体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义

体外循环（CPB）时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合（SIRS）。机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质。我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义。     

细胞因子与重症急性胰腺炎发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病机理复杂、病情凶险、并发症多、死亡率高的急腹症，医学界对于SAP的发病机制至今未能完全明了。炎症-抗炎症因子平衡学说认为，在机体受到有害刺激时，炎症反应作为机体的保护机制被启动，释放促炎细胞因子，同时抗炎系统也被启动，释放抗炎细胞因子对炎症反应进行牵制和调节。     

围术期细胞因子与肾损伤关系的研究现状

围术期机体的炎症反应表现为血浆中自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）等促炎性细胞因子的升高，同时抗炎性细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）、IL-1受体拮抗因子（IL-1ra）和TNF-α可溶性受体（sTNF-R）也相应升高。促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡影响着损伤脏器组织的修复及转归。肾脏不仅仅是促炎性细胞因子作用的靶器官，而且在维持促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡中起重要作用。     

舒芬太尼镇痛对围术期细胞因子影响的研究进展

<正>细胞因子反应是围术期炎症反应中的重要环节,但是大量炎性细胞因子将导致过度应激,炎性与抗炎性细胞因子平衡对宿主的免疫防御至关重要[1]。舒芬太尼是目前镇痛效果最强的阿片类受体激动剂,广泛应用于临床麻醉和术后镇痛,取得较好的临床效果。近几年的研究提示,在术中、术后有很好的镇痛效果,对免疫功能的稳定及细胞因子反应起到一定的保护作用,本文就舒芬太尼的镇痛作     

自发性腹膜炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的表达及作用

目的 探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在自发性腹膜炎(SBP)血清和腹水中的表达及其相互作用的结果。方法采用ELISA法检测30例SBP、18例肝硬化腹水患者血清和腹水中促炎细胞因子(IL-1β，TNF-α，IL-6和IL-8)和抗炎细胞因子(IL-10，IL-1ra)。结果SBP和肝硬化腹水患者两类细胞因子(以IL-6和IL-10为代表)均升高，SBP患者升高幅度更明显，SBP患者经药物治疗后细胞因子很快下降。结论促炎细胞因子和抗炎细胞因子在SBP的发生发展过程中均具有重要作用，两类细胞因子的动态平衡影响疾病的预后。     

细胞因子与重症急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急重症之一。分为轻型和重型；前者多见，占85％～90％，临床症状较轻，预后良好，属自限性疾病；后者又称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），占10％～15％，病情危重，病死率高，常伴有脏器功能障碍，或出现坏死、假性囊肿等局部并发症。SAP的发病机制至今仍未完全明了，但细胞因子和炎症反应失衡理论在其发病机制中的重要地位现已得到公认，且有越来越多的证据表明，细胞因子在SAP的发病过程中发挥着重要作用。近年来，细胞因子成为SAP发病机制中的研究热点，细胞因子疗法在动物实验中显示出令人振奋的效果。SAP是胰腺自身消化启动的严重的全身炎症反应性疾病，炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子。近年来认识到促抗炎细胞因子间存在着微妙的平衡，当促炎因子占优势时表现为全身炎症反应综合征（SIRS）．当抗炎因子占优势时表现为代偿性抗炎反应综合征（CARS），     

缺血缺氧性脑性瘫痪鼠脑白质和脑皮层炎症细胞因子基因表达谱的特征

目的 探讨脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)发生的炎症细胞因子网络调控机制.方法 30只出生7日龄清洁级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:CP模型组和对照组,每组15只.应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法构建CP大鼠模型,即幼鼠结扎右颈总动脉结合体积分数为0.08的O2与体积分数为0.92的N2缺氧环境的方法制作幼鼠CP模型.对照组仅切开幼鼠颈部皮肤后缝合皮肤伤口,未置于缺氧环境.幼鼠CP模型构建术后3 w,采用足印步态重复间距试验、平衡木试验检测鼠的运动功能,进行行为学评价;取鼠脑组织行苏木精— 伊红染色观察脑组织病理变化,以行为学评价和病理检测结果鉴定CP模型是否构建成功.分别取成功构建的CP模型组和对照组大鼠脑白质和脑皮层组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因.结果 应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法成功建立了大鼠CP模型;与对照组相比,CP模型组脑白质和脑皮层组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有10个和8个(P＜0.05),表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个和2个(P＜0.05).结论 CP大鼠脑白质和脑皮层存在促炎症细胞因子基因表达上调,抗炎症细胞因子基因表达下调,从而导致促抗炎性细胞因子网络和促抗炎性反应体系平衡失调,这可能是CP发生中出现高促炎性反应状态的原因和新机制.     

体外循环围术期cTnT及炎症相关细胞因子的动态监测

目的:动态监测体外循环(CPB)下心脏手术围术期患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)及炎症相关细胞因子的变化,探究其临床价值。方法:18例行CPB心脏手术患者(CPB组)和15例非CPB心脏手术患者(对照组),分别采集其术前,术后即刻,24 h,48 h和72 h 5个时间点的外周血标本,测定血清cTnT、促炎细胞因子(TNF-α,IL-6,IL-8)和抗炎细胞因子(IL-2,IL-10)的水平,对结果比较、分析。结果:CPB组术后即刻,24 h,48 h的cTnT与术前比较显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),之后趋于术前正常水平;血清TNF-α于术后即刻、术后24 h显著增加,且在术后即刻达到峰值,于术后48 h恢复至术前水平;IL-6水平于术后24 h出现高峰,之后逐渐下降;血清IL-8水平升高趋势持续到术后72h,在术后24 h达到峰值;血清IL-2水平在术后即刻显著增加,之后基本恢复至术前水平;血清IL-10水平在术后即刻,24h,48 h均显著升高,且术后24 h达到峰值,至术后72 h恢复到术前水平。结论:CPB围术期动态监测cTnT、促炎及抗炎细胞因子的水平变化,对CPB术后患者的监护与临床预后有指导意义。     

维拉帕米对LPS诱导的大鼠淋巴细胞凋亡及促炎/抗炎细胞因子比例的影响

0 引言 近来研究发现维拉帕米能够调控内毒素(LPS)诱导的局部和全身的促炎/抗炎细胞因子的表达,并且能够降低试验动物死亡率[1-2]. 脓毒症时促炎/抗炎细胞因子与淋巴细胞的凋亡之间的关系很复杂,而且维拉帕米对循环内淋巴细胞的凋亡、促炎/抗炎细胞因子平衡方面的体内研究很少.     

羟考酮与氢吗啡酮对腹腔镜胆囊切除术后疼痛及炎症细胞因子的影响

目的探讨羟考酮与氢吗啡酮对腹腔镜胆囊切除术后疼痛及炎症细胞因子的影响,为合理使用麻醉镇痛药,有效缓解术后疼痛及细胞因子失衡提供科学依据。方法选取拟行腹腔镜胆囊切除术患者40 例,随机分为羟考酮组（A 组）、氢吗啡酮组（B 组）,每组各20 例。手术结束时,A 组给予羟考酮0.1 mg/kg,B组给予氢吗啡酮2 mg,C 组给予生理盐水2 ml。记录3 组患者术后4、6、12和24 h的VAS 评分,并在麻醉前和术后4、12和24 h检测血清IL-6 和IL-10 的水平。结果A 组与B 组术后不同时间点VAS 评分、Ramsay评分、血清IL-6、血清IL-10组内比较,差异有统计学意义（p <0.05）;A 组与B 组相比,VAS 评分、Ramsay 评分、血清IL-6、血清 IL-10组内整体比较,差异无统计学意义（p >0.05）;麻醉后,A 组与B 组血流动力学指标比较,差异有统计学意义（p <0.05）,B组患者优于A 组。结论羟考酮与氢吗啡酮各自均可有效缓解腹腔镜胆囊切除术患者的术后疼痛,同时能够调节促炎与抗炎细胞因子平衡,减弱炎症反应,促进术后康复。     

贝拉普利对充血性心力衰竭患者促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子的调控作用

目的 探讨促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-10)在充血性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达,以及贝拉普利对促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子的调控作用.方法 96例CHF患者和50例健康查体者为研究对象,96例CHF患者随机分为CHF治疗组和CHF对照组.CHF患者均给予常规治疗,CHF治疗组存常规治疗基础上给予贝拉普利治疗,连续治疗6个月后评价临床疗效.采用流式细胞仪的液相蛋白定量技术测定受试对象血清中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平.结果 治疗前CHF组血清促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-10)水平显著高于正常对照组(P<0.05);治疗后CHF治疗组血清促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平显著低于CHF对照组,血清抗炎性细胞因子(IL-10)水平显著高于CHF对照组,均有显著性差异(P<0.05).结论 贝托普利能调整CHF患者改善促炎性细胞和抗炎性细胞因子的失衡,即既能降低促炎性细胞因子浓度,又能增加抗炎性细胞因子浓度,从而延缓和抑制心肌重构.     

促炎及抗炎细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用

目的：探索促炎症及抗炎症细胞因子在脓毒症肺损伤中的作用。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ的方法比较了脓毒症小鼠肺组织中多种细胞因子（促炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６,抗炎症细胞因子ＩＬ－４）ｍＲＮＡ的表达。结果：盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）后３ｈＴＮＦα、ＩＬ－１β的表达即明显增高,１２ｈ虽有所降低但仍明显高于假手术（ｓｈａｍ）组;ＩＬ－６基因在ＣＬＰ后３ｈ亦明显增高,至１２ｈ似有进一步增高的趋势;而     

急性胰腺炎患者外周血单核细胞HLA-DR表达与部分细胞因子水平的观察

目的：动态观察急性胰腺炎（AP）患者单核细胞人类自细胞抗原DR（HLA—DR）表达水平及促航炎反应平衡变化。方法：应用流式细胞术动态监测44例轻型急性胰腺炎（MAP）患者和32例重症急性胰腺炎（SAP）患者发病第1、3、7天外周血单核细胞HLA—DR表达变化,同时检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果：SAP组单核细胞HLA—DR表达在整个观察期内均明显低于MAP组和健康对照组．而MAP组HLA—DR表达呈一过性下降,第3天起即有明显恢复。SAP组血清促炎细胞因子IL-6和抗炎细胞因子IL-10水平均明显高于MAP组和健康对照组,由于IL-10峰值时间滞后,发病3d后以抗炎反应为主导,而TNF-α水平在各组间没有显示出明显差别。结论：SAP病程中促／抗炎反应并存且交替制衡,过度的抗炎反应导致单核细胞抗原呈递功能严重受损。这可能是SAP容易并发严重感染的重要原因之一。     

成年人支原体肺炎合并病毒感染者细胞因子表达研究

目的:探讨成年人支原体肺炎合并病毒感染者血清促炎及抗炎细胞因子表达水平变化。方法:75例成年人支原体肺炎患者按照是否合并病毒感染分为单一支原体感染和合并病毒感染两组。检测并比较支原体肺炎患者及12例健康对照组的血清中促炎细胞因子和抗炎细胞因子水平变化。结果:75例支原体肺炎患者中,合并病毒感染者19例(25.33%)。与对照组比较支原体肺炎患者急性期血清中促炎和抗炎细胞因子水平均明显升高,支原体肺炎合并病毒感染患者MCP-1和IL-8水平明显高于单一支原体感染患者(P<0.05)。结论:成年人支原体肺炎合并病毒感染者血清促炎细胞因子MCP-1和IL-8表达显著升高,提示混合感染者存在更加严重的炎症反应。     

易感基因多态性与支气管哮喘的相关性

支气管哮喘以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的多种炎症细胞和细胞因子参与的免疫变态反应性疾病。变态反应中T细胞活化是哮喘炎症特征的关键,T细胞分为Th1与Th2两种类型,前者以分泌自介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN—γ）等促炎细胞因子为主;后者分泌IL-4、IL-5、IL-10等抗炎细胞因子,两者的平衡反映了促炎和抗炎的平衡。     

七氟醚和丙泊酚麻醉对腹腔镜子宫切除术患者炎症反应的影响

气腹、手术、麻醉均影响患者的免疫功能，并诱发一系列的炎症反应进而可引起术后器官功能失调。七氟醚和丙泊酚是临床上常用的麻醉剂，两者对炎性损伤过程中细胞因子的分泌均有一定的抑制作用。本文旨在观察比较七氟醚和丙泊酚对择期行腹腔镜下子宫切除术患者促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素（IL-1β）的影响，为临床合理用药提供依据。     

炎症相关细胞因子及趋化因子在小鼠自身免疫性肝损伤不同时期的表达及作用

目的 研究促炎性细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),抗炎性细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10),以及趋化因子CXCL10[chemokine (C-X-C motif) ligand 10]在实验性自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,EAH)小鼠发病期及缓解期肝脏中表达水平差异及相互关系,探讨炎症相关细胞因子及趋化因子在自身免疫性肝损伤中的作用。方法 制备EAH模型,设立正常对照组(0周),在建模后发病期(2周)及缓解期(6周)行HE染色观察肝脏病理变化,测定血清ALT及AST水平;实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的mRNA相对表达水平;ELISA法检测肝组织匀浆中IL-6、TNF-α、IL-10和CXCL10的蛋白表达水平,并行相关性分析。结果 肝脏中的促炎性细胞因子IL-6、 TNF-α和趋化因子CXCL10在发病期的mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05),在缓解期IL-6 和CXCL10则下降(P＜0.05);抗炎性细胞因子IL-10表达水平呈现相似的动态改变,在发病期上升,缓解期下降,但都高于正常水平(P＜0.05)。CXCL10与IL-6、TNF-α、IL-10均呈正相关(P＜0.05);IL-10与IL-6、TNF-α均呈正相关(P＜0.05)。结论 促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和趋化因子CXCL10主要在发病期高表达促进自身免疫性肝损伤,抗炎性细胞因子IL-10的表达伴随前者动态改变以发挥抗炎作用,3种细胞因子的表达有密切联系。对炎症相关细胞因子和趋化因子进行干预或可缓解自身免疫性肝损伤。     

抗炎性细胞因子与炎症性肠病

炎症性肠病（Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）的病因与发病机制至今尚不清楚，可能与机体免疫反应异常有关，通过近年研究，人们已逐渐认识到细胞因子与ＩＢＤ密切相关，细胞因子是指机体的免疫细胞、非免疫细胞合成和分泌的一组具有广泛生物学活性的小分子多肽，它们调节多种细胞的生理功能，在免疫系统中起着非常重要的调控作用。据其在炎症过程中所起的作用不同，细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子，它们之间的比例失衡导致肠道免疫调节机能障碍，引起ＩＢＤ或使ＩＢＤ反复发作。现就抗炎性细…     

促炎细胞因子在糖尿病肾病患者中的作用

糖尿病肾病是影响糖尿病患者生存率的重要并发症之一。其发病机制复杂,近年来通过对糖尿病肾病患者的病因的细胞和分子水平的研究发现,炎症可能是引起患者糖尿病肾病的重要病因之一。在糖尿病肾病患者的发生和发展过程中,免疫和炎症机制发挥着重要作用,炎症细胞和促炎细胞因子可以促进患者肾损伤的发展和进程,而抑制炎症反应则可以对患者的肾损伤有保护作用。本文就炎症与糖尿病肾病以及常见的促炎细胞因子与糖尿病肾病患者关系作一综述。     

推拿康复治疗脑性瘫痪的炎症细胞因子调节机制

目的 探讨推拿康复治疗痉挛型小儿脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)的机制.方法 选择30例痉挛型小儿CP患者采用选择性脊柱推拿康复疗法进行治疗,同时设立10名性别和年龄匹配的健康志愿者作为对照组.使用统一的观察量表观察病人的肌痉挛程度、关节活动度和7项疗效评估情况,疗程结束后进行统计分析.分别采集治疗前、治疗3 m后各CP患者和健康者的外周血3 mL,用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用炎症细胞因子与受体PCR芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因.外周血离心取血清,运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达.结果 治疗后患儿肢体的肌痉挛程度和关节活动度明显改善,与治疗前相比差异具有统计学意义(P＜0.05),7项疗效评估有效率为90.00％,表明推拿康复疗法对CP取得较好的疗效.基因芯片检测结果表明,与健康对照组相比,治疗前CP患者组表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有7个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因有6个.与治疗前比较,治疗3 m后CP患者组中表达上调的抗炎细胞因子与受体基因有4个,下调的促炎细胞因子与受体基因有6个.ELISA检测结果发现,治疗前CP患者组外周血血清中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高于健康对照组(P＜0.01),而IL-10蛋白水平都显著低于健康对照组(P＜0.05)；与治疗前比较,治疗3 m后CP患者组血清中TNF-α和IL-6蛋白水平都明显降低,IL-10蛋白水平显著升高(P＜0.05).与健康对照组相比,治疗前CP患者组血清中TNF-α/IL-10和IL 6/IL-10比值均显著升高(P＜0.01)；与治疗前比较,治疗3 m后CP患者组血清中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著降低(P＜0.05).结论 CP患者存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎症细胞因子基因表达下调,这可能是CP患者机体中出现高促炎性反应状态的原因和发病的新机制；推拿康复疗法可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡来治疗痉挛型小儿脑瘫.