维生素K抑制人血小板聚集

近来研究表明,维生素K具有抗炎、干扰电子转运、和巯基结合干扰细胞的基本功能等作用。本文报道维生素K体外对人血小板聚集功能的影响。实验用Born氏法测定血小板聚集性。所得结果表明,维生素K_3、K_4和K_7明显抑制ADP、胶原、凝血酶和花生四烯酸诱导的PRP和洗血小板聚集,存在剂量依赖关系,IC50为16.2—45.7μM,而对Ca~(2 )     

冻干血小板聚集和活化的实验研究

目的了解血小板在冻干前、后功能活性的变化。方法应用流式细胞仪检测冻干复水(再水化)血小板及未冷冻干燥血小板胞膜CD61、CD62p、PAC-1的分子表达,评价冻干复水后血小板活化状态;应用血小板聚集仪检测通过诱导剂瑞斯托霉素、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率,分析冻干血小板复水后血小板聚集率变化。结果血小板冻干保护剂渗透压值为(2 055.6±123.8)m OSmol/kg;冻干前及复水后血小板分布宽度(PDW)(%)分别为15.50±3.05、18.29±0.55,MPV(f L)分别为9.01±1.84、8.63±0.58;冻干血小板复水回收率(%)为81.57±12.57;冷冻前及复水后血小板最大聚集率(%)分别为34.30±33.14、22.10±23.25;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61分子表达(%)分别为43.17±13.55、48.64±13.24,CD62p分子表达(%)分别为17.34±6.47、9.79±4.48,PAC-1分子表达(%)分别为4.92±6.32、4.22±4.64。结论冷冻前及复水后血小板最大聚集率的变化甚微,冻干复水后血小板仍具仍具有一定的存活能力;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61、CD62p和PAC-1分子表达略有变化(P0.05)。     

剪切诱导血小板粘附和聚集

血小板的粘附与聚集在动脉血栓形成的初期起了非常重要的作用。一个值得注意的“剪切依赖”机制通过一对受体与配体（血小板膜糖蛋白ＧｐＩｂ和ｖＷＦ因子）诱导了血小板的粘附和聚集行为。本文综述了有关这些机制的最新认识，为防治动脉血栓性疾病提供了一条新思路。     

DDAVP增强血小板在人动脉内皮下的粘附和聚集

抗利尿激素类合成药1-脱氨基-8-D-精氨酸加压素(DDAVP)具有增高血浆因子Ⅷ促凝活性(FⅧ:C)、因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)和瑞斯托霉素辅因子活性(FⅧR:RCF)2—4倍的作用。DDAVP已经成功地用于轻型血友病和von Willebran′s病患者。本文研究了DDAVP对于正常人和Ⅰ,Ⅱa和Ⅱb型vWD病人的血液中血小板在动脉内皮下粘附和聚集作用。 vwD病人18例,其中Ⅰ型vWD3例,Ⅱa型6例Ⅱb型6例,Ⅲ型3例。正常对照5例。以上人员均在测试开始前至少14天停用各种药物。将DDAVP稀释在100ml生理盐水内,0.4μg/公斤体重/次,30分钟静注完。静注前、后30和90分钟各测定初次出血时间,FⅧ:C(用一期法测定),FⅧR:Ag(用兔抗人FⅧ-vWF血清进行免疫电泳测定),FⅧR:RCF     

烙铁头蛇毒血小板聚集素诱导血小板聚集的临床意义

TMVA能诱导血小板发生聚集反应。这种诱导作用既不依赖血栓素A_(?)途径,又不依赖于释放ADP途径,而是通过PAF途径。本文选择ADP、AA及TMVA作为诱导剂,观察正常人和多种疾病患者的血小板聚集反应,为TMVA应用于血小板聚集试验开辟一条新途径。     

乙酰水杨酸和外源钙离子对血小板活化因子诱导的人血小板聚集和释放反应的影响

已知血小板活化因子(PAF-酰醚)可引起包括人在内的多种血小板激活。有些作者假设PAF-酰醚可能代表血小板被凝血酶激活的第三途径,该途径能引起完全的血小板聚集和释放反应,而与ADP和花生四烯酸环氧化酶途径无关。为了阐明血小板环氧化酶药理抑制物对PAF-酰醚诱导的血小板激活的作用,作者研究了12例正常人富含血小板血浆(PRP)的血小板聚集与释放反应。经静脉输注乙酰水杨酸(ASA)1g后20分钟所采取的标本,当用0.12μM PAF-酰醚刺激时,仅1     

764－3对人血小板聚集和释放反应的体外抑制作用

丹参有效成分７６４－３在体外能显著抑制ＡＤＰ或胶原诱导的人血小板ＡＴＰ释放和释放相关性聚集，抑制作用呈明显量－效关系；０．０１～０．０８ｍｍｏｌ／Ｌ７６４－３能延长花生四烯酸（ＡＡ）诱导血小板活化的迟缓期，而浓度增至０．０８ｍｍｏｌ／Ｌ以上时则完全抑制血小板聚集和ＡＴＰ释放。用负载ａｅｑｕｏｒｉｎ的血小板悬液研究发现７６４－３可明显阻抑胶原引起的血小板胞浆Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）升高，且７６４－３对Ｃａ￣（２＋）内流和内存Ｃａ￣（２＋）动员均显抑制作用。７６４－３尚显著抑制ＡＡ诱导的血小板ＴＸＢ＿２生成。综合研究结果表明７６４－３的作用机理可能是抑制血小板ＡＡ代谢。     

复发性脑梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨血小板聚集和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中的作用.方法:采用1∶2配对方法,对58例复发脑梗死患者(复发组)和116例初发脑梗死患者(初发组)入院当天血小板聚集率进行测定,并开始服用拜阿司匹林,100～200mg,每晚顿服,连续服用7～10 d,复测血小板聚集率,并筛选出阿司匹林抵抗患者.结果:入院时复发组患者血小板聚集率高于初发组患者,服用拜阿司匹林7～10 d后复发组患者阿司匹林抵抗的发生率高于初发组患者,差异均有显著性(P＜0.05).结论:血小板活化和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中可能起重要作用,积极的抗血小板聚集,防治阿司匹林抵抗的发生对预防脑梗死的复发有重要的临床意义.     

血小板聚集率与富血小板血浆血小板浓度关系的研究

目的:探讨富血小板血浆(PRP)中血小板浓度对血小板聚集率的影响,初步确定诱聚剂二磷酸腺苷(ADP:5.0和15μmol/L)和花生四烯酸(AA:500.0μg/ml)对血小板浓度的允许范围。方法:选取健康查体人群枸橼酸钠抗凝外周血标本72例,每12例标本混合为1组,分6组。将各组标本混合后,分别制备不同水平的血小板浓度,利用海伦娜血小板聚集分析仪分别检测AA和ADP诱导下的6组不同血小板浓度水平的血小板聚集率。结果:当诱聚剂浓度升高,不同浓度的血小板聚集率会随之增高。随着血小板浓度升高,AA和ADP(15μmol/L)诱导的血小板聚集率均呈现先快速上升而后平缓的趋势,其中当Plt浓度低于200×10~9/L时,AA诱导的血小板聚集率随着血小板浓度的降低出现陡降,而ADP诱导的血小板聚集率随着血小板浓度的升高稍平缓些。当Plt200×10~9/L,AA 500μg/ml和ADP 15μmol/L诱导时,不同浓度Plt的血小板聚集率变化平缓、波动较少,较稳定。结论:进行血小板聚集率检测时,AA和ADP诱聚剂对应的适宜Plt浓度应大于200×10~9/L。     

川芎嗪抗血小板聚集的实验研究

目的探究川芎嗪抗血小板聚集的作用。方法采用体外人血细胞培养以及SD大鼠体内注射给药的方法,测定川芎嗪体外给药后血小板聚集率及SD大鼠体内给药后血小板聚集率。结果川芎嗪不同剂量对血小板的聚集作用有明显差异(P0.05),川芎嗪抗血小板聚集作用具有时间和剂量依赖性。结论川芎嗪无论体外给药还是SD大鼠体内给药都具有明显的抗血小板聚集作用。川芎嗪活血化瘀的作用机制之一是抑制血小板的聚集。     

血小板聚集实验条件优化的研究

目的对血小板聚集实验条件的优化进行讨论。方法应用诱导剂二磷酸腺苷(ADP)检测29份血浆标本,比较不同来源试剂及不同标本处理方法对实验结果的影响。结果实验过程中向300μl血浆加入10μl ADP可得到较为准确的结果;国产和进口二磷酸腺苷作为诱导剂无显著差异;采血至检测3 h之内与3 h之后检测结果有差异。结论国产试剂和进口试剂检测结果无显著差异,标本的不同处理方法如采血至检测的时间对于血小板聚集的检测有影响。     

血小板聚集功能检测的发展和应用

血小板聚集是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团的功能,血小板聚集特性是其参与止血与血栓形成过程中最重要的因素之一。血小板聚集率的测定是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能检测的基础。临床上诊断血小板功能异常的疾病时,例如一些血栓前状态和血栓性疾病,通常可采用血小板聚集试验作初筛试验。1发展概况1.1比浊法[1]比浊法检测血小板聚集由Born于1962年首先应用,是一种比较广泛的检测血小板聚集功能的方法。血小板的聚集可以由于各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作…     

影响血小板聚集的物质

血小板的粘附、聚集与释放等功能对血栓形成与止血具有重要意义,故血小板聚集试验(包括体外及体内聚集)已广泛地被采用于临床诊疗及科研工作。本文对影响血小板聚集的物质,包括聚集诱导剂、聚集抑制剂、释放诱导剂、释放抑制剂等及其作用机理,加以综述。同一物质常可具有数种作用,如既能诱导聚集,也能诱导释放。有时同一物质由于浓度的不同而出现不同作用。有些相同作用的物质,互相间具有协同作用。不同的物质使血小     

May-Hegglin异常家系血小板计数及血小板聚集功能的研究

May-Hegglin异常(May-Hegglin anomaly,MHA)是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,由May和Hegglin分别于1909年和1945年进行过报道.其特征为血小板减少、巨大血小板和白细胞包涵体.     

氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响

目的　探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法　新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果　氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论　氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和     

肝素体外诱导血小板聚集的相关性研究

目的研究肝素体外诱导血小板聚集的相关性。方法选取82例EDTA-K_2抗凝血和肝素锂抗凝血进行血小板计数,同步观察血片血小板分布状况;观察20例样本不同浓度肝素对血小板计数及MPV的影响;两管富含血小板血浆,一管加入肝素,另一管不加肝素,涂片染色于显微镜下观察血小板分布状况;结果 EDTA-K_2抗凝血和肝素锂抗凝血血小板计数经统计学处理,具有显著性差异(P0.01),显微镜观察血片:EDTA-K_2抗凝血镜下呈星状分布,而肝素抗凝血镜下血小板聚集呈簇状、大簇状或成堆分布;不同浓度肝素对血小板计数有非常显著性差异(P0.01),MPV体积与肝素浓度呈正相关;富含血小板血浆加入肝素后,涂片血小板出现聚集。结论肝素体外诱导血小板聚集,可导致血小板计数假性减少,对血小板基础值较低的患者应慎用肝素治疗。     

桂皮醛对抗血小板聚集和血栓形成的特点

目的：观察桂皮醛对血小板聚集和血栓形成的影响。方法：实验于2005—07／11在第四军医大学药学系药物研究所实验室完成。④体外血小板聚集实验：制备大鼠洗涤血小板，观察0．15，0．30和0．60mmol／L桂皮醛对胶原蛋白（100mg／L）和凝血酶（3U／mL）诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用。桂皮醛购自中国医药集团上海化学试剂公司，纯度〉98％。②出、凝血时间测定及胶原蛋白-肾上腺素诱发体内血栓形成实验：取BALB／c小鼠60只，随机分成6组（n=10），生理盐水组灌胃生理盐水；阿司匹林组灌胃阿司匹林100mg／kg为阳性对照；还设置桂皮醛灌胃（250，500mg／kg）和腹腔注射（50，100mg／kg）4个剂量组。所有动物每天给药1次，10μL/g，连续11d。第10天给药后1h采用断尾法和玻片法测定小鼠出血、凝血时间；第11天给药后1h观察小鼠尾静脉注射胶原蛋白（3．57mg／kg）-肾上腺素（0．143mg／kg）混合血栓诱导剂后5min内的存活率。⑧动-静脉旁路血栓形成实验：SD大鼠48只，随机分为6组（n=8）。生理盐水组灌胃生理盐水；阿司匹林组灌胃阿司匹林80mg／kg为阳性对照；桂皮醛分为灌胃200，400mg／kg组和腹腔注射40，80mg/kg4个剂量组。所有动物每天给药1次，10μL／g，连续10d。末次给药后1h测定动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量。结果外鼠60只和大鼠48只全部进入结果分析。①桂皮醛能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠体外血小板聚集，并呈剂量依赖性，与对照组比较差异显著（P〈0．05，0．01）。②桂皮醛显著延长小鼠出、凝血时间，与对照组比较差异非常显著（P〈0．01）。⑧胶原蛋白-肾上腺素诱发性小鼠肺动脉栓塞存活率：生理盐水组为10％，阿司匹林组为80％，桂皮醛各剂量组为70％～100％。④动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量：阿司匹林组和桂皮醛各剂量组均低于生理盐水组（P〈0．01）；桂皮醛各剂量组对大鼠血栓的抑制率范围为30％～43．4％。结论：桂皮醛体外能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠血浆中血小板的聚集；体内能够显著延长小鼠断尾后的出、凝血时间，减轻大鼠动-静脉旁路丝线上血栓的质量。提示桂皮醛具有明显抗血小板聚集和体内抗血栓作用。