CRNDE靶向微RNA-212-5p基因对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子分泌的影响

探讨CRNDE对白细胞介素1β（IL-1β）诱导的软骨增殖、凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。研究发现,与对照组比较,骨关节炎组患者软骨组织中CRNDE表达升高,而miR-212-5p表达降低。下调CRNDE可靶向负调控miR-212-5p提高IL-1β诱导的软骨细胞增殖,并降低细胞凋亡和炎性因子表达,CRNDE/m...     

PDZ结构域蛋白1缺失促进骨关节炎软骨细胞衰老

背景:骨关节炎以关节软骨的退变为主要病理特征,作为软骨中唯一的细胞,软骨细胞的衰老是骨关节炎发病的重要机制之一。但是骨关节炎的具体发病机制目前仍未清楚,因此探索疾病过程中的分子机制和信号通路变化,希望为骨关节炎的诊断与治疗提供新的生物靶点和研究方向。目的:探讨在骨关节炎进程中软骨PDZ结构域蛋白1(PDZ Domain Containing 1,PDZK1)对软骨细胞衰老的影响。方法:(1)8周龄C57/BL6小鼠随机分为实验组和假手术组,实验组又随机分为4,8周2个亚组。实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板胫骨韧带切除,游离内侧半月板,诱导骨关节炎;假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧韧带切除和半月板游离,检测PDZK1表达量。(2)用Ⅱ型胶原酶消化法分离新生C57/BL6乳鼠软骨细胞并培养,用10μg/L白细胞介素1β构建骨关节炎体外细胞模型,并利用siRNA-PDZK1敲低PDZK1,共分为未处理组、白细胞介素1β处理组(白细胞介素1β组)、siRNA-PDZK1组(si-PD组)、白细胞介素1β与siRNA-PDZK1共同刺激组(si-PD+白细胞介素1β组)。检测软骨细胞PDZK...     

lncRNA LEF1-AS1通过miR-212-5p影响IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎性因子分泌

为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)淋巴增强因子1反义RNA 1(lymphatic enhancer factor 1 antisense RNA 1,LEF1-AS1)靶向miR-212-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎性因子分泌的影响,采用qRT-PCR分析骨关节炎(osteoarthritis, OA)患者软骨细胞中LEF1-AS1和miR-212-5p的表达。用10 ng/mL的IL-1β处理人正常软骨细胞建立体外OA细胞模型。运用FACS分析软骨细胞凋亡率;ELISA检测培养上清液中IL-6、TNF-α、IFN-γ水平;qRT-PCR检测LEF1-AS1和miR-212-5p表达水平。同时,将LEF1-AS1小干扰RNA、miR-212-5p模拟物转染软骨细胞,并检测抑制LEF1-AS1或过表达miR-212-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎性因子分泌的影响。qRT-PCR和双荧光素酶报告基因试验分析LEF1-AS1与miR-212-5p的靶向关系。结果显示,IL-1β处理显著增加软骨细胞的凋亡率(P<0.05),...     

桑寄生提取物联合miR-375对骨关节炎软骨细胞活力和凋亡的影响

目的研究桑寄生提取物(SJS)联合微小RNA-375（miR-375）对骨关节炎软骨细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法将人原代骨性关节软骨细胞RPOC分为对照组（control）组、白细胞介素1β（IL-1β）组、IL-1β+SJS低剂量（SJS-L）组、IL-1β+SJS中剂量（SJS-M）组、IL-1β+SJS高剂量（SJS-H）组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+anti-miR-375组、IL-1β+SJS-H+miR-NC组、IL-1β+SJS-H+miR-375组。MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,qPCR检测miR-375的表达,Westernblot检测细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、P21、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的水平。结果与control组比较,IL-1β组的RPOC活力(24h、48h和72h)及cyclinD1和Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,而P21、Bax和caspase-3蛋白的水平、细胞凋亡率及miR-375表达量均显著升高（P<0.05）。与IL-1β组比较,IL-1β+SJS-M组和IL-1β+SJS-H组RPOC的活力（24h、48h和72h）和cyclinD1表达显著升高（P<0.05）,P21表达量显著降低（P<0.05）;IL-1β+SJS-H组细胞的凋亡率、Bax及caspase-3蛋白水平、miR-375表达量明显减少（P<0.05）,Bcl-2蛋白水平显著提高（P<0.05）。与IL-1β+anti-miR-NC组比较,IL-1β+anti-miR-375组RPOC中miR-375表达量、P21、Bax、caspase-3蛋白水平、细胞凋亡率明显下降（P<0.05）,cyclinD1、Bcl-2蛋白水平、细胞活力（24h、48h和72h）显著升高（P<0.05）。过表达miR-375能逆转SJS对IL-1β作用的RPOC活力、凋亡的影响。结论桑寄生提取物可以促进IL-1β作用的RPOC活力,并抑制其凋亡,其机制与调控miR-375表达有关。     

circFADS2靶向miR-488-3p对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响

目的：探讨circFADS2对骨关节炎（OA）软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响及分子机制。方法：收集45例OA患者和33例健康体检者静脉血,RT-qPCR检测circFADS2和miR-488-3p表达水平;将软骨细胞分为control组、OA组（10μg/L IL-1β）、OA+si-circFADS2组、OA+si-NC组、OA+miR-488-3p mimic组、OA+miR-NC组、OA+si-circFADS2+miR-488-3p inhibitor组。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-8水平;双荧光素酶报告实验检测circFADS2和miR-488-3p的靶向关系。结果：与健康体检者相比,OA患者血浆中circFADS2表达水平升高,miR-488-3p表达水平降低,且circFADS2和miR-488-3p的表达水平与患者年龄及OA分期显著相关（P<0.05）。抑制circFADS2表达或过表达miR-488-3p,OA细胞活性升高,细胞凋亡率降低,IL-6、IL-8水平降低（P<0.05）。circFADS2...     

白芍总苷对骨关节炎软骨细胞炎症及退变的影响

背景:软骨退变是骨关节炎的病理表现之一,在骨关节炎发病进展中起着重要作用.白芍总苷是白芍的有效成分,有很强的抗炎、止痛、免疫调节作用,然而其对骨关节炎软骨细胞炎症及退变的影响仍不明确.目的:观察白芍总苷对骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶13水平的影响.方法:应用胶原酶消化法从膝关节置换手...     

LINC00707靶向miR-374a-3p对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响北大核心CSCD

目的:研究长基因间非编码RNA 00707(LINC00707)靶向miR-374a-3p对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理肺上皮细胞BEAS-2B建立细胞损伤模型,并分为对照组(Con)、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-LINC00707组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-374a-3p组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-374a-3p组。RT-qPCR检测LINC00707和miR-374a-3p表达;ELISA试剂盒检测细胞培养液中IL-6和IL-1β水平;流式细胞仪检测BEAS-2B细胞凋亡率。双荧光素酶报告实验分析LINC00707和miR-374a-3p的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量、LINC00707表达显著升高(P<0.05),miR-374a-3p表达显著降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-LINC00707组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05)。miR-374a-3p是LINC00707的靶基因,LINC00707负调控miR-374a-3p表达。与LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组比较,LPS+si-LINC00707+antimiR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著升高(P<0.05)。结论:干扰LINC00707通过靶向上调miR-374a-3p抑制LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和炎症因子释放。     

改性柑橘果胶对软骨细胞的影响

背景:半乳糖苷凝集素3是关节软骨损伤和骨关节炎发生、发展中重要的前炎性因子,也是该类疾病治疗的潜在靶点.改性柑橘果胶是半乳糖苷凝集素3的竞争性抑制剂,但目前改性柑橘果胶对关节软骨的作用尚不清楚.目的:考察改性柑橘果胶对体外培养软骨细胞及白细胞介素1β诱导的骨性关节炎软骨细胞代谢活性及相关基因表达的影响.方法:①收集兔膝...     

长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药

目的：初步探究长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药的机制。方法：qRT-PCR检测肝细胞癌（HCC）组织和细胞LINC01105和miR-6769b-5p表达;荧光素酶报告实验检测LINC01105和miR-6769b-5p的靶向关系;qRT-PCR检测敲低LINC01105后miR-6769b-5p表达;CCK-8检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后不同浓度胸腺素α1处理下HCC细胞存活率;流式细胞术检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后,胸腺素α1处理下HCC细胞周期分布情况;构建小鼠肝癌异种移植模型,检测小鼠体内LINC01105和miR-6769b-5p调控对胸腺素α对HCC敏感性的影响。结果：HCC组织和细胞中LINC01105均呈高表达,而miR-6769b-5p均呈低表达;LINC01105可靶向抑制miR-6769b-5p mRNA表达;敲低LINC01105或过表达miR-6769b-5p可促进HCC对胸腺素α1的敏感性,并阻滞HCC细胞由S期进入G1期,而敲低LINC01105后抑制miR-6769b-5p表...     

内质网应激在IL-1β诱导软骨细胞炎性损伤中的作用机制

目的 研究内质网应激(ERS)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞炎性损伤中的作用机制。方法 培养小鼠软骨细胞株ATDC5并随机分为对照组、IL-1β组、si-阴性对照(NC)组、si-NC+IL-1β组、si-C/EBP同源蛋白(CHOP)+IL-1β组、溶剂对照组、溶剂+IL-1β组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)拮抗剂+IL-1β组、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)抑制剂+IL-1β组。用10 ng/mL IL-1β处理以诱导细胞炎性损伤,分别转染CHOP siRNA或给予10.0μmol/L JNK拮抗剂、2.0μmol/L Caspase-12抑制剂处理。采用CCK-8法检测细胞增殖光密度(OD)_{490 nm}水平,采用TUNEL法检测凋亡率,采用Western blot检测GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的蛋白表达水平。结果 IL-1β组ATDC5细胞的OD_{490 nm}水平低于对照组(0.51±0.07 vs 1.06±0.12),细胞凋亡率高于对照组(9....     

固醇调节元件结合蛋白-2在软骨细胞退变过程中的表达及意义

目的 比较固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)在正常软骨、骨关节炎(OA)软骨中表达,探讨SREBP-2在软骨退变过程中的表达变化.方法 正常软骨、OA膝关节软骨组织行番红素O染色、Mankin评分和抗SREBP-2免疫组化染色;正常软骨细胞随机分为对照组和白细胞介素(IL)-1β刺激组,四氮唑法(WST-1)法检测其增殖活力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测目的基因SREBP-2、SREBPs裂解激活蛋白(SCAP)、蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原(collagenⅡ)mRNA表达.结果 番红素O染色显示OA软骨组织表层粗糙,层次紊乱,染色变淡.OA组Mankin评分高于正常组(P＜0.01).正常软骨抗SREBP-2免疫组化染色为阴性,而OA组为阳性.正常P2代软骨细胞collagenⅡ染色阳性、抗SREBP-2染色阴性;而经IL-1β刺激后X型胶原和SREBP-2染色阳性.WST-1检测IL-1β刺激组吸光度A值较对照组明显降低(P＜0.05).PCR结果表明,各IL-1β组SREBP-2与SCAP mRNA的表达量均高于空白对照组,且随时间延长而升高,其中24 h组为(2.115±0.671)、(1.767 ±0.711);48 h组为(2.367±0.530)、(2.910±0.398);72 h组为(3.184 ±0.224)、(2.830±0.512) (P ＜0.05),差异均有统计学意义.相反,各组中aggrecan、collagenⅡmRNA表达量随时间延长而降低,24 h组为(0.812±0.467)、(0.784±0.774);48 h组为(0.529±0.439)、(0.626±1.100);72 h组为(0.336±0.563)、(0.175±0.834) (P ＜0.05),差异均具有统计学意义.结论 IL-1β能抑制正常软骨细胞增殖和软骨细胞基质成分的表达,并诱导其出现退行性改变.在诱导退变的过程中,SREBP-2的表达与软骨关键基因的表达呈负向变化关系.     

敲低环状RNA WD重复含蛋白1抑制膝骨关节炎软骨细胞增殖并诱导凋亡

背景：环状RNA(circular RNA,circRNA)在多种疾病或肿瘤中发挥着重要作用,近年研究结果发现,膝骨关节炎中circRNA失常表达,并可通过调控微小RNA(miRNA)/mRNA参与疾病进展。目的：探究circ-BRWD1/miR-488-3p/DNMT3A对膝骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法：实时荧光定量PCR检测膝骨关节炎软骨细胞mi R-488-3p、circ-BRWD1、DNMT3A表达。将细胞分为si-NC组、si-circ-BRWD1组、si-circ-BRWD1+anti-miR-NC组、si-circ-BRWD1+anti-miR-488-3p组、vector组、circ-BRWD1组、miR-NC组、miR-488-3p组、miR-488-3p+vector组、miR-488-3p+DNMT3A组、anti-miR-NC组、anti-miR-488-3p组;实时荧光定量PCR检测circ-BRWD1、miR-488-3p、DNMT3A表达,MTT、流式细胞术检测增殖和凋亡,Western blot检测DNMT3A、增殖、凋亡相关蛋白表达;双荧光素...     

粉防己碱减轻IL-1β诱导的体外人关节软骨细胞损伤

目的 粉防己碱(Tet)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导原代人关节软骨细胞损伤的影响。方法 将人关节软骨细胞分为对照组、IL-1β组、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂[二甲氧基雌二醇(2-ME2)]组、Tet低、中、高浓度组,每组设置6个重复。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中炎性相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的水平以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性;Western blot检测细胞中HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果 与对照组相比,IL-1β组细胞的凋亡率、TNF-α、MMP-3、iNOS、COX-2的水平以及HIF-1α、VEGF蛋白表达均升高,细胞存活率、SOD和GPx活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β组相比,2-ME2组和Tet低、中、高浓度组细胞的凋亡率、TNF-α、MMP-3、iNOS、COX-2的水平以及HIF-1α、VEGF蛋白表达均降低,细胞存活率、SOD...     

p53/miR-502-5p/TRAF2通路对骨关节炎软骨细胞损伤的影响

目的:探究微小RNA-502-5p(miR-502-5p)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎(OA)软骨细胞损伤的影响。方法:Western blot和RT-q PCR检测骨关节炎患者软骨组织和IL-1β诱导的软骨细胞中p53和miR-502-5p的表达;分离培养软骨,并分组处理细胞,分别用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测炎性因子和细胞外基质(ECM)相关蛋白的表达,另外,萤光素酶报告实验检测miR-502-5p对p53及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的调控作用。结果:与正常软骨组织相比,OA患者软骨组织中miR-502-5p的水平显著降低,p53和TRAF2水平则明显升高(P0.05)。IL-1β处理软骨细胞后,细胞活力下降、细胞凋亡率增加、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达水平显著上升;Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的蛋白表达显著下调,基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9和MMP-13等的蛋白表达显著上调,miR-502-5p mimic转染反转了IL-1β对软骨细胞的这些作用。此外,p53与miR-502-5p之间存在负反馈调节,同时miR-502-5p能够靶向抑制TRAF2的水平。TRAF2沉默同样反转了IL-1β对软骨细胞增殖、凋亡、炎症反应以及ECM相关蛋白表达的影响。结论:调节p53/miR-502-5p/TRAF2通路能够减轻IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤。     

氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导体外培养人骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响

背景：蛋白聚糖和胶原纤维的降解是骨关节炎发病的主要生理和病理学基础,氨基葡萄糖不仅可以减轻骨关节炎疼痛症状,同时可以延缓骨关节炎的病理改变。 目的：了解氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响。 方法：取骨关节炎患者的软骨细胞,分阶段酶消化法进行体外原代培养。在培养液中加入白细胞介素1β诱导剂,设立不含药兔血清对照组、白细胞介素1β对照组和加入不同浓度兔氨基葡萄糖含药血清的实验组。 结果与结论：各浓度氨基葡萄糖含药血清组体外培养软骨细胞释放入培养液中糖胺聚糖百分比均值明显低于对照组(P < 0.01),随氨基葡萄糖浓度的增加,糖胺聚糖百分比逐渐降低;蛋白聚糖合成标记物3B3含量的均值较对照组明显增高(P < 0.01),与氨基葡萄糖浓度呈正相关;而蛋白聚糖降解标记物5D4含量的均值则正相反;氨基葡萄糖可以增加骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,减低基质金属蛋白酶1,3 mRNA表达。表明氨基葡萄糖可以抑制白细胞介素1β对骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖代谢的促进作用,达到保护软骨,防止骨关节炎的目的。     

长链非编码RNA NEAT1对人白血病HL-60细胞增殖和侵袭的影响

目的 探索长链非编码RNA NEAT1对白血病HL-60细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其机制。方法 体外培养人白血病HL-60细胞,将lncRNA NEAT1模拟物转染白血病HL-60细胞,高表达NEAT1后,MTT方法检测HL-60细胞增殖能力,Transwell实验检测HL-60细胞侵袭能力。实时定量PCR检测各组细胞NEAT1和miR-181a-5p的表达,双荧光素酶报告基因实验分析NEAT1和miR-181a-5p的靶向关系。结果 转染NEAT1模拟物后,HL-60细胞的增殖和侵袭能力下降（P<0.05）,HL-60细胞中NEAT1的表达升高,miR-181a-5p的表达下降（P<0.05）,双荧光素酶实验表明NEAT1是miR-181a-5p的靶基因。结论高表达lncRNA NEAT1使白血病细胞HL-60的增殖和侵袭能力下降,其机制可能与下调miR-181a-5p表达有关。     

Egr-1介导了IL-1β诱导的小鼠软骨细胞凋亡

目的:研究早期生长反应蛋白1(earlygrowthresponseprotein1,Egr-1)在白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡中的作用。方法:体外分离培养小鼠关节软骨细胞,用IL-1β刺激不同的时间后,用Hoechst33258染色,计算发生核皱缩细胞占全部细胞的比例;采用定量RT-PCR(qRT-PCR)方法检测Egr-1mRNA表达水平;采用Westernblotting方法检测Egr-1及激活型caspase-3蛋白的表达水平;采用LipofectamineRNAiMAX将Egr选择性干扰片段转染软骨细胞,采用qRT-PCR及Westernblotting观察RNA片段的干扰效率。结果:IL-1β刺激体外培养的软骨细胞4h、8h和12h后,分别引起约7%、22%和41%细胞凋亡,同时激活型caspase-3表达上调。IL-1β诱导软骨细胞凋亡的同时,Egr-1mRNA及蛋白质呈时间依赖的表达上调。2个siRNA片段成功干扰Egr-1表达后,细胞12h凋亡率从约40%下降到14%和12%,同时激活型caspase-3的表达被有效抑制。结论:Egr-1介导了IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,可能在骨关节炎的发病过程中发挥重要作用。     

Circ_0032131靶向miR-502-5p/TLR4调控IL-1β诱导的软骨细胞损伤北大核心CSCD

目的探讨circ_0032131对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的人软骨细胞增殖、凋亡和炎症的影响及其潜在分子机制。方法使用10 ng/ml的IL-1β诱导人软骨细胞C28/I2,模拟骨关节炎的炎症环境;细胞转染建立基因敲低和过表达细胞模型;qRT-PCR检测circ_0032131、miR-502-5p和TLR4 m RNA的表达,Western blot检测TLR4蛋白表达。采用CCK8实验检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。双荧光素酶实验验证circ_0032131、miR-502-5p和TLR4基因之间的靶向关系。结果IL-1β诱导人软骨细胞中circ_0032131表达升高,miR-502-5p表达降低。IL-1β诱导人软骨细胞增殖活性降低、凋亡增加和炎症,诱导细胞损伤,而敲低circ_0032131能够减轻IL-1β诱导的人软骨细胞损伤。miR-502-5p是circ_0032131的靶向miRNA,敲低circ_0032131明显上调miR-502-5p的表达。功能补救实验表明,抑制miR-502-5p能够逆转circ_0032131敲低对软骨细胞损伤的保护作用。TLR4是miR-502-5p的下游靶基因,miR-502-5p能够负调控TLR4基因表达。过表达miR-502-5p能够减轻IL-1β诱导的人软骨细胞损伤,而过表达TLR4则能逆转miR-502-5p过表达对软骨细胞的保护作用。结论circ_0032131在IL-1β诱导的人软骨细胞中高表达,敲低circ_0032131可能通过靶向调控miR-502-5p/TLR4表达,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。     

自体富血小板血浆对骨关节炎模型兔软骨细胞凋亡及NLRP3/IL-1β通路的影响

目的探究富血小板血浆(PRP)对兔骨关节炎的作用及可能的机制。方法制备膝骨关节炎兔模型,分为模型组、玻璃酸钠（SH）组和PRP组,另设假手术组,每组6只兔。观察兔软骨大体形态,进行半定量评分;HE染色观察软骨病理形态并进行半定量评分;TUNEL染色观察软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/白细胞介素1β（IL-1β）通路相关蛋白的表达;Westernblot法检测caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达情况;分离软骨细胞,分组处理后采用ELISA测定细胞NLRP3和IL-1β水平。结果与假手术组相比,模型组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均显著升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比,SH组和PRP组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均显著降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白水平显著升高（P<0.05）。PRP组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均低于SH组,Bcl-2蛋白水平高于SH组（P<0.05）。细胞培养实验中,与对照组相比,NLRP3抑制剂MCC950组NLRP3及IL-1β表达显著降低（P<0.05）,IL-1β抑制剂eucalyptol组NLRP3表达无明显变化（P>0.05）,IL-1β表达显著降低（P<0.05）。结论富血小板血浆能够促进骨关节炎模型兔受损软骨的修复,效果优于SH,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β通路并减少软骨细胞凋亡有关。