进展性缺血性脑卒中患者白细胞流变特性和分子流变特性的研究

进展性缺血性脑卒中发病机制复杂，目前尚不完全清楚。此研究旨在探讨白细胞流变特性及分子流变特性异常在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。     

脑梗死患者白细胞流变特性及分子流变特性研究

目的　探讨脑梗死患者白细胞流变特性和分子流变特性改变及其在脑缺血性损伤中的作用。方法　对62例急性脑梗死患者及 3 8名健康对照者外周血白细胞聚集性 (LA)、白细胞黏附功能 (LAF)和血清可溶性细胞间黏附分子 -1 (s ICAM-1 )、血管内皮细胞黏附分子 -1 (s VCAM-1 )浓度进行检测 ,根据头部 CT结果将脑梗死分成大面积脑梗死和中小面积脑梗死 ,同时对脑梗死患者神经功能缺损程度进行评分。结果　急性脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;大面积脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度均较中小面积脑梗死患者明显增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死患者神经功能缺损程度评分与 LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 77～ 0 .71 88,P<0 .0 5 ) ;LA和 LAF均与 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 3 1～ 0 .5 865 ,P<0 .0 5 )。结论　急性脑梗死患者存在白细胞流变特性及分子流变特性的异常 ,这种异常在脑缺血和再灌注损伤中可能发挥重要作用。     

进展性缺血性脑卒中患者细胞因子及黏附分子的研究

目的探讨白细胞介素-1(IL-1)I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法收集108例首次发病且于起病24 h内入院的脑梗死患者作为研究对象,检测其外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平。进展性缺血性脑卒中的诊断根据神经功能缺损(SSS)评分判断。结果108例脑梗死患者中有29例(26.9%)于7 d内发展为进展性脑卒中,其入院时外周血IL-1I、L-6、TNFs、VCAM-1s、ICAM-1水平明显高于无进展的脑梗死患者,且皮层梗死患者外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平高于皮层下梗死患者(P<0.01)。经Logistic回归分析显示,IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1s、ICAM-1是进展性缺血性脑卒中的独立危险因素,且其外周血浓度与体温、血糖、纤维蛋白原浓度以及梗死灶大小呈正相关。结论细胞因子及黏附分子不仅参与脑梗死后急性期反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程中具有重要作用。     

进展性缺血性卒中相关危险因素临床分析

目的探讨进展性缺血性卒中的临床相关因素。方法分析我院神经内科322例急性脑梗死患者临床资料,将其分为进展性卒中组及非进展性卒中组,对两组患者的高血压病史,糖尿病史,空腹及三餐后2h血糖、入院时收缩压、舒张压、高脂血症、高同型半胱氨酸血症及颅内血管狭窄情况进行比较。结果进展组患者中有高血压、糖尿病史及高脂血症、高同型半胱氨酸血症者较非进展组多见(P<0.05),进展组患者空腹及餐后2h血糖水平较非进展组高(P<0.05),进展组与非进展组患者入院时收缩压及舒张压水平未见显著差异(P>0.05),进展组患者颅内主要供血动脉狭窄较非进展组多见(P<0.05)。结论高血压、糖尿病史、血糖水平、高脂血症、高同型半胱氨酸血症及颅内血管狭窄与进展性卒中的发生相关。     

进展性缺血性卒中相关危险因素分析

目的对进展性缺血性卒中(SIP)相关危险因素进行探讨。方法对我院41例SIP患者的入院时血压、血糖、体温、同型半胱氨酸、周围血白细胞、血脂、血沉、高敏C反应蛋白、梗死部位、动脉狭窄及既往病史等因素进行回顾性分析。结果SIP患者与对照组比较,入院时体温、白细胞计数、同型半胱氨酸及脑梗死部位等差异有统计学意义(P<0.05)。结论SIP多与入院时体温升高、高同型半胱氨酸及分水岭区脑梗死相关。     

进展性卒中患者血浆同型半胱氨酸和叶酸的水平测定

目的探讨进展性卒中（PS）与同型半胱氨酸（Hcy）的关系。方法选取PS患者33例，稳定性脑梗死患者30例，分别测定血浆Hcy和叶酸浓度。结果PS组比稳定性脑梗死组的血浆Hcy水平明显升高，叶酸水平明显降低（P〈0．05）。结论高Hcy与进展性脑卒中关系密切。     

低分子肝素钙联合小剂量尿激酶治疗进展性卒中疗效观察

目的探讨进展性卒中的有效措施,从而改善急性进展性卒中的预后。方法将92例进展性卒中患者随机分成2组:治疗组46例,采用低分子肝素钙5000U腹部皮下注射,2次/d,连用7d,同时尿激酶30万U 生理盐水100ml静滴,1次/d,连用5d,余治疗同对照组;对照组46例,血塞通500mg 生理盐水250ml静滴,1次/d,共14d。结果结果治疗组疗效明显优于对照组P<0.05。结论应用低分子肝素钙联合小剂量尿激酶治疗进展性卒中有明显疗效,使用简便、安全,值得临床应用。     

急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的研究

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子β2整合素CD11c、CD18表达的变化及意义.方法采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者(AIS组)发病72 h内及7 d时外周血PMN、MNL表面CD11c、CD18的表达量,并与 28名健康对照者(健康对照组)比较.结果 AIS组患者发病72 h内PMN、MNL表面CD11c、CD18表达的平均荧光强度分别为20.82±5.88、218.25±89.00、34.78±14.56、和286.75±95.50,7 d时分别为18.60±5.52、185.52±68.44、31.97±14.47和247.00±88.06;显著高于健康对照组(15.63 ±3.01、150.76±41.20、 20.20±8.50和186.38±52.97)(均P<0.01);发病7 d时CD11c、CD18的表达虽有所下降, 但与72 h检测结果相比差异无显著性.结论 AIS时激活的 PMN、MNL表面β2整合素CD11c、CD18表达上调, CD11c、CD18可能参与了AIS的炎性反应.     

川芎嗪注射液联合低分子肝素钙治疗进展性卒中疗效观察

目的观察川芎嗪注射液与低分子肝素钙治疗进展性卒中的疗效。方法将56例病人随机分为治疗组和对照组,2组均予常规治疗,治疗组加用川芎嗪注射液及低分子肝素钙治疗,对照组仅予低分子肝素钙治疗。2组均连续治疗14d后评定疗效及神经功能缺损评分等。结果治疗组总有效率85.7%,对照组67.8%,2组比较有统计学意义（P〈0.05）。2组治疗后第7天、第14天神经功能缺损均较治疗前改善明显（P〈0.05）,且治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论川芎嗪注射液联用低分子肝素钙治疗进展性卒中疗效优于单用低分子肝素钙。     

缺血性进展性卒中与血压、血糖及梗死部位的关系

目的 探讨缺血性进展性卒中的发生率及影响因素,为临床防治进展性卒中提供依据.方法 我院436例急性脑梗死患者,入院后测血糖、血压,评定神经功能缺损评分.结果 436例患者中,142例发生进展性卒中(32.4％),进展性卒中患者中既往有糖尿病史19例(13.4％),入院发现血糖高者68例(47.89％),既往有高血压病史者90例,首次血压高者79例,影像学检查示梗死灶多位于皮质或皮质下区域,与非进展型者比较差异具有统计学意义.结论 高血压、高血糖可促使缺血性进展性卒中发生,梗死部位多位于皮质或皮质下.     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

近期感染在脑梗死患者脑缺血性损伤中的作用探讨

目的　探讨近期感染与脑卒中类型的关系，近期感染在脑缺血性损伤中的作用，并对可能的机制进行探讨。方法　全面分析了１１５ 例近期无感染及３０ 例病前１ 周内有感染的脑梗死患者病因、临床及神经影像学的资料，同时检测了外周血白细胞数目、白介素－１（ＩＬ－１）、白介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及Ｄ－二聚体含量。结果　近期有感染的脑梗死患者与近期无感染的脑梗死患者比较，入院时、入院后３ 天（ｄ）、７ ｄ 及３～４ 周神经功能缺损严重，梗死体积大，皮层梗死及心源性脑栓塞发生率高；近期有感染的脑梗死患者白细胞数，外周血ＩＬ－１、ＩＬ－６ 及Ｄ－二聚体水平明显高于无感染的脑梗死患者。结论　近期有感染的脑梗死患者脑缺血性损伤及神经功能缺损严重，心源性脑栓死及皮层梗死危险性增加，近期有感染的脑梗死患者预后不良     

脑CT在急性进展性脑梗死中的应用价值

目的:探讨脑CT在急性进展性脑梗死(APCI)变化特点,为临床早期诊断和治疗提供客观依据。方法:对103例发病2．5～24小时、急性脑梗死患者进行前瞻性研究,其中APCI患者32例,分析脑CT早期变化特点,并与71例非进展性脑梗死进行对比。结果:103例患者,70例脑CT出现异常(68．0％),其中进展组27例(84．4％)出现脑梗死早期表现,明显高于非进展组(43例,60．6％)。进展组患者病情进展至高峰时,脑CT显示,16例(50％)出现梗死体积增大,5例(15．6％)有出血性梗死,3例(9．4％)有新部位的梗死,8例(25％)梗死体积无明显变化。结论:脑CT可作为早期诊断APCI的预测指标,导致神经功能恶化的直接原因可能与梗死体积增大、出血性脑梗死和再梗死有关。