幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4水平的变化

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者干扰素治疗前后外周血单核细胞Toll样受体(TLR)4水平的变化及其意义.方法 用流式细胞仪检测30例健康人、65例CHB患者外周血单核细胞表面TLR4的表达,ELISA法检测上述患者血清白细胞介素(IL)-6的水平,鲎试验检测血清内毒素.结果 CHB患者组与正常对照组比较,外周血单核细胞TLR4表达水平、血清IL-6及内毒素水平均升高,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).患者应用干扰素针治疗12周时TLR4水平及IL-6水平均下降,但无显著性差异(P＞0.05),内毒素水平下降较明显(P＜0.05);治疗24周时,患者TLR4水平、血清IL-6水平及内毒素水平均明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论 外周血单核细胞TLR4表达水平与CHB的发病及治疗转归有关,且TLR4水平与IL-6及内毒素水平密切相关.     

慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α变化及意义

目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P＜0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P＜0.05或P＜0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P＜0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P＜0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组＜100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P＜0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.     

幽门螺杆菌对十二指肠球部溃疡患者生长抑素的影响

应用放免法测定23例十二指肠球部溃疡(其中17例Hp阳性,6例Hp阴性)患者血浆及胃窦组织生长抑素含量(SS),9例Hp阴性的浅表性胃炎为对照组。结果:3组血浆SS含量无明显差异(P>0.05);十二指肠球部溃疡Hp阳性组和Hp阴性组胃窦组织SS分别为7.05±1.67pg/mg湿重和8.35±3.2pg/mg湿重,与对照组(14.55±1.8pg/mg湿重)相比有显著性差异(P<0.002,P<0.05),但Hp阳性组十二指肠球部溃疡与Hp阴性组相比无明显差异。结论:胃窦生长抑素降低与十二指肠球部溃疡胃酸分泌异常有关,而Hp似与之无关联。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

CD127在慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞中的表达及意义

目的:研究慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞表面CD127表达水平的变化及与慢性重型乙型肝炎发病的关系。方法:流式细胞术检测30例慢性重型乙型肝炎、20例慢性乙型肝炎(CHB)患者和20例健康志愿者外周血T细胞中CD127的表达,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-7(白细胞介素-7)的表达。结果:慢性重型乙型肝炎组和CHB组CD8+T比例均较健康对照组高(P均<0.01),慢性重型乙型肝炎组CD4+T比例较健康对照组高(P<0.01)。慢性重型乙型肝炎与CHB组CD127+细胞的比例均较健康对照组低(P均<0.05)。慢性重型乙型肝炎组CD4+CD127+双阳性细胞的比例低于CHB组,CHB组又低于健康对照组(P均<0.01);慢性重型乙型肝炎组CD8+CD127+双阳性细胞比例较CHB组和健康对照组低(P均<0.01)。CD8+CD127+细胞的表达与HBV DNA载量呈负相关。慢性重型乙型肝炎组和CHB组血清IL-7含量均较健康对照组高(P均<0.01)。结论:慢性重型乙型肝炎患者外周血中CD4+CD127+、CD8+CD127+细胞表达降低;以CD8+CD127+降低更明显,并与HBV DNA载量呈负相关;血清中IL-7表达增高,可能与慢性重型乙型肝炎的发病有关。     

慢性乙型肝炎患者T细胞亚群，Mil-2R，sIL-2R，IL-6，IL-8，TNF-alpha变化及意义

目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P＜0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P＜0.05或P＜0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P＜0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P＜0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组＜100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P＜0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.     

乙型肝炎病毒感染者不同疾病阶段外周血T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1及血清细胞因子的表达

目的 探讨HBV感染后不同疾病阶段(免疫耐受期、免疫清除期、非活动携带状态)患者T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)和血清细胞因子的表达差异.方法 2011年4月至2011年9月无锡市第五人民医院住院或门诊的HBV感染者105例,HBV感染后免疫耐受期、免疫清除期、非活动携带状态患者各35例,另选20名健康人作为对照组.收集研究对象的外周血,流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞表面PD-1的表达水平,ELISA检测血清IL-10、IFN-γ的表达水平.数据处理采用t检验,相关性分析采用Pearson相关分析.结果 HBV感染组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平为(12.35±3.48)％,高于健康对照组的(4.65±1.21)％(t=9.76,P＜0.01);HBV感染组CD4+T淋巴细胞表面PD-1表达水平为(4.95±2.87)％,健康对照组为(4.08±2.14)％,两组比较差异无统计学意义(t=1.29,P＞0.05).免疫耐受组、免疫清除组、非活动携带组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平分别为(15.87±3.18)％、(7.69±3.64)％和(10.12±2.84)％,均高于健康对照组(t值分别为15.12、3.61和8.17,均P＜0.01),免疫耐受组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平高于免疫清除组(t=10.01,P＜0.01).慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平与IL-10呈正相关(r=0.377,P＜0.05),与IFN-γ呈负相关(r=-0.620,P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达上调,PD-1水平与血清Th1细胞因子IFN-γ呈负相关,与血清Th2细胞因子IL-10呈正相关;HBV感染慢性化可能与PD-1高表达有关.     

血清胃蛋白酶原和胃泌素检测对幽门螺杆菌相关十二指肠溃疡的意义

目的测定十二指肠溃疡(DU)患者血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、血清胃泌素-17(G-17),分析胃肠肽类激素与幽门螺杆菌(Hp)引起的DU的相关性。方法选取胃镜检查确诊的患者306例,分成Hp阳性、Hp阴性DU组,Hp阳性、Hp阴性浅表性胃炎组,Hp阳性、Hp阴性萎缩性胃炎组,以ELISA检测血清PG和G-17含量。结果 Hp阳性DU组血清PGⅠ较慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阳性组显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);Hp阴性DU组血清PGⅠ较萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阴性组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。DU各组PGⅠ/PGⅡ比值与慢性浅表性胃炎各组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp阳性DU患者血清PGⅠ和G-17升高;血清PGⅠ和G-17含量对分析胃肠肽类激素与Hp引起的DU以及症状程度和疗效评价有较好的参考价值。     

消化系统疾病

100250 五肽胃泌素胃酸分泌试验40例分析李葆君等吉林医学 4(5):36,1983 对10例正常人与30例胃、十二指肠疾病患者,注射五肽胃泌素6微克/公斤后,慢性胃萎缩性胃炎(5例)胃液量及最大胃酸值(MAO),高峰排酸量(PAO)均低于正常组(P<0.01),提示低酸分泌。慢性浅表性胃炎(9例)和胃溃疡(6例)MAO、PAO与正常组无显著差异。十二指肠球部溃疡(10例)MAO、PAO高于正常组(P     

小儿幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的:探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜及血清白细胞介素-8(IL-8)含量的关系。方法:对43例接受胃镜检查的患儿用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其胃黏膜培养上清及血清中IL-8的含量,并比较Hp感染与非Hp感染患儿胃黏膜及血清中IL-8含量的差异。结果:Hp感染患儿胃黏膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿(P0.05)。Hp感染组根治Hp治疗前后血清IL-8含量亦无显著变化(P>0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

Gastric Metaplasia in the Duodenal Bulb Shows Increased Mucosal Interleukin-8 Activity in Helicobacter pylori-Positive Duodenal Ulcer Patients

Background: Although increased levels of interleukin (IL)-8 are known to be associated with infiltration of neutrophils in the gastric mucosa with Helicobacter pylori infection, no study has investigated the relationship between local IL-8 levels and neutrophil infiltration in the duodenal mucosa of patients with duodenal ulcer (DU). Methods: Duodenal mucosal biopsy specimens with and without gastric metaplasia (GM) were obtained from patients with DU and controls with an endoscopic methylene blue (MB) staining method. Levels of IL-8 secreted in the organ cultures of biopsy specimens were measured with an enzyme-linked immunosorbent assay. The number of myeloperoxidase-positive neutrophils infiltrating the lamina propria was determined in immunohistochemically stained tissue sections. Results: Histologic assessment showed that there was a strong correlation between the absence of endoscopic MB staining and the extent of GM. The levels of IL-8 in both duodenal and antral mucosal tissues were significantly higher in patients with H. pylori infection than in those without infection. In patients with DU the duodenal mucosal tissues with GM (MB-unstained mucosa) showed significantly higher levels of IL-8 than those without GM (MB-stained mucosa) or the antral mucosa. The number of neutrophils showed similar variations among DU and control patients with a positive correlation with IL-8 activity. The levels of IL-8 and the number of neutrophils decreased after H. pylori eradication in both duodenal and antral mucosal tissues, and these changes were more remarkable in the duodenal mucosal tissues with GM. Conclusions: Increased IL-8 activity in the duodenal mucosa with GM may be important for ulcerogenesis in H. pylori-positive DU patients.     

胃溃疡患者血清瘦素体重指数变化与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨胃溃疡患者的血清瘦素水平、体重指数(BMI)及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将武汉大学人民医院2007年9月至2008年3月收治的31例Hp阳性的胃溃疡患者分为2组:抗Hp根治成功组22例,抗Hp根治失败组9例;12例Hp阴性胃溃疡患者给予抗溃疡治疗;14名正常人为对照组。治疗开始前及3个月后测定BMI、血清瘦素、症状评分、胃组织内白介素-8(IL-8)mRNA和蛋白质水平。结果治疗前Hp阳性胃溃疡组的IL-8mRNA和蛋白质 显著高于Hp阴性胃溃疡组、对照组(P<0.05)。治疗后,Hp阳性胃溃疡组IL-8mRNA和蛋白质表达、所有胃溃疡患者的血清瘦素和症状评分均降低(P<0.05),抗Hp根治成功患者、Hp阴性患者的BMI升高(P<0.05)。IL-8与瘦素或BMI改变无关,症状评分与血清瘦素和BMI变化均呈正相关(P<0.05)。结论胃溃疡患者症状的改善可能与其瘦素和BMI改变相关。     

慢性胃炎及消化性溃疡诱生型一氧化氮合酶表达和Hp感染的意义

目的探讨一氧化氮在慢性胃炎及消化性溃疡发病机制中的作用，以及ＮＯ和Ｈｐ感染的关系．方法用免疫组化法对正常对照者６例，慢性胃炎５６例及消化性溃疡患者１６例的胃粘膜标本进行检测，观察ｉＮＯＳ表达强度．并用改良Ｇｉｅｍｓａ法同步检测Ｈｐ感染状况．结果ｉＮＯＳ染色定位于胞质，在正常人胃及十二指肠粘膜细胞和腺体均有表达．慢性浅表性胃炎组呈过度表达，其平均表达强度明显高于对照组及慢性萎缩性胃炎组（Ｐ＜００１）．慢性萎缩性胃炎组平均表达水平和对照组比较差异无显著性（Ｐ＞００５）．慢性胃炎组ｉＮＯＳ表达强度与其Ｈｐ分级间呈明显正相关（Ｐ＜００５）．消化性溃疡组平均表达水平较对照组增强（Ｐ＜００５），其ｉＮＯＳ表达强度和Ｈｐ分级间相关性不明显（Ｐ＞００５）．结论ｉＮＯＳ活性增强和过度表达可能在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用，并可能是Ｈｐ感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一．     

淮南地区幽门螺杆菌iceA1、babA2基因分布及其细胞免疫功能研究

目的研究淮南地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori,Hp)iceA1、babA2基因分布特征及其细胞免疫功能。方法对244例有消化道症状者行胃镜检查,并在胃窦部取活检粘膜作Hp的分离培养,利用聚合酶链反应技术(PCR)测定分离培养出的Hp菌株的iceA1、babA2基因,并采用生物素-链霉亲和素(biotin-sreptavidin,BSA)系统检测患者外周血T细胞亚型,ELISA法检测其细胞因子。结果244例中,检出Hp菌株185例,其中慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡阳性率分别为70.65%(65/92)、74.14%(43/58)、85.25%(52/61)及75.76%(25/33);基因测定结果显示,185株分离株中,79.46%(147/185)含iceA1基因,75.14%(139/185)含babA2基因;其中慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡iceA1、babA2基因检出率分别为66.15%(43/65)、56.92%(37/65);79.07%(34/43)、74.42%(32/43);90.38%(47/52)、88.46%(46/52);92.00%(23/25)、96.00%(24/25);差异均具显著性(P<0.01)。细胞免疫功能检测,iceA1+、babA2+患者的CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、IL-2下降,IL-6、IL-8水平升高,差异有显著性(P<0.001)。结论淮南地区Hp感染多为iceA1+、babA2+菌株,iceA1+、babA2+Hp菌株为高毒力菌株,是致消化性溃疡的重要因素;iceA1+、BabA2+菌株可使患者细胞免疫功能下降,引起患者以Th1为主的浸润反应。     

Gastric metaplasia in the duodenal bulb shows increased mucosal interleukin-8 activity in Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer patients

BACKGROUND: Although increased levels of interleukin (IL)-8 are known to be associated with infiltration of neutrophils in the gastric mucosa with Helicobacter pylori infection, no study has investigated the relationship between local IL-8 levels and neutrophil infiltration in the duodenal mucosa of patients with duodenal ulcer (DU). METHODS: Duodenal mucosal biopsy specimens with and without gastric metaplasia (GM) were obtained from patients with DU and controls with an endoscopic methylene blue (MB) staining method. Levels of IL-8 secreted in the organ cultures of biopsy specimens were measured with an enzyme-linked immunosorbent assay. The number of myeloperoxidase-positive neutrophils infiltrating the lamina propria was determined in immunohistochemically stained tissue sections. RESULTS: Histologic assessment showed that there was a strong correlation between the absence of endoscopic MB staining and the extent of GM. The levels of IL-8 in both duodenal and antral mucosal tissues were significantly higher in patients with H. pylori infection than in those without infection. In patients with DU the duodenal mucosal tissues with GM (MB-unstained mucosa) showed significantly higher levels of IL-8 than those without GM (MB-stained mucosa) or the antral mucosa. The number of neutrophils showed similar variations among DU and control patients with a positive correlation with IL-8 activity. The levels of IL-8 and the number of neutrophils decreased after H. pylori eradication in both duodenal and antral mucosal tissues, and these changes were more remarkable in the duodenal mucosal tissues with GM. CONCLUSIONS: Increased IL-8 activity in the duodenal mucosa with GM may be important for ulcerogenesis in H. pylori-positive DU patients.     

幽门螺杆菌cagG基因在胃黏膜中的表达及其意义

目的 研究cagG基因在不同上消化道疾病患者中的分布及其与幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori,Hp)感染相关疾病的关系。方法 合成特异性引物,应用聚合酶链式反应(PCR)法扩增145株分离培养自上消化道疾病患者的Hp菌株cagG片段,其中慢性胃炎72例,胃溃疡17例,十二指肠球部溃疡48例,复合溃疡8例。比较cagG阳性、阴性的胃黏膜炎症程度。结果 Hp菌株cagG片段总检出率为91.7％(133/145),在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡中cagG阳性率分别为90.3％。88.2％、93.8％和 100.0％,各组间差异无显著性意义:(P>0.05)。结论 cagG有较高的保守性,在不同的消化道疾病患者的Hp中均有较高的检出率,在不同疾病中的分布无特异性,与胃黏膜炎症程度无明显关系,cagG尚不能单独作为某种疾病致病的相关基因。