(15.14±2.19)μmol/L和(4.06±0.22) g/L、中度缺损组为(18.79±2.46)μmol/L和（4.25±0.33）g/L,重度缺损组为（24.13±2.71)μmol/L和(5.46±0.29) g/L,三组患者的Hcy、Fib水平均依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不佳组患者血清Hcy、Fib水平分别为(21.68±7.63)μmol/L和（4.98±1.24）g/L,明显高于预后良好组的(17.24±6.19)μmol/L和(4.21±1.38) g/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清Hcy、Fib水平与急性缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后密切相关,临床可通过检测血清Hcy、Fib水平对患者疾病严重程度及预后进行评估。     

Effects of nitric oxide on hepatic dysfunction induced by thioacetaminde in rats

ＥｆｅｃｔｓｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｏｎｈｅｐａｔｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｉｏａｃｅｔａｍｉｎｄｅｉｎｒａｔｓＺｈｅｎｇＸｉａｏｂｉｎ郑晓宾，ＨａｎＤｅｗｕ韩德五，ＭａＸｕｅｈｕｉ马学惠，ＸｕＲｕｉｌｉｎｇ许瑞龄ａｎｄＺｈａ...     

血清降钙素原检测对肝硬化合并肝肾综合征患者的诊断价值

目的：探讨肝硬化合并肝肾综合征患者血清降钙素原(PCT)检测的临床价值。方法选择2010年1月至2015年1月在我院综合科就诊的肝硬化患者106例,按患者是否合并肝肾综合征将其分为合并组32例和未合并组74例。另选取40例健康体检者作为对照组,检测并比较三组受检者的血清PCT水平、总胆汁酸(TBA)、胱抑素C (CysC)、C反应蛋白(CRP)、以及白细胞计数(WBC),计算三组受检者的24 h内生肌酐清除率,分析各生化指标与血清PCT的相关性。结果合并组、未合并组和对照组受检者的PCT [(4.02±1.20)μg/L vs (0.33±0.02)μg/L vs (0.13±0.03)μg/L]、WBC [(6.03±1.03)×109/L vs (3.94±1.82)×109/L vs (5.51±1.29)×109/L]、CRP [(6.24±1.92) g/L vs (5.73±1.24) g/L vs (1.60±0.39) g/L]、Cys-C [(2.34±0.32) mg/L vs (0.79±0.11) mg/Lvs (0.67±0.20) mg/L]、TBA水平[(33.29±3.94)μmol/L vs (23.39±3.04)μmol/L vs (20.39±2.02)μmol/L]比较,合并组上述指标均高于未合并组和对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);合并组的24 h-Ccr水平为(62.48±6.02) mL/min,明显低于未合并组的(83.12±8.22) mL/min和对照组的(90.38±8.34) mL/min,差异均具有统计学意义(P<0.05);血清PCT与24 h-Ccr呈负相关(r未合并组=-0.278,r合并组=-0.600),与患者的CRP呈正相关(r未合并组=0.244,r合并组=0.605),与患者的Cys-C水平呈正相关(r未合并组=0.247,r合并组=0.530)。结论肝硬化患者的血清PCT升高,则其患有合并肝肾综合征的概率较高,血清PCT在诊断肝硬化合并肝肾综合征中具有较高的诊断价值。     

姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马高迁移率族蛋白1表达及凋亡的影响

目的 观察姜黄素对全脑缺血再灌注后大鼠海马高迁移率族蛋白1(HMGBl)表达及神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠192只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素组(Cur组,200 mg/kg缺血前1 h腹腔注射)及溶剂对照组(SC组).建立四动脉阻塞全脑缺血冉灌注模型,在再灌注后1、3、5、7 d处死大鼠;HE染色观察海马神经细胞形态,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫蛋白印迹法对海马HMGBI表达行半定量分析.结果 IR组及SC组海马CA1区各点凋亡细胞数明显多于sH组,Cur组再灌注1、3、5、7 d凋亡细胞数分别为IR组的41%、57%、65%、70%(P＜0.05).IR组(0.685±0.050)及Sc组(0.695±0.053)再灌注1 d HMGB1表达水平明显低于SH组(0.977±0.063,P＜0.05),再灌注3 d(1.360±0.045,1.353±0.045)、5 d(1.342±0.046,1.338±0.047)、7 d(1.319±0.052,1.322±0.035)表达水平明显高于SH组(0.992±0.031,0.978±0.090,0.992±0.075,P＜0.05).Cur组再灌注1 d HMGB1表达水平(0.842±0.063)明显高于IR组、SC组但低于SH组(P＜0.05),再灌注3 d(1.125±0.023)、5 d(1.098±0.073)、7 d(1.087±0.089)表达水平明显低于IR组及sC组(P＜0.05).SC组与IR组相比差异无统计学意义.结论 SD大鼠全脑IR后1 d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7 d.姜黄素减轻海马神经元凋亡及损伤的机制可能与抑制HMGB1的合成与释放有关.

Abstract：

Objective To explore the effects of curcumin on the expression of high mobility group box 1(HMGB1)and apoptotic neurons in hippocampus after global cerebral ischemia/reperfu8ion in SD rats.Methods A total of 192 male SD rats were randomly divided into 4 groups:sham group(SH),ischemia-reperfusion group(IR),cureumin group(Cur)and solvent control group(SC).Bilateral vertebrate arteries were electroeauterized and bilateral comlnon carotid arteries libemted in 3 ischemic groups.Isasteric curcumin solutions(200 mg=/kg)or menstruum were injected intraperitoneally at 1 hour preischemia in Cur and SC groups.The rats in each group were ligated for 15 minutes and then decapitated at slides.Apoptotic neurons were detected in CA1 region by TUNEL(terminal deoxynueleotidyl transferasemediated dUTP-biotin nick end labeling).Western blot was used to make a semi-deternination of HMGB1 expression.Results At each time point,tlle number of apoptotic neurons was much more in IR and SC groups than that in SH group(P＜0.05).And the number of apoptotie neurons at 1,3,5,7 d postreperfusion was only 41%,57%,65%and 70%in Cur group respectively(P＜0.05).The exPressional level of HMGB1 in IR and SC groups was significantly lower at 1d post-reperfusion(0.685±0.050:0.695±0.053 vs 0.977±0.063,P＜0.05).And it was significantly higher at 3,5,7 d post-reperfusion in IR and SC groups than that in SH groups(1.360±0.045/1.353±0.045;1.342±0.046/1.338±0.047;1.319±0.052/1.322 ±0.035 vs 0.992±0.031;0.978±0.090;0.992±0.075,P<0.05).The level at 1 d post-reperfusion(0. 842±0. 063)in Cur group was significantly higher than that in IR and SC groups but lower than that in SH group. And it was lower at 3, 5, 7 d post-reperfusion (1. 125 ± 0. 023, 1. 098 ±0. 073, 1. 087 ± 0. 089) than those in IR and SC groups (P＜0. 05). There was no significant difference of HMGB1 expression level between IR and SC groups. Conclusion The expression level of HMGB1 in hippocampus is significantly reduced at 1 d post-reperfusion. Then it significantly increases and a high level is maintained until 7 d after global cerebral ischemia/reperfusion. Cureumin can reduce hippocampal neuronal apoptosis and injury. Such an effect may be due to an inhibition of the synthesis and release of HMGB1.