糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶活性的测定

目的　探讨糖尿病 (DM )性阴茎勃起功能障碍 (ED)的发病机理。　方法　SD大鼠注射链脲佐菌素建立DM动物模型后 ,注射阿朴吗啡观察 6周、8周及 12周大鼠阻茎勃起情况 ,筛选DM性ED大鼠模型 ,测定其阴茎海绵体组织一氧化氮合酶 (NOS)的活性。　结果　DM性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性与对照组相比显著降低 (P <0 0 0 1或P <0 0 1) ,随DM病程延长 ,NOS活性明显下降 (P <0 0 1)。　结论　DM严重影响阴茎勃起功能 ,海绵体组织NOS活性降低可能是其发病机理之一。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中神经生长因子的表达及其治疗作用的研究

目的:本研究通过检测糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎组织中神经生长因子(NGF)表达,并使用hNGF进行治疗,以探讨糖尿病性ED发病机制及NGF治疗作用的机制。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取50只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,取正常组和糖尿病组大鼠阴茎海绵体组织,采用RT-PCR和W estern印迹法检测NGF的mRNA及蛋白水平。从造模成功的糖尿病大鼠中筛选出有ED大鼠,把所有大鼠分为5组:正常组、糖尿病性ED组、糖尿病性ED单用NGF组(NGF组)、糖尿病性ED单用胰岛素组(R I组)、糖尿病性ED联合应用NGF和胰岛素组(NGF+R I组,胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药),8周后测海绵体内压(ICP),并取所有大鼠阴茎海绵体组织用免疫组化法观察nNOS神经纤维的变化。结果:与正常组相比,糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体组织中NGF的mRNA表达增加,蛋白含量增加。与糖尿病性ED组相比,NGF组、R I组、NGF+R I组ICP水平显著升高(P<0.05);NGF组、R I组、NGF+R I组阴茎组织中nNOS神经纤维水平显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病晚期勃起神经出现损伤并发生ED,推测可能与NGF分泌增加的幅度小于高血糖状态对勃起神经的损伤程度有关,也可能与NGF与其相应受体结合转运能力损害有关,给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善。提示NGF的异常在糖尿病性ED的发病及治疗中可能具有重要作用。     

去势对大鼠阴茎海绵体功能和结构的影响

目的 :探讨雄激素对阴茎海绵体功能和结构的影响。　方法 :30只成年雄性大白鼠随机分为 3组 :阉割组、替代组及假手术对照组。于 1周后取阴茎海绵体 ,用紫外分光光度计测定其一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,同时用ISEL法检测其细胞凋亡情况。　结果 :阉割组海绵体NOS活性下降 70 %并出现细胞凋亡 (P <0 .0 1) ,睾酮替代能阻止NOS活性降低及凋亡的发生 (P >0 .0 5 )。　结论 :雄激素可通过调节NOS活性及细胞的增殖与凋亡而维持阴茎海绵体的结构与功能。     

负压吸引对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织一氧化氮合酶表达的影响

目的研究负压吸引对糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）表达水平的影响。方法25只实验鼠中随机选取5只为正常对照组（A组）,其余火鼠用链脲左菌素和阿朴吗啡诱导建立Ⅰ型糖尿病性ED大鼠模型。之后把造模成功的糖尿病性ED大鼠随机分成糖尿病ED吸引组（B组）和糖尿病ED非吸引组（C组）。在B组大鼠负压吸引治疗结束后将A、B、C3组大鼠处死并取阴茎组织进行石蜡包埋。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠阴茎组织中三种一氧化氮合酶亚型（nNOS、eNOS、iNOS）的表达情况。结果A组大鼠阴茎组织中nNOS蛋白表达水平高于B组和C组（均P〈0.001）;A组和B组大鼠阴茎组织中eNOS蛋白表达水平高于C组（均P〈0.01）;A组iNOS蛋白表达水平低于B组和C组（P〈0.01,P〈0.001）,同时B组iNOS蛋白表达水平低于C组（P〈0.01）;剩余其他各组间的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论负压吸引可以通过升高阴茎组织中的eNOS和降低iNOS的表达来改善勃起功能。     

不同月龄大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶活性测定及生理意义

应用离子交换层析法测定正常大鼠小脑、心脏及阴茎海绵体组织中ＮＯＳ活性，同法比较了２、１２和２４月龄大鼠阴茎海绵体组织的ＮＯＳ活性。结果显示：大鼠阴茎海绵体组织中ＮＯＳ活性水平达到小脑组织的７１．４％，是心脏组织的２．２倍，提示ＮＯＳ活性与阴茎勃起有密切关系。老龄大鼠与低月龄大鼠相比，阴茎组织中ＮＯＳ活性明显降低（２月龄对１２月龄，Ｐ＜０．０５；１２月龄，Ｐ＜０．０１），提示ＮＯＳ活性降低可能是阳萎     

慢性肾功能衰竭性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体有效成分的测定

目的:探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:应用SD雄性大鼠分两期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型。将假手术组(NCRF组,n=30)、CRF模型大鼠(CRF组,n=45)分别随机均分为Ⅰ(2周)、Ⅱ(4周)、Ⅲ(6周)3组,并分别于2、4、6周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)后观察大鼠阴茎勃起情况,筛选CRF性ED模型大鼠;测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,及其组织的M asson染色图像分析。结果:CRF性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P<0.01或P<0.05),胶原纤维略有增加,且上述变化与CRF病程密切相关。海绵窦血管腔无明显变化。结论:CRF严重影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体组织NOS活性降低及阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制。     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠模型海绵体超微结构的研究

目的　探讨糖尿病（ＤＭ） 性阴茎勃起功能障碍（ＥＤ） 的发病机理。　方法　ＳＤ 大鼠注射链脲佐菌素制造ＤＭ 动物模型后,注射阿朴吗啡观察６ 周、８ 周及１２ 周大鼠阴茎勃起情况,筛选ＤＭ 性ＥＤ 大鼠模型,观察其阴茎海绵体组织超微结构的改变。　结果　ＤＭ 性ＥＤ 大鼠模型阴茎海绵体内皮细胞及平滑肌细胞超微结构均有明显的病理改变：线粒体退变、内质网扩张,糖原颗粒、吞饮小泡及微丝减少。此外,还可见大量间质组织增生及微血管腔闭塞。随ＤＭ 病程不同,其改变程度不同,８ 周时以内皮细胞损害为明显,１２ 周时以平滑肌细胞损害为明显。　结论　ＤＭ 严重影响阴茎勃起功能,海绵体组织超微结构的病理改变可能是ＤＭ 性ＥＤ 发病机理之一。     

大鼠阴茎组织一氧化氮合酶基因表达的雄激素依赖性

一氧化氮 (ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)催化产生 ,介导阴茎勃起的主要神经递质。我们建立雄激素变化ＳＤ大鼠模型 ,测定睾酮 (Ｔ)、游离睾酮 (ＦＴ)和二氢睾酮 (ＤＨＴ)变化后阴茎组织神经型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ)、内皮型ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)的信使核糖核酸 (ｍＲＮＡ)表达 ,以明确ｎＮＯＳｍＲＮＡ、ｅＮＯＳｍＲＮＡ的雄激素依赖性。1.材料与方法 :模型建立 :ＳＤ雄性大鼠 16 0只 :Ａ组 ,5周龄 5 6只 ;Ｂ组 ,10周龄 5 0只 ;Ｃ组 ,5 8周龄 5 4只。Ａ、Ｂ和Ｃ各组均分成 :( 1)正常对照组 ;( 2 )去势组 ;( 3)去势 ,每月肌注 2 5ｍｇ/ｋｇ的十一…     

阴茎包埋对海绵体内一氧化氮合酶的影响

目的:探讨阴茎包埋对海绵体内一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:通过建立大鼠隐匿阴茎模型获得实验标本,分2个月组、4个月组和6个月组进行观测,每组80只大鼠。各阶段中包括包埋组(n=50)、假手术组(n=15)和正常组(n=15)。称量大鼠体重和海绵体重量后,采用化学比色法检测海绵体内NOS活性。结果:各阶段包埋组阴茎海绵体重量、体重及两者的比值与正常组和假手术组比较均无显著性差异(P>0.05);包埋降低大鼠阴茎海绵体组织的NOS活性(2个月组P>0.05,4个月组P<0.05,6个月组P<0.01)。结论:阴茎包埋可影响海绵体内NOS活性,且与包埋时间呈正相关,但对海绵体外观和重量无明显影响。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体神经递质和功能的改变

正常的阴茎勃起过程依赖于勃起器官的解剖结构完整,并由副交感神经和交感神经纤维介导,依赖于各种神经递质、神经调控物质和局部(内皮)合成的血管活性物质对海绵体平滑肌张力的调控相对平衡[1].     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型表达的研究

目的:通过观察糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型(nNOS、iNOS、eNOS)表达和勃起功能的变化,以及应用胰岛素、α-硫辛酸(LA)干预对其的影响,进一步探讨糖尿病性ED发病机制,并为临床治疗提供新的思路。方法:将50只成年雄性SD大鼠分为4组:A组为正常对照组(10只),B组为糖尿病无干预组(13只),C组为糖尿病胰岛素干预组(12只),D组为糖尿病胰岛素+LA干预组(15只),采用腹腔注射链脲佐菌素法制作糖尿病模型。8周后各组大鼠通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnV i-sion法观察海绵体组织中nNOS、iNOS、eNOS表达的变化。结果:A组大鼠勃起功能正常,勃起率100%;与A组相比,B组、C组、D组勃起功能水平显著降低(P<0.05),勃起率:B组28.6%,C组62.5%,D组80.9%,其海绵体组织中nNOS、eNOS表达显著降低,A组大鼠海绵体组织每视野nNOS、eNOS阳性神经纤维数为86.7、9.6,B组为36.5、3.3,C组为52.7、5.7,D组为71.4、7.4,而iNOS表达显著增加(P<0.05),A组为6.9,B组为43.6,C组为36.2,D组为19.3;与B、C组相比,D组勃起功能显著上升,海绵体组织中nNOS、eNOS表达均显著上升,iNOS显著下降(P<0.05)。结论:糖尿病严重影响阴茎勃起功能和nNOS、iNOS、eNOS的表达,高血糖是其发病基础之一,而LA对其有显著疗效,推测可能与其抗氧化作用机制有关。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织nNOS神经变化的实验研究

目的 :研究糖尿病对大鼠阴茎海绵体组织nNOS神经纤维的影响。　方法 :34只SD雄性大鼠分为 6周组(17只 )和 8周组 (17只 ) ,其中每组各 11只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型 ,其余各 6只注射柠檬酸缓冲液作为空白对照 ,分别在注射 6周和 8周后 ,观察大鼠阴茎勃起功能 ,并采用免疫组化SP法检测糖尿病大鼠阴茎组织nNOS神经纤维的数量。　结果 :2组糖尿病大鼠的阴茎勃起率分别为 37.5 %和 14 .3% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,均明显低于对照组 (P <0 .0 1)。 2组糖尿病大鼠nNOS神经纤维的表达明显低于对照组 (P <0 .0 1)。 8周组中糖尿病大鼠阴茎的勃起功能和nNOS神经纤维的数量明显低于 6周组 ,分别为 (37.6 0± 6 .76 )条和 (2 8.0 0±5 .2 9)条 ,即随着病程的延长 ,勃起功能和nNOS神经纤维的表达下降 (P <0 .0 5 ) ,而对照组大鼠nNOS神经纤维的数量差异无显著性 [(83.0 0± 3.2 2 )vs(81.0 0± 3.6 1) ]。　结论 :糖尿病严重影响勃起功能和nNOS神经纤维的表达。糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维的数量明显减少 ,且与病程正相关 ,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。     

动力性海绵体造影检测阴茎海绵体静脉漏：附24例报告并文…

１９９３￣１９９５年采用Ｍｅｎｕｅｔ型血流测量仪和海绵体造影对２４例临床上诊断为阳萎的患者作动力性海绵体造影检测，结果检出１２例阴茎海绵体静脉漏患者。认为本检查方法可判定静脉漏的程度及部位，可为进一步治疗（包括手术）提供有力依据。     

胰岛素治疗糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的研究

目的 观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胰岛素治疗后阴茎勃起功能的情况及阴茎海绵体细胞凋亡、Bcl-2和Bax的基因表达.方法 成年雄性Wistar大鼠50只.腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,成模后8周根据阴茎勃起功能的情况,随机分成未行胰岛素治疗组(DM组)和胰岛素治疗组.胰岛素治疗组大鼠治疗16周后,处死并取阴茎海绵体,测血糖及糖化血红蛋白,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,western blot方法检测阴茎组织Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 DM组大鼠阴茎勃起功能明显低于胰岛素组.胰岛素组血糖及糖化血红蛋白下降(P＜0.001),DM组大鼠较胰岛素治疗组大鼠阴茎海绵体凋亡细胞数明显增多,Bax表达增强,Bcl-2表达减弱.结论 DM大鼠胰岛素治疗后,阴茎海绵体细胞凋亡率减少,阴茎勃起功能改善,Bcl-2和Bax可能参与了DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的基因调控.     

尼古丁对大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性的影响

目的:观察尼古丁对成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性一氧化碳(CO)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨吸烟对勃起功能损害的可能机制。方法:40只成年雄性Wistar大鼠分为4组,尼古丁注射1个月组、2个月组、3个月组和对照组,尼古丁注射组尼古丁0.5 mg/(kg.d)皮下分别注射1、2、3个月,对照组注射生理盐水。处理后,取阴茎海绵体,用改良双波长分光光度法检测CO浓度,改良Griess法检测NOS活性。结果:对照组CO浓度为(13.66±0.40)μmol/mg prot,NOS活性为(9.72±0.47)U/mg prot。尼古丁注射1个月,CO浓度和NOS活性分别下降为(12.43±0.56)μmol/mg prot和(8.44±0.69)U/mg prot,显著低于对照组(P均<0.01);尼古丁注射2个月,CO浓度和NOS活性分别下降为(11.41±0.52)μmol/mg prot和(7.53±0.24)U/mg prot,显著低于对照组和尼古丁注射1个月组(P<0.01);尼古丁注射3个月,海绵体CO浓度和NOS活性分别下降为(10.52±0.59)μmol/mg prot和(6.64±0.31)U/mg prot,均显著低于对照组和尼古丁注射1个月、2个月组(P均<0.01)。结论:尼古丁可导致成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性下降,提示内源性CO及NOS参与吸烟引起勃起功能障碍的病理生理过程。     

血红素氧合酶在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究血红素氧合酶(HO)在去势大鼠阴茎海绵体的表达,探讨其在雄激素缺乏的勃起功能障碍发生中的机制。方法:40只10周龄雄性SD大鼠随机分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后2、4周检测血清睾酮水平,免疫组化及RT-PCR技术检测HO及nNOS在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:去势组大鼠较假手术组血清睾酮水平显著下降,[AvsC:(283.222±117.171)ng/dlvs(7.117±3.700)ng/dl;BvsD:(289.280±87.413)ng/dlvs(48.826±19.477)ng/dl](P<0.01)、HO-1、HO-2蛋白表达明显降低(P<0.01),去势组HO-1、HO-2及nNOSmRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01)。结论:雄激素可能通过HO-CO系统部分调控阴茎勃起功能。     

自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶的表达及意义

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机制。方法20周龄雄性SHR大鼠及同系正常(WKY)大鼠各10只,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定海绵体组织内eNOSmRNA的表达。结果SHR组及WKY组收缩压分别为(205.7±11.9)mmHg和(114.3±10.2)mmHg,阴茎勃起次数分别为(0.6±0.5)和(2.4±0.6),差异均具有显著性(P<0.01)。免疫组织化学染色显示eNOS蛋白在WKY大鼠阴茎海绵体组织中普遍表达,在SHR大鼠阴茎海绵体组织内的表达显著低于WKY大鼠(P<0.01)。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论高血压严重影响阴茎勃起功能,海绵体组织内eNOS的降低可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机制之一。     

前列腺炎E—阴茎海绵体造影海绵体测压诊断静脉性阳萎

采用ＰＣＧ、ＰＣＭ对６０例疑为静脉性阳萎病人和２０例性正常者进行对照性研究，发现背深静脉，海绵体静脉是静脉漏的主要途径；部分性功能正常者ＰＣＧ可见静脉回流；单凭ＰＣＧ诊断静脉阳萎可出现假阳性，ＰＣＧ、ＰＣＭ同步进行可提高确诊率。     

阴茎海绵体造影诊断静脉漏性阳萎的体会

对疑为静脉漏性阳萎56例行阴茎海绵体造影,并与5例正常人对照。结果是阳萎组显影为:阴茎背深静脉25例,两侧和一侧阴部内静脉11例(有的并延伸到髂内动脉),与大隐静脉沟通2例,龟头隐窝部呈毛刷状2例,阴茎、尿道海绵体呈羽毛状3例,前列腺静脉丛4例,混合性者9例。对照组两侧阴茎海绵体呈高密度均匀显影,其间隔清晰可见,无高密度异常静脉显影征象。表明该造影是诊断静脉漏性阳萎重要证据之一。并就造影的适应证和注意事项等进行讨论。