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慢性肺心病急性发作期,由于肺循环阻力增加和血液处于高凝状态,容易伴发血栓,据报导肺心病合并肺动脉血栓形成者可达30%—50%,近年还发现肺心病患者纤溶功能下降。本文测定血液纤溶酶原激活剂(t—PA),并测定了血气分析,探讨肺心病纤溶酶原激活剂下降的机制。材料和方法1 病例选择 32例肺心病患者均符合1977年第2次全国肺心病专业会议修定诊断标准,并排除冠心病及其它血栓栓塞性疾病。男18例,女14例;年龄57~84岁,平均63.4岁。正常对照组20例,男12例,女8例;平均58.2岁。1.2 方法 本试剂盒是由北京医科大学细胞生物 相似文献
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蛇毒纤溶酶原激活剂的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
蛇毒纤溶酶原激活剂能间接溶解纤维蛋白,具有较强抗PAI的抗性及半衰期较长等优点,由于其在临床上潜在的应用价值,因此是一个值得开拓、前景广阔的领域。本文综述了蛇毒纤溶酶原激活剂的研究近况。 相似文献
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对13例发病6小时以内的AMI患者应用rt-PA静脉溶栓治疗。在180分钟内给药总量为100mg,根据床旁指标判定10例再通,开通率达76.9%,仅1例出现牙龈出血。在溶栓2小时内发现心律失常10例,死亡1例。本文就rt-PA的特点及静脉溶栓时机,再灌注心律失常进行讨论。 相似文献
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重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体对家兔纤溶和凝血系统活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体 (reteplase ,Ret)对家兔纤溶和凝血系统活性的影响。方法 :采用常规方法测定家兔血液纤溶和凝血系统相关参数指标。结果 :Ret(3.75、7.5 0、15 .0MIU·kg-1)可明显降低纤溶酶原含量 ,使血浆纤维蛋白降解产物转呈阳性反应 ,缩短优球蛋白溶解时间 ,同时延长血浆凝血酶时间 ,凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间。结论 :Ret可促进血液纤溶系统活性和抑制凝血系统活性 相似文献
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目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinaseplasminogenactivator,uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinaseplasminogenactivatorreceptor,uPAR)在胰腺癌中表达的意义。方法用反转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)和免疫组织化学方法分别检测uPA、uPAR在85例胰腺癌和10例胰腺炎组织中mRNA和蛋白抗原的表达。HPIAS图像分析各组标本相对密度,t检验各组相对密度差异,字2检验uPA、uPAR与胰腺癌肿瘤临床病理之间的相关性。结果uPA、uPARmRNA和蛋白抗原在胰腺炎组织中低表达,胰腺癌组织中uPA、uPARmRNA和蛋白抗原的高表达,胰腺癌中伴有转移者uPA、uPAR的mRNA和蛋白抗原的表达明显高于无转移者。uPA、uPAR的表达与胰腺癌的转移程度高度相关。结论uPA、uPAR是反映胰腺肿瘤进展和生物学特性的指标,是临床上判断预后的良好指标之一 相似文献
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目的:观察小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性心肌梗塞(AMI)的疗效及安全性。方法:52例AMI患者,于90分钟内给予rt-PA总量50mg,观察血管再通临床指标、出血、心律失常等并发症。结果:心肌梗塞相关血管再通率78.85%,5周住院病死率1.92%。结论:小剂量rt-PA治疗AMI血管再通率高,并发症少,可降低AMI早期病死率,是一种安全有效的溶栓剂。 相似文献
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重组人组织型纤溶酶原激活剂及其突变体的溶血栓研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较重组人组织型纤溶酶原激活剂(rht-PA)及其突变体FsGGI和FrGGI的溶血栓作用,验证突变体的构建思想。方法 采用兔颈静脉溶栓模型和体外溶栓试验对纯化的rht-PA及其突变体FsGGI和FrGGI进行家兔体内外溶栓研究。结果 rht-PA、FsGGI及FrGGI三者均有体内外溶栓作用,体外溶栓能力基本相似;体内溶栓活力突变体FsGGI与FrGGI类似,均显著高于rht-PA,溶栓度分别为20.1%、49.1%和46.6%。在体内溶栓作用的同时均未引起血浆纤维蛋白原滴度下降。结论 溶栓作用是血栓特异性的,两种突变体是优于野生型t-PA的溶栓剂,上游的构建思想是正确的。 相似文献
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高凌宇 《临床合理用药杂志》2015,(17)
目的:探讨重组组织性纤溶酶原激活剂治疗心肌梗死的临床疗效。方法选择2011年3月-2012年8月我院住院 AMI 患者69例,随机分为重组组织型纤溶酶原激活剂组(γt-pA 组)34例与尿激酶组(UK 组)35例。分别采用γt-pA 及国产尿激酶溶栓治疗。观察比较2组临床效果、病死率及不良反应。结果γt-pA 组总再通率67.6%(23/34),优于 UK 组的48.6%(17/35),差异有统计学意义(P <0.05)。γt-pA 组住院4周病死率3例(8.8%)低于 UK 组的5例(14.3%),但差异无统计学意义(P >0.05)。2组不良反应均为牙龈轻度出血或消化道小量出血,未见脑出血等重大不良反应事件。γt-pA 组2例(5.9%);UK 组4例(11.4%),2组比较差异无统计学意义( P >0.05)。结论γt-pA 治疗 AMI 再通率高,不良反应少,溶栓疗效优于 UK,适合作为基层医院 AMI 溶栓首选药物。 相似文献
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小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)加速溶栓疗法治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法将急诊入院的急性心肌梗死患者58例用小剂量rt-PA治疗:入院后即给予rt-PA 8mg静脉推注后将42mg rt-PA用推注泵在60min内推完。溶栓后续用肝素静滴维持3d以上。结果90min再通率为72.4%(42/58),出血等并发症发生率8.3%(4/48)。结论小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)加速溶栓疗法治疗急性心肌梗死效果显著,且不良反应少。 相似文献
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目的比较不同处理方法对血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。方法检测3种不同的滤纸条(Whatman#1、Periopaper、国产滤纸)对血浆中t-PA酶活性的洗脱率,及观察收集血浆样本的Periopaper滤纸条在两种不同处理方法 (洗脱、非洗脱)、不同温度(-20℃、-80℃)、不同时间(1、2、4、12周)t-PA酶活性的保持情况。结果 3种滤纸条中,Periopaper对t-PA活性的洗脱率最高,Whatman#1次之,国产滤纸最差;在未洗脱状态下,-20℃和-80℃保存12周,t-PA活性几乎不受影响,而洗脱状态对t-PA活性影响较大。结论 Perio paper是理想的收集t-PA活性的滤纸条,未经洗脱并在-80℃状态下保存时t-PA活性能稳定保持3个月。 相似文献
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纤溶酶原激活剂抑制物-1及其基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性及其等位基因多态性与急性心肌梗死(AMI)之间的关系,从基因水平揭示AMI发病的危险因素。方法:AMI组55例、对照组48例健康者分别应用特异性寡核苷酸点膜杂交技术,进行PAI-1启动子区4G/5G多态性分析,用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果:AMI组和对照组中4G/4G基因型的血浆PAI-1活性水平最高,与4G/5G基因型、5G/5G基因型比较有显著性差异(P<0.01)。AMI组中4G/4G纯合子基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。结论:血浆PAI-1活性增高是AMI发病的危险因素之一,4G/4G纯合子基因型是AMI发病的危险基因型。 相似文献
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祖国传统医学方剂用蚯蚓(地龙)来治疗中风、高血压后遗症。日本宫崎医科大学的美原恒在20世纪80年代首次从粉正蚯蚓中分离到6种具有纤溶活性的成分[1];兰州大学的跃英华等人从锯齿运蚓中分离到纤维活性成分[2];中科院上海生化所的周之聪等人从赤子爱胜蚯蚓中也分离到纤溶活性成 相似文献
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重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗早期急性脑梗死的疗效和安全性。方法 急性脑梗死44例(发病时间〈6h)随机分为溶桎组21例,对照组23例。溶栓组用rt-PA0.9mg/kg,先于2min内静脉注射rt-PA 8mg,再将余量于1h内静脉泵输入;对照组不使用rt-PA。两组其他治疗均相同。评定指标包括:治疗前,治疗后6h、24h、7d、30d、90d临床神经功能缺损程度评分(CSS);治疗前,治疗后90d日常生活活动量表(Barthel指数);30d脑出血率、病死率。结果 溶栓组溶栓后6h、24h、7d、30d、90d CSS为15.38、13.24、9.30、7.40、5.00;90d总显效率为76.19%;90d Barthel指数评分为95~100分者占57.14%;脑出血率为9.52%;病死率为4.76%。对照组治疗后6h、24h、7d、30d、90d CSS为20.65、18.78、14.90、13.00、11.95;90d总显效率为30.43%;90d Barthel指数评分为95~100分者占21.74%;无颅内出血;病死率为8.69%。溶栓组CSS明显低于对照组(P〈0.01),总显效率明显高于对照组(P〈0.01)。结论 急性脑梗死早期应用rt-PA静脉溶栓治疗安全有效。 相似文献