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相似文献
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1.
目的 探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法 免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果 从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论 在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加  相似文献   

2.
目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法  bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果  c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论  Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。  相似文献   

3.
目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygense-2,COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P〈0.05),COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组(P〈0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P〈0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。  相似文献   

4.
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.  相似文献   

5.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。  相似文献   

6.
目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。  相似文献   

7.
范妤  李涛  宋强 《山东医药》2008,48(16):16-17
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌(GC)和癌前病变中的作用及其与抑癌基因p53、抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达的关系.方法 选取胃镜活检标本107例,其中GC28例,异型增生(DYS)14例,肠上皮化生(IM)16例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例,慢性浅表性胃炎(CSG)15例.尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测Hp,免疫组化SP法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果 Hp感染阳性组中GC和癌前病变的发生率高于Hp感染阴性组(P<0.05),p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG(P均<0.05).结论 Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃黏膜损伤,促进了p53基因的突变和Bcl-2基因的表达.  相似文献   

8.
[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。  相似文献   

9.
目的 研究胃癌中环氧合酶-2(COX-2)和人胃癌相关抗原(MG7-Ag)表达的相关性及意义。方法 采用ABC免疫组化法检测l00例藏族胃癌手术患者癌组织及其相应非癌组织和部分远处脏器转移灶中COX-2和MG7-Ag的表达;用甲苯胺蓝染色和改良Giemsa染色法同时检测胃癌组织中幽门螺杆菌(Hp)感染状况。结果胃癌中C0X9-2和MG7-Ag的阳性检出率分别为88.0%和92.0%;在非癌组织中COX-2和MG7-Ag的阳性检出率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生到不典型增生均呈递增趋势;伴淋巴结和远处脏器转移的胃癌中COX-2的阳性表达率高于无淋巴结转移(P<0.05)和无远处脏器转移的胃癌组织(P<0.05);4l例Hp阳性胃癌组织中COX-2阳性表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(P<0.05);COX-2和MG7-Ag在胃癌中的表达呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 COX-2与MG7-Ag可能在胃癌的演进过程中起着既独立又相瓦协同的作用。  相似文献   

10.
目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染在胃癌中与 C- erb B- 2的关系。方法 对 2 7例胃癌、5例癌前病变和 1 5例对照组应用 Warthin-Starry染色法 ,免疫酶组化 SP法检测 C- erb B- 2基因蛋白。结果  Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组 ,而前两组差异无显著性 ,Hp感染与 C- erb B- 2过度表达有关 (P<0 .0 5)。结论  Hp感染可能作为促进剂使癌基因 C- erb B- 2激活 ,说明 Hp感染在胃癌起一定作用。  相似文献   

11.
[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌(GGa)的胃黏膜组织中幽门螺杆菌(Hp),环氧化酶-2(COX-2)和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)及GCa患者各100例,快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组(P<0.05);COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义(P<0.05);②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性(P<0.05);③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义(P<0.01);④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组(P<0.05).[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.  相似文献   

12.
AIM: To observe the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and to investigate the association between COX-2 expression and infection with cytotoxic-associated gene A (cagA) positive strain Helicobacter pylori (Hp) in human gastric cancer, and subsequently to provide fresh ideas for the early prevention of gastric cancer. METHODS: 32 Specimens of gastric cancer and corresponding adjacent normal gastric mucosa were obtained from patients who had undergone surgical operations of gastric cancer. All the samples including 1 case of stomach malignant lymphoma and 31 cases of gastric adenocarcinoma were confirmed by pathology diagnosis. The expression of COX-2 in 32 specimens of gastric cancer and corresponding adjacent normal gastric mucosa was quantitatively determined and analyzed with Flow Cytometry, and the levels of COX-2 protein were compared between specimens with cagA(+) Hp infection and those without cagA(+) Hp infection. The cagA gene in 32 specimens of gastric cancer was detected by polymerase chain reaction (PCR) method. RESULTS: Twenty-seven of 32 (84 %) specimens of gastric cancer showed over-expression of COX-2, compared with the adjacent normal gastric mucosa. cagA(+) gene were detected from 19 specimens of gastric cancer, but not from the other 13 specimens. The levels of COX-2 protein in 19 specimens of gastric cancer with cagA(+) Hp infection (the number of positive cells was 73.82+/-18.2) were significantly higher than those in the 13 specimens without cagA(+) Hp infection (the number of positive cells was 35.92+/-22.1). CONCLUSION: COX-2 is overexpressed in gastric cancer and cagA(+) Hp infection could up-regulate the expression of COX-2 in gastric cancer in human. There may also exist another way or channel to regulate the expression of COX-2 in gastric cancer in addition to cagA(+) Hp infection. Therefore, applying COX-2 selective inhibitors could be an effective and promising way to prevent gastric cancer.  相似文献   

13.
目的:研究不同类型胃息肉及胃癌中COX-2(环氧化酶-2)和P16蛋白的表达,探讨COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜,30例非肿瘤性胃息肉(炎性及增生性胃息肉),20例肿瘤性胃息肉(腺瘤性胃息肉)和40例胃癌组织中,COX-2和P16蛋白的表达情况.结果:COX-2表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为10%,13.33%,45%,75%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P<0.05);P16蛋白表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为90%,86.67%,60%,32.5%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P<0.05).COX-2、P16蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、呈一定相关性.COX-2与P16蛋白的表达呈负性相关(P<0.05).结论:COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中起一定作用,可作为判定胃癌生物学行为的有用指标.  相似文献   

14.
Hp感染与胃癌和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系   总被引:4,自引:1,他引:3  
陈洋  李舒 《山东医药》2009,49(1):17-19
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌(GC)和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系,以探讨其致病机制。方法用美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染,免疫组化SP法检测p53、ras、c-myc基因的表达。结果慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、GC的Hp感染率均高于慢性浅表性胃炎(CSG)(P均〈0.05);p53、ras、c-myc基因在GC、DYS中的表达均高于CAG(P均〈0.05),p53、ras基因在IM中的表达均高于CAG(P〈0.05);IM中Hp阳性者的p53阳性表达率高于Hp阴性者(P〈0.05),DYS、GC中Hp阳性者p53、ras、c-myc的表达率高于Hp阴性者(P均〈0.05)。结论Hp感染可能通过调节p53、ras、c-myc基因的表达而促进GC的发生。  相似文献   

15.
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及核增殖抗原(Ki67)在胃癌中的表达与胃癌发生、浸润和转移的关系.方法 选择2003年1月至2005年12月手术切除、病理证实的胃癌存档蜡块标本58例,其中男37例,女21例.年龄31~76岁,中位年龄58.2岁.另取上述胃癌根治术患者距肿瘤5~6 cm的癌旁组织作对照.采用免疫组化法检测胃癌组织中COX2、MMP-9、Ki67的表达.结果 COX-2、MMP-9在胃癌组织中的表达率分别为82.76%和68.9%,均高于对照组(37.93%和24.14%,P<0.01).COX-2、MMP-9的表达与胃癌患者性别、年龄、部位及大小无相关性(P>0.05),与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),MMP-9还与胃癌分化程度相关(P<0.05).COX-2与MMP-9在胃癌组织中的表达有相关性(P<0.05,C=0.359).MMP-9、COX-2表达阳性者Ki67表达水平高于阴性者,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论 COX-2、MMP-9、Ki67在胃癌浸润、转移过程中起重要作用,共同促进肿瘤的发生、发展.  相似文献   

16.
目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎(csG)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAG伴IM)、不典型增生(Bys)及胃癌(GC)中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组(P均〈0.05)。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异(P〈0.05)。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异(P〈0.05),PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异(P〈0.05)。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。  相似文献   

17.
目的:观察胃癌组织中COX-2的表达情况,探讨Hp-cagA菌株感染与胃癌COX-2表达之间的关系,为胃癌的早期预防提供有价值的实验和理论依据。方法:采用流式细胞术,定量检测及分析32例胃癌组织及相应的癌旁正常胃组织中COX-2的表达水平,并通过PCR技术对胃癌组织中cagA基因的扩增产物进行检测。结果:32例胃癌组织中,有27例COX-2过表达,19例cagA阳性的胃癌组织中COX-2的表达水平明显高于13例cagA阴性的胃癌组织。结论:COX-2在胃癌组织中过度表达,cagA菌株感染可上调胃癌组织中COX-2的过度表达。可能存在cagA菌株感染之外的其它因素或机制调节COX-2的表达。因此,在根治幼感染的同时,应用COX-2特异性抑制剂可能是一种有效预防胃癌发生、发展的新路。  相似文献   

18.
目的 探讨尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义.方法 选择2011年1月至2014年5月于宁夏医科大学总医院消化内科就诊并行内镜活检的152例患者,根据病理检查结果将其分为非萎缩性胃炎组(32例)、萎缩性胃炎组(31例)、低级别上皮内瘤变组(24例)、高级...  相似文献   

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