前列腺素E_1对肺实质细胞的保护作用

文献报道前列腺素E(PGE)对缺血心肌和胃粘膜有保护作用。实验已证明激活的巨噬细胞对肺实质细胞有细胞毒性。为检验PGE对肺的保护作用,观察了PGE是否具有抑制激活的巨噬细胞杀伤正常肺实质细胞的效应。     

自然杀伤细胞对B细胞功能的调节

近年来认为NK细胞具有生理性免疫调节功能,因而日益引起人们的重视.本文仅就NK细胞对B细胞功能的调节作用作一简单综述.一、NK细胞对B细胞活性的影响(一)活化NK细胞对B细胞功能的影响NK细胞除具有自发性细胞毒作用外,还能被卡介苗、干扰素(IFN)、干扰素诱导剂、IL-2、某些肿瘤细胞及某些尚未确定的因子激活,称为活化NK细胞.活化的NK细胞能杀伤某些对非活化状态的NK细胞有相对抵抗的靶细胞.在病理情况下,被IFN激活的NK细胞在体外能溶解人来源于B细胞的白血病细     

前列腺素E_2对四氧嘧啶糖尿病大鼠的细胞保护作用

近年来,国内外对前列腺素(简称PG)在胃肠粘膜的细胞保护作用做了许多工作,研究结果表明PG不但可以有效地对抗外来伤害性因子对胃肠粘膜的损伤,而且对肝、胰等脏器的实质性细胞也具有细胞保护作用,PG对胰腺内分泌细胞是否具有细胞保护作用,目前尚未见报道。本工作以四氧嘧啶(皮下注射)造成大鼠实验性糖尿病模型,观察了PGE_2对糖尿病发病过程的影响。结     

前列腺素E_1对非特异性T抑制淋巴细胞的诱导

目前,人们在研究前列腺素(PG)特别是E族在免疫反应调节中的作用。Goodwin和其合作者报告,加入外源性PGE可抑制人淋巴细胞有丝分裂反应。他们还观察到一种自然出现的可粘附玻璃(glass-adherent)的单核细胞,它可生成PGE,进而抑制T细胞有丝分裂的活性。Novogrodsky等人报告外周血粘附细胞也有类似的调节作用。Kurland和Bockman已证明,人体血中的单核细胞和小鼠腹膜壁的巨噬细胞都可产生PGE。Webb等人提示,自然出现的产生PG的抑制细胞可以作为抗体和有丝分裂反应的调节者,同时,他们还观察到能粘附玻璃一羊毛的T淋巴细胞可抑制非粘附的淋巴细胞对PHA的有丝分裂反应。若在培养     

用重组人白细胞介素2调节人自然杀伤细胞的活性

人白细胞介素2(IL-2)对促有丝分裂原或抗原活化的T细胞克隆增殖很重要.最近又发现IL-2可刺激自然杀伤细胞(NK细胞)使其增殖和活化.由于NK细胞是防止肿瘤生长、转移和致白血病物质的免疫监视调节物质,故IL-2对恶性肿瘤的治疗也具     

大黄对胃粘膜保护作用与胃粘膜屏障和前列腺素E_2的关系

本工作研究大黄对胃粘膜的保护作用与粘膜屏障和粘膜前列腺素E_2的关系。实验结果表明;(1)胃饲大黄(0.5g/100g体重)能显著抑制乙醇造成的大量K~ 离子外流;(2)胃饲大黄能有效提高胃粘膜前列腺素E_2含量,还可明显减弱消炎痛对胃粘膜前列腺素E_2合成的抑制作用。(3)预先注射消炎痛(5mg/kg)能抑制大黄对前列腺素E_2合成的促进作用,但不能阻断大黄对胃粘膜的保护作用。结果提示:大黄保护胃粘膜作用与促进粘膜前列腺素E_2合成和加强胃粘膜屏障有关。     

中枢前列腺素E_2在慢性心力衰竭交感兴奋中的作用

目的:观察中枢前列腺素E_2(PGE_2)在慢性心力衰竭(心衰)交感神经兴奋中的作用,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室渗透压泵持续给药,假手术组和心衰组给予人工脑脊液(0.25μL/h),心衰给药组给予塞来考昔(CLB;20 mg/h)。4周后,检测各组大鼠脑脊液内PGE_2浓度、交感神经兴奋性和心功能指标,同时测定下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元激活指标和神经递质的变化。结果:与假手术组相比,心衰组大鼠脑脊液内PGE_2含量增加,肾交感神经放电活动增强,外周血去甲肾上腺素升高,左心室舒张末期压力、肺/体质量比和右心室/体质量比均增加,左室内压最大上升和下降速率均下降,PVN内CRH阳性神经元数目增多,外周血促肾上腺皮质激素浓度升高(P0.05);心衰大鼠侧脑室给予CLB后,脑脊液内PGE_2明显下降,PVN内CRH神经元激活减少,交感神经兴奋性减弱,心功能得到改善(P0.05)。与假手术组相比,心衰大鼠PVN内谷氨酸含量较高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶67阳性神经元数目较低(P0.05);侧脑室给予CLB后,以上各指标均被逆转(P0.05)。结论:慢性心衰时,中枢内升高的PGE_2可以激活下丘脑室旁核CRH神经元从而增强交感神经活动,而该作用可能是通过改变下丘脑室旁核神经递质系统来实现的。     

淋巴因子对自然杀伤细胞的调节

近年来,参与非特异性免疫反应的细胞日益受到学者们的重视,其中主要为自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞和K细胞(参与ADCc反应)。机体抗御外界有害物质、维持自稳机能、特异性和非特异性免疫反应起着相互补充的作用。特别在肿瘤细胞是异质性(Hete-rogeneous)的问题提出以后,使人们意识到克隆化的各个瘤细胞表面的抗原性,并非完全相同。因此,特异性免疫细胞,只能控制一部份瘤细胞,必须和非特异性的免疫细胞协同作用,才有可能消灭残剩的肿瘤。NK细胞在发挥防御机能方面有其独到之处,不需抗原刺激,反应迅速,有明显的抗瘤作用。近年的研究工作,证实了颗粒性大淋巴细胞(LGL)和NK细胞密切相关,NK细胞的胞浆内有嗜青(Azurophilic)颗粒。从杂     

前列腺素E2抑制T细胞活化的机制

机体在严重烧伤、创伤、败血症等情况下,T细胞免疫功能受到抑制.前列腺素E2是抑制T细胞免疫活化的重要炎性介质之一,它通过对T细胞活化途径中的信号转导分子的抑制作用,使T细胞处于免疫失活或无能状态,这种免疫调节作用,在机体处于应急状态下,发挥免疫保护作用.     

IL-2对小鼠T细胞癌基因表达的调节

已知细胞核中的原癌基因c-myc可以调节细胞生长,在不同的细胞系有许多生长因子可以刺激myc基因表达。但目前还很少知道另一癌基因c-myb在这方面的情况。十分有趣的是,c-myb可在胸腺细胞高水平表达。此外,在某些T细胞亚群中     

抗-前列腺素E_2和消炎痛对带Lewis肺癌小鼠的免疫增强作用

本实验采用抗原联接技术,以牛甲状腺球蛋白(BTG)为载体的前列腺素E_2(PGE_2)免疫原免疫C_(57)BL/6小鼠,1周后接种Lewis肺癌(LLC)。观察了抗-PGE_2抗体与内源性PGE_2作用后,对带瘤宿主免疫功能的影响。同时比较了前列腺素合成酶抑制剂消炎痛(INDO)的作用。结果表明,PGE_2抑制带瘤小鼠的免疫功能,抗-PGE_2和INDO能增加脾细胞对~3H-TdR的摄取、提高带瘤小鼠Th细胞数和NK细胞活性,并可明显降低实验组LLC组织中PGE_2含量。提示抗-PGE_2和INDO可阻遏或减轻PGE~2对带瘤小鼠免疫功能的抑制作用。     

前列腺素E_2对人单核THP-1细胞释放肿瘤坏死因子受体的调节作用

最近体外研究指出，前列腺素－F2（PGE2）可以抑制人单核细胞系THP－1产生肿瘤坏死因子（TNF）。PGF2不仅调控TNF的产生，而且也通过调节2种可溶性TNF受体（BP－55，BP－75）的释放对TNF活性进行调节，因后者可干扰TNF与细胞膜上的受体结合。该文用PGE2体外刺激TNF－1细胞，观察对TNF受体释放以及mRNA和表面受体表达的影响。将THP-1细胞接种于24孔组织培养板，用不同浓度PGE2活化一定时间后，收集上清，用ELISA检测可溶性TNF受体；用125I标记的rTNF－α测定细胞膜表面的TNF受体数量及其亲和力；用异硫酸氰胍／氯化…     

前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用

本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室 dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使 dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。     

静磁场作用下大鼠牙槽骨中前列腺素E_2变化的研究

目的 :通过对大鼠在静磁场和非磁场作用下其牙槽骨的内源性前列腺素 E2 随时间变化的对比研究 ,了解在静磁场作用下 ,大鼠牙槽骨中前列腺素 E2 含量的时间变化性。方法 :放射免疫法检测 2 0只加静磁场、2 0只加非磁场和 4只空白对照的大鼠牙槽骨中前列腺素 E2 的含量 ,探讨静磁场对大鼠牙槽骨的内源性前列腺素 E2 的变化的影响。结果 :未受力时 ,大鼠的牙槽骨内即存在一定数量的前列腺素 E2 。在静磁场作用下 ,牙槽骨的内源性前列腺素 E2 在 1h内即开始升高 ,在 6 h时达高峰 ,随即开始下降 ,但速度缓慢 ,2 4h时仍高于正常。加非磁场组前列腺素 E2 的变化趋势同加磁场组 ,但前列腺素 E2 开始反应慢 ,峰值却高于加磁场组。且12 ,2 4h时的前列腺素 E2 水平亦高于加静磁场组。结论 :牙槽骨的内源性前列腺素 E2 的变化与静磁场的生物学效应有关     

前列腺素E_1对脑死亡大鼠供肝微循环的保护作用

背景:脑死亡供者维护对于改善脑死亡供者器官质量具有重要意义,前列腺素E1被广泛使用于临床肝移植领域,但有关前列腺素E1对脑死亡供者的作用未见报道。目的:通过建立稳定的大鼠渐进性脑死亡模型,观察前列腺素E1对脑死亡供肝微循环的保护作用。方法:SD大鼠按随机数字表法分为3组,脑死亡组及前列腺素E1组建立渐进性脑死亡大鼠模型,前列腺素E1组于脑死亡诱导后,经尾静脉微输液泵通道以0.05μg/(kg·min)速度持续性泵入前列腺素E1注射液。各组在脑死亡诱导后的2,4h分别采血及获取肝脏标本。自动生化仪检测肝酶学指标天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活性,放射免疫分析法测定血清透明质酸质量浓度,日立H-600型透射电镜观察肝血窦超微结构变化。结果与结论:脑死亡诱导2h后,大鼠肝功能出现不同程度异常;诱导脑死亡4h后,脑死亡大鼠的肝功能损伤进一步加重,前列腺素E1组较脑死亡组有明显改善(P0.05)。脑死亡诱导2h后,透明质酸质量浓度升高提示肝脏微循环障碍;诱导脑死亡4h后,脑死亡组大鼠的透明质酸质量浓度进一步升高,前列腺素E1组较脑死亡组有明显改善(P0.05)。脑死亡后透射电镜显示肝细胞及肝窦内皮细胞的超微结构受损,Kupffer细胞活化,前列腺素E1可减轻大鼠肝脏超微结构的损伤并抑制Kupffer细胞活化。提示前列腺素E1能改善脑死亡大鼠的肝功能及肝脏微循环,抑制肝脏Kufpper细胞的活化可能是其作用机制之一。     

前列腺素E_2(PGE_2)对妊娠大白鼠黄体影响的研究

本实验应用前列腺素E_2和生理盐水分别注射了妊娠大白鼠。观察子宫和黄体的变化。发现前列腺素E_2使大白鼠黄体细胞的脂类增多,3β—羟基脱氢酶反应下降,颗粒黄体细胞中溶酶体、线粒体,内质网和脂类等超微结构均有显著的变化。作者对前列腺素E_2引起这些形态变化的可能原因及其与终止早孕的关系进行了讨论。     

IL-2和IL-15协同调节T细胞的增殖和LAK细胞的杀伤活性

目的 探讨IL-2和IL-15在免疫调控和应答中的协同作用。方法 IL-2、IL-15和IL-2 IL-l5组刺激CTLL细胞的增殖，^3H—TdR掺入法测cpm值；IL-2、IL-15和IL-2 IL-l5组诱导PBMC中NK和LAK细胞的发育，4h^51Cr释放实验检测对K562和LiBr细胞的杀伤活性。结果 IL-2和IL-15都能诱导CTLL认细胞的增殖和NK、LAK细胞的杀伤活性，IL-2和IL-15可明显协同上调CTLL认的增殖和LAK细胞的杀伤活性。结论 IL-2和IL-15在免疫调控和应答中有一定的协同作用，为细胞因子联合应用于临床治疗肿瘤等疾病提供了实验依据。     

前列腺素E_2及F_(2α)在流行性出血热发病机理中的作用

木文应用放射免疫法测定流行性出血热患者血浆中前列腺素E_2(PGE_2)和前列腺素F_2a(PGF_2a)的含量,应用竞争性蛋白结合法测定患者血浆中cAMP含量,应用反向间接血凝法测定患者血清中总IgE水平,并对各项指标间的相关性进行了研究。结果表明,各病期患者血浆中的PGE_2、PGF_2a和cAMP水平均显著低于正常人,P<0.01;血清中IgE水平显著高于正常人,P<0.01。PGE_2含量的动态变化与cAMP呈高度正相关(r=0.99),与IgE呈高度负相关(r=-0.985),与PGF_2a基本无相关(r=0.31)。     

自然杀伤细胞的抗病毒活性

自然杀伤细胞是一类不同于T、B淋巴细胞的多功能淋巴细胞，在抗病毒免疫中发挥着重要作用。目前关于自然杀伤细胞参与抗病毒反应的研究主要集中于以下3点：①自然杀伤细胞介导抗病毒反应的路径；②自然杀伤细胞受体的功能；③自然杀伤细胞及自然杀伤T细胞在抗病毒反应中的激活和作用机理。尽管其中仍然存在许多悬而未决的问题，但大量的研究从分子水平揭示了自然杀伤细胞在病毒感染过程中的功能和反应。     

前列腺素E_2混合针剂对家鱼催产效应的探讨

前文已经证实前列腺素(PGE、PGF)对家鱼具有催产效应。在生产实践中,常采用低剂量LRH-A诱导的综合制剂催产的措施,促使发育到Ⅳ期不同阶段的卵巢,达