缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

背景：缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法：将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达。结果与结论：模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P < 0.05)、脑梗死体积明显减少(P < 0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P < 0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

丁苯酞预处理对脑缺血大鼠脑保护作用

目的研究丁苯酞预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,核因子κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,初步揭示其脑保护作用机制。方法将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(MCAO组)以及丁苯酞预处理组(NBP组)。缺血再灌注模型采用90min大脑中动脉闭塞MCAO,MCAO术前1周,NBP腹腔给药预处理。缺血2h,行再灌注24h后检测神经功能评分及脑梗死体积,Western blot和定量PCR技术测定脑组织中NF-κB和TLR4蛋白及m RNA表达。结果 Sham组无神经功能损伤,无脑组织梗死,与MCAO组差异显著;MCAO组神经功能评分显著高于NBP组,NBP组脑梗死体积显著小于MCAO组(P0.05)。NBP组脑组织中NF-κB和TLR4蛋白和m RNA表达水平均低于MCAO组,而MCAO组显著高于sham组。结论丁苯酞预处理减轻缺血-再灌注损伤可与下调NF-κB和TLR4的表达相关。     

补阳还五汤通过SIRT1/NF-κB p65信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术（sham）组、模型组（MCAO/R组）、BYHWD组、SIRT1抑制剂组（EX527组）和BYHWD+EX527组,每组15只。除sham组外,其余各组均构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型缺血2 h再灌注3 d并给予药物干预。采用Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死体积百分比;HE染色观察脑组织病理学变化;Western blot检测SIRT1、乙酰化核因子κB p65(Ac NF-κB p65)、NF-κB p65、和白细胞介素6(IL-6)蛋白的相对表达量;免疫荧光检测NF-κB p65入核表达水平;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果：与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分升高（P<0.05）;脑梗死体积百分比增加（P<0.05）;缺血侧脑组织皮质区病理损伤严重,神经细胞排列紊乱、细胞核固缩、碎裂;SI...     

艾灸抑制NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注损伤

背景：研究发现,艾灸能抑制脑缺血/再灌注损伤大鼠血清中的炎症因子,对抗氧化应激,抑制细胞凋亡,有效减轻脑缺血/再灌注损伤。目的：观察艾灸干预不同时间后脑缺血/再灌注损伤模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体、半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteine aspartase,caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)及白细胞介素1β、白细胞介素18表达的变化,并探讨其作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组9只和造模组36只,造模组制备大脑中动脉栓塞大鼠模型。造模成功后将造模组大鼠进一步分为模型组、艾灸10 min组、艾灸15 min组、艾灸30 min组,每组9只。艾灸10 min、15 min和30 min组大鼠分别给予艾灸悬灸“百会、大椎、足三里”穴,均干预1次/d,共干预7 d。采用LONGA法评估大鼠神经功能缺损情况,TTC法观察脑组织梗死情况,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,ELISA法检测...     

复方血竭对结肠炎模型大鼠Toll样受体4/核因子κB及树突状细胞表型的影响(英文)

背景:树突状细胞可调节肠道内环境的免疫反应,这一功能缺陷会导致炎症性肠病,Toll样受体4/核因子κB通路与上述反应密切相关。目的:构建实验性结肠炎模型大鼠,观察复方血竭对其树突状细胞及Toll样受体4/核因子κB表达的影响并探讨其作用机制。方法:将大鼠随机抽样法分为空白对照组、模型组、复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组。除空白对照组外,其他3组大鼠建立2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎模型。造模成功后,复方血竭组和5-氨基水杨酸治疗组分别给予复方血竭[0.75 g/(kg·d)]和5-氨基水杨酸[(100 mg/(kg·d)]灌胃治疗10 d。结果与结论:复方血竭组较模型组大鼠的疾病活动指数评分、大体形态损伤评分、病理组织学评分均显著降低(P0.05),5-氨基水杨酸治疗组、复方血竭组的症状、结肠组织损害均较模型组明显减轻。模型组大鼠肠系膜淋巴结CD80和CD86的表达率,Toll样受体4,核因子κB表达较其他3组均显著升高(P0.05或P0.01)。复方血竭组Toll样受体4及核因子κB表达明显低于5-氨基水杨酸治疗组。结果证实,复方血竭可部分缓解实验性结肠炎模型大鼠的症状,有效抑制其肠系膜淋巴结中树突状细胞的活化。复方血竭可能通过抑制大鼠肠黏膜细胞Toll样受体4和核因子κB的表达而缓解肠道的炎症反应。     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...     

黄芪多糖抑制Toll样受体4/核因子κB p65通路治疗大鼠膝骨关节炎

背景：黄芪多糖治疗骨关节炎具有一定的作用,Toll样受体4/核因子κB通路在膝骨关节炎发病机制中发挥重要作用。目的：探讨黄芪多糖对膝骨关节炎的干预作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组和脂多糖组(n=8),除对照组之外,其余各组均建立膝骨关节炎模型。造模成功1周后,黄芪多糖低、高剂量组分别向大鼠膝关节腔内注射质量浓度为0.1,0.5 g/L的黄芪多糖生理盐水溶液0.2 mL,脂多糖组注射0.5 g/L黄芪多糖0.2 mL+500μg/kg脂多糖0.2 mL;模型组和对照组同法注射等量生理盐水;均3 d注射1次,干预6周。干预结束后,苏木精-伊红、番红O-固绿染色观察软骨、滑膜组织病理学变化,采用Mankin’s评分和国际骨关节炎研究协会评分进行评估;ELISA法检测滑膜组织中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶表达水平;Western blot检测软骨组织中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3及核因子κB p65、Toll样受体4、MyD88表达。结果与结论：(1)与模型组相比,黄芪多糖...     

尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB、TNFa的影响及治疗效果探究

目的:探索尤瑞克林注射液对大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:54只SD大鼠随机分成3组:假手术组、线栓组和治疗组。线检法建立大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型,通过缺血2 h后拔出线栓恢复血流再灌注24 h。比较脑梗塞体积和神经功能缺损情况,观察大鼠局灶脑缺血再灌注后左侧大脑皮质内NF-κB p65、TNF-α的表达情况。结果:(1)假手术组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分均比线栓组低,差别具有显著意义(P 0. 01);缺血侧脑皮质内NF-κB p65和TNF-α的表达均较线栓组低(P 0. 01);(2)与线栓组比较,治疗组大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小,具有显著统计学差异(P 0. 01); NF-κB p65和TNF-α表达均较线栓组减少(P 0. 01)。结论:尤瑞克林注射剂减少实验大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损情况,可能是通过抑制NF-κB p65、TNF-α等炎性因子的表达来实现神经保护作用。     

Toll样受体信号通路活化与皮瓣缺血再灌注损伤的关系

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体3(TLR3)和Toll样受体4(TLR4)在大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型中的动态表达及介导病程进展中的作用。方法制备大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,根据再灌注的时间不同分5组(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),同时制备假手术组,每组6只大鼠,采用免疫组化染色和Western blot检测各组大鼠皮瓣组织中TLR2、TLR3和TLR4的表达,同时检测Toll样受体信号通路下游炎性因子TNF-α、IL-6的表达,分析其相关性。结果 HE染色显色在缺血的早期,皮瓣组织呈现不同程度的坏死,在恢复血液灌注后,坏死没有明显好转,大量胶原纤维增生;免疫组化染色显色,与假手术组比较,TLR2、TLR3和TLR4的表达均有不同程度的升高,在再灌注24 h时TLR2和TLR4蛋白表达达高峰,随后逐渐下降,而TLR3在再灌注12 h即达高峰,随后降低,各时间段比较差异有统计学意义(P0.05);炎性因子TNF-α、IL-6的血清浓度明显高于假手术组,且在再灌注24 h时浓度最高(P0.05),随后逐渐下降,到72h没有再次升高趋势。结论在皮瓣缺血再灌注早期,皮瓣组织Toll样受体蛋白即迅速升高,同时通过促进下游炎性因子的分泌而介导组织损伤。     

腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响

目的 通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注（IR）损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组（F组）、缺血-再灌注组（IR组）和腺苷预处理缺血-再灌注组（AP组）,每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组,每组5只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血 再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分,通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征,AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组,AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。F组大鼠术后MRI中T1WI、T2WI均未见明显异常,AP组和IR组大鼠脑梗死体积显著高于F组,AP组大鼠脑梗死体积显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。AP组和IR组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著高于F组,AP组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著低于IR组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 腺苷预处理可通过减少大鼠缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤,达到其脑保护作用。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠PARP和NF-κB表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞（ADSC）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎症递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组和ADSC组。ADSC组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSC细胞悬液（0.5ml,细胞密度为4×106个/ml）,观察各组大鼠的神经功能损害评分,采用蛋白质印迹法和PCR分别检测半暗带区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 ADSC移植后可见PKH26标记的ADSC在半暗带区有表达。与模型组比较,ADSC组神经功能损害评分显著降低（P〈0.05）,半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均显著下降（P〈0.05）。结论脂肪源性干细胞移植可通过下调炎症递质NF-κB和PARP的表达抑制炎性反应,从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

通心络对脑缺血再灌注大鼠TLR4 和NF-κB 表达的影响

目的:探究通心络对脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、通心络低剂量组(0.5 g/kg)、通心络高剂量组(2 g/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组10只;观察各组大鼠神经功能症状、脑梗死体积和病理组织学变化;采用TUNEL法检测脑组织中细胞凋亡情况,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot法检测脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、TLR4及NF-κB p65的表达。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著升高(P0.05);给予通心络处理后,大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著下降,并呈剂量依赖性(P0.05)。结论:通心络对脑缺血再灌注大鼠能产生保护作用,减少脑组织细胞的凋亡,可能与下调TLR4、NF-κB的表达有关。     

天麻素干预可减轻缺血性脑卒中大鼠的炎症损伤

背景：天麻素具有抗炎作用，在临床中主要用于治疗缺血性脑卒中，目前其作用机制尚不明确。目的：探讨天麻素干预缺血性脑卒中大鼠炎症损伤的作用机制。方法：将50只SD大鼠采用随机数字法分为假手术组、模型组、阳性对照组、天麻素高剂量组和天麻素低剂量组，每组10只。除假手术组外，其余4组大鼠均采用大鼠中脑动脉闭塞法建立缺血性脑卒中模型。各组于术后第3天开始给药，阳性对照组大鼠腹腔注射依达拉奉注射液(6 mg/kg)，天麻素高剂量组和天麻素低剂量组大鼠腹腔注射天麻素注射液(50,10 mg/kg)，假手术组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。各组连续治疗14 d后，观察大鼠脑组织的病理变化，检测NLRP3炎症小体阳性表达及炎症反应相关蛋白和m RNA表达。结果与结论：(1)与假手术组相比，模型组大鼠脑梗死体积变大；脑组织结构疏松，可见不规则空洞，神经元数量减少并排列不规则；NLRP3炎症小体阳性表达上升(P<0.01);Toll样受体4、髓样分化因子88、凋亡相关斑点样蛋白、半胱氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白及mRNA表达水平上升(P <0.01)；(2)与模型组相比，天麻素高剂量组和...     

NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响

目的探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响。方法将SD健康雄性大鼠（280～300g）共36只随机分为假手术组（n=6）、模型组（n=15）、药物组（n=15）。缺血模型制备前2h经右侧侧脑室注射NBD多肽25μl进行预处理。运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型。运用免疫组化检测再灌注后72hNF-κBp65在胞浆／胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹（半定量）检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72h模型组胞浆／胞核内NF-κB p65大量表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少（P〈0．05）;免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆／胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达（P〈0．05）,IκBα蛋白呈现低表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主（P〈0．05）,IκBα胞浆／胞核内表达显著增加（P〈0．05）。结论局灶脑缺血再灌注72hNF-κB p65蛋白胞核表达明显增加．NF-κB核转位／活化过程被激活：NBD多肽预处理后通过增加胞核／胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位／活化过程,从而有效地减轻再灌注后72h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害。     

藤黄健骨胶囊通过SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路调节绝经后骨质疏松大鼠破骨细胞分化

目的：探讨藤黄健骨胶囊（TJC）对绝经后骨质疏松大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路关键蛋白表达的影响及分子机制。方法：采用随机数字表法将SD雌性大鼠分为假手术组，模型组[卵巢切除术（OVX）组]，SIRT1抑制剂组（EX-527+OVX组），阳性药物戊酸雌二醇（ESV）对照组（ESV+OVX组），以及高、中、低剂量TJC处理组（TJC-H+OVX、TJC-M+OVX和TJCL+OVX组），每组10只。OVX建模，建模成功后给予TJC或ESV干预，并根据实验设计给予EX-527干预，8周后取材。ELISA法检测相关炎症因子水平；双重免疫荧光染色分别检测SIRT1、NF-κB p65和NLRP3蛋白；RT-qPCR和Western blot分别检测SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路相关分子和破骨分化标志分子的mRNA和蛋白水平。结果：与假手术组相比，OVX组和EX-527+OVX组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量显著升高（P<0.01），破...     

天麻素对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质的影响及可能机制

目的 探讨天麻素对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质的影响及抑制MAPK信号通路的可能机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、脑缺血再灌注损伤组、天麻素组,每组8只.各组于再灌注72h后,通过神经功能评分及HE染色观察脑组织损伤情况;湿干重检测脑组织含水率;Western blot检测大鼠脑炎症相关指标IL-1β、NF-κB、TNF-α和通路蛋白p38MAPK、PI3K、p-Akt蛋白表达情况.结果 与对照组相比,损伤组神经功能评分值显著增高,大脑炎症反应加重,脑组织含水率均明显升高,IL-1β、NF-κB、TNF-α、p38 MAPK、PI3K和p-Akt蛋白表达水平上调(P＜0.05).与损伤组相比,天麻素处理后大鼠神经功能评分值显著降低,大脑炎症反应减轻,含水率显著降低,IL-1β、NF-κB、TNF-α、p38MAPK、PI3K和p-Akt蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 天麻素明显减轻脑缺血再灌注大鼠大脑皮质损伤程度,与调节MAPK信号通路减轻炎症反应相关.     

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2及核因子-kappa B表达的影响

目的:观察乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2(TLR2)及核因子-kappa B(NF-κB)表达的影响,探讨乳酸杆菌辅助治疗溃疡性结肠炎的机制.方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型.观察并评估大鼠一般状态及组织损伤情况,以RT-PCR法和免疫组织化学分别检测TLR2、NF-κB表达.结果:乳酸杆菌组组织损伤情况明显较模型组减轻.模型组大鼠肠黏膜TLR2、NF-κB表达情况明显高于正常对照组和乳酸杆菌组.结论:乳酸杆菌可以通过抑制TLRs/NF-κB通路发挥对溃疡性结肠炎的辅助治疗作用.     

硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、 核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达

背景：硫化氢气体是一种新型气体信号分子,在生理浓度下具有抑制Ca2+内流、开放KATP通道功能,氧化还原等明确特定的作用。 目的：观察硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB及肿瘤坏死因子α表达水平的影响 方法：70只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血20 min组,缺血20 min+灌注2,4 h组、硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组。除假手术组外,其余各组大鼠通过Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,在术前5 d中每天及术中向硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组,大鼠腹腔注射56 μmol/kg 硫氢化钠。 结果与结论：肝脏缺血大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α表达明显下降(P < 0.05),与缺血组比较,大鼠再灌注和腹腔注射硫化氢均能增加大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、硫化氢、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05)。提示全肝缺血再灌注后可造成肝脏损伤,硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达,肝脏损伤具有保护作用。     

亚低温治疗对脑出血大鼠TLR4/NF-κB介导的神经炎症反应的影响

目的:研究亚低温治疗对脑出血后大鼠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)介导的神经炎症反应的影响。方法:60只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血模型组(ICH组)和亚低温治疗组(n=20)。采用自体血注入法复制大鼠脑出血模型,并给予亚低温干预。应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1beta,IL-1β)的含量;免疫组织化学法及免疫印迹法检测TLR4、NF-κB的蛋白表达情况。结果:与Sham组比,模型组大鼠神经功能评分明显增加(P0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.05),血肿周围脑组织TLR4和NF-κB的表达显著上调(P0.05)。与模型组相比,亚低温治疗组大鼠神经功能评分显著减少(P0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显降低(P0.05),TLR4和NF-κB蛋白的表达量显著下调(P0.05)。结论:亚低温治疗能通过调控TLR4/NF-κB表达,减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织的炎症反应,具有一定的神经保护作用。