不同力量推拿按法对大鼠肌筋膜疼痛触发点的影响

背景:推拿按法干预肌筋膜触发点疼痛疗效明确,但是不同力量按法的作用需要深入研究。目的:观察不同力量推拿按法对肌筋膜疼痛大鼠触发点的影响。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为不参与造模的空白组10只和参与触发点造模的大鼠50只。以定期钝性击打结合离心运动法在大鼠左侧大腿内侧肌建立慢性触发点模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、轻按组、中按组和重按组,每组10只。空白组、模型组大鼠不予干预,轻按组、中按组和重按组以自制按法刺激器,分别以轻力量(0.3 kg)、中力量(0.5 kg)和重力量(0.7 kg)对触发点局部进行干预,7.5 min/次,隔天1次,共计7次。在干预前后分别以电生理仪、软组织张力测定仪和机械痛阈测定仪检测触发点局部肌电图、软组织张力和机械痛阈值。干预结束后,空白组大鼠取左侧大腿内侧肌组织,其余组大鼠取触发点组织,以苏木精-伊红染色观察病理形态,ELISA法检测环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平。结果与结论:①与空白组比较,模型组机械痛阈值降低,软组织张力升高,自发电活动振幅频率升高,病理形态学明显改变,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平增加(P<0.05);②与模型组比较,中按组和重按组机械痛阈值升高,软组织张力降低,肌电图频率和振幅降低,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平降低(P<0.05),病理形态学恢复明显;轻按组以上指标无明显变化(P>0.05);③与中按组比较,重按组上述指标改善作用更明显(P<0.05)。结果表明:对触发点疼痛,按压力度可能为中至重度才能有治疗效果。     

大鼠坐骨神经电损伤后的实验性痛定量检测

目的:对大鼠坐骨神经电损伤后疼痛行为进行定量检测,探索周围神经电损伤后出现的感觉功能障碍。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分成假手术组、电损伤65 V、75 V、100 V、125 V、150 V和坐骨神经慢性压榨(CCI)组,共7组,每组8只大鼠。分别于术后1、2、4周对大鼠后足进行热痛敏和机械痛敏定量检测。结果:和对照组相比65 V和75 V组表现出明显的机械缩足反射阈值减小,125 V组1周时机械缩足反射阈值减小,而2周和4周时则明显增大。150 V组1周机械缩足反射阈值无明显变化,2周和4周时明显增大。100 V、125 V和150 V均表现为热刺激缩足反射潜伏期延长。CCI组不论机械还是热刺激,其缩足反射阈值均减小。结论:坐骨神经电损伤可引起大鼠机械性痛阈值和热痛阈值的改变,其中较低电压损伤组大鼠机械性痛阈值减小,而较高电压组大鼠机械刺激阈值和热刺激阈值反而增高,说明较高电压可能导致坐骨神经的感觉传导功能完全受损。     

电刺激肌筋膜激痛点模型大鼠局部微血管再生与血浆内皮素1及一氧化氮的表达

文题释义： 内皮素：是一种由21个氨基酸组成的活性多肽，主要由血管内皮细胞所合成，具有强烈的收缩血管作用。内皮素家族主要有3个成员，即内皮素1、内皮素2及内皮素3，分布各异，生理功能不尽相同，内皮素1可以强烈收缩局部微血管，使局部组织缺血，参加组织损伤过程。 CD34：是一种高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白，属于表面分子延酸黏蛋白家族成员之一，是一种稳定性、敏感性和特异性均较高的成熟血管内皮细胞标记物。 背景：电刺激具有促进局部组织血管再生和调节血管活性物质表达的作用，但电刺激是否能促进肌筋膜激痛点局部组织血管再生和血流状态改变尚无研究报道。 目的：探讨电刺激对肌筋膜激痛点局部组织微血管再生和血浆内皮素1及一氧化氮的影响。方法：将54只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电刺激组，每组18只。模型组和电刺激组采用打击联合离心运动法建立肌筋膜激痛点模型，电刺激组大鼠给予肌筋膜激痛点电刺激干预(参数：直刺2 mm，电压强度6 V，频率20 Hz，脉冲宽度160 ms)，干预30 min/次，1次/d，干预15 d。分别于干预前及干预7，15 d，每个时间点每组取6只大鼠，在肌筋膜激痛点局部取材，制片后进行苏木精-伊红和免疫组织化学染色，光镜下观察其病理变化，并进行微血管密度计数分析。采用ELISA检测血浆中内皮素1及一氧化氮表达水平。实验方案中有关动物伦理问题已经南方医科大学南方医院实验动物伦理委员会讨论批准。结果与结论：①镜下可见：造模后肌筋膜激痛点局部组织呈现虫蚀样脆性改变；经电刺激干预后局部组织微血管增加，组织结构逐渐恢复；②微血管密度计数：干预前模型组、电刺激组较正常对照组偏低；干预7，15 d电刺激组显著高于其他2组(均P < 0.01)，电刺激组组内比较显著高于前一时间点；正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05)；③血浆内皮素1与一氧化氮水平：干预前模型组、电刺激组内皮素1与一氧化氮水平较正常对照组高，干预15 d电刺激组较前内皮素1水平降低(与0 d和7 d比较均P < 0.01)，干预7，15 d电刺激组一氧化氮水平持续增加(与前一时间点比较均P < 0.01)；正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05)；④结果表明：电刺激干预能够促进肌筋膜激痛点局部组织微血管再生，并能调节肌筋膜激痛点局部组血管活性物质的表达，改善肌筋膜激痛点局部组织缺血、缺氧状态而促进局部组织修复。ORCID: 0000-0003-4313-6277(刘飞) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

肠道菌群对大鼠紫杉醇神经病理性疼痛模型的影响

目的：探讨肠道菌群对大鼠紫杉醇（PTX）神经病理性疼痛模型的影响。方法：构建大鼠PTX神经病理性疼痛模型,并通过喂养大鼠广谱抗生素或移植粪便改变大鼠肠道菌群;SD大鼠随机分为对照组、PTX+生理盐水组（PTX组）、PTX+抗生素（Abx）组和PTX+粪菌移植（FMT）组,每组6只。测定大鼠的机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）;16S rDNA分析肠道菌群种属;Western blot检测各组结肠组织Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）[包括磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）]的表达蛋白水平。PTX模型大鼠造模第1天鞘内分别注射TLR4激动剂LPS-PG Ultrapure、TLR4抑制剂TAK242和p38抑制剂SB203580（每组6只）,检测大鼠的MWT和TWL,ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果：（1）PTX组大鼠MWT和TWL随着造模时间的增加呈下降趋势,造模第21天最...     

右美托咪定激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激缓解大鼠神经病理性疼痛

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对神经性疼痛大鼠坐骨神经处神经阻滞作用及可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、慢性坐骨神经结扎建立神经病理性疼痛模型组(CCI)和DEX治疗组(DEX);测定各组大鼠机械性缩足反射阈值和热缩爪潜伏期;HE染色观测各组大鼠坐骨神经病理改变;...     

改良银质针导热治疗胸背部软组织劳损筋膜病的临床观察

评价改良银质针导热疗法治疗胸背部软组织劳损筋膜病的临床疗效。方法 选择2016年6月~2018年6月我院收治的80例胸背肌筋膜炎患者,随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组给予改良银质针导热疗法治疗,对照组用常规银质针导热治疗,观察两组患者治疗前后VAS评分、临床疗效及不良反应情况。结果 治疗组总有效率为90.00%,对照组为87.50%,组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗1周、2周、3周后,两组VAS评分均较前降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;但两组间VAS评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组有2例出现心慌、头晕症状,经休息后缓解。对照组有3例出现局部疼痛、瘀血现象,未给予特殊处理,于1周后消失;2例出现晕针,平躺休息后恢复正常。结论 改良银质针疗法与常规银质针疗法均能改善患者疼痛症状,两种方法治疗效果相当,但改良银质针不刺激骨膜,能减轻患者治疗时的疼痛。     

鞘内注射右美托咪定干预慢性神经痛模型大鼠脊髓背角蛋白激酶C的表达

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。目的：观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。方法：雄性SD大鼠60只,随机均分为3组。除正常对照组外,另2组大鼠建立坐骨神经分支选择性损伤模型,右美托咪定组在造模后14 d内每天鞘内注射右美托咪定3 μg/kg,生理盐水组在同时注射等容量的生理盐水。于坐骨神经分支选择性损伤模型前、术后鞘内给药前和鞘内给药后2,7,14 d测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值,并在术后第2,7,14天鞘内注射药物后,每组每个时间点分别处死4只大鼠,取其L_4-6脊髓,RT-PCR及Western blot法分别检测脊髓背角蛋白激酶C mRNA及蛋白水平的表达情况,苏木精-伊红染色检测脊髓背角神经元形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓背角蛋白激酶C蛋白表达的水平及分布情况。结果与结论：与正常对照组比较,给药前、给药后各时点生理盐水组和右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值均明显降低(P < 0.05);与生理盐水组比较,给药后各时点右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期延长和机械刺激缩足反射痛阈值均明显升高(P < 0.05);右美托咪定组脊髓背角蛋白激酶C表达明显明显低于生理盐水组,且在给药14 d时达到最低接近于正常对照组。右美托咪定组脊髓背角神经元凋亡程度也较生理盐水组轻微,在给药14 d时神经元形态基本接近正常对照组。提示鞘内注射右美托咪定可减轻坐骨神经分支选择性损伤模型引起的痛敏,可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶C的表达相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型的建立

目的利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型。方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65)。对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果连续胃饲酒精12周后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化。注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P0.05)。结论连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型。     

足筋膜间隙综合征相关肌肉磁刺激运动诱发电位的临床研究

目的:探讨足筋膜间隙综合征患者相关肌肉的磁刺激运动诱发电位(MEP)的特征及其临床意义.方法:对21例确诊为单侧足筋膜间隙综合征患者,在双侧腘窝上缘用磁刺激坐骨神经,同心圆针电极插入双侧足部各筋膜间隙内相应的肌肉中,记录各自MEP的潜伏期及波幅变化,并计算其比值,分析该比值与足筋膜间隙综合征发生的相关性.结果:正常足部各筋膜间隙内相应的肌肉磁刺激MEP先正后负,潜伏期相对恒定,但波幅不够稳定;当间隙内压大于30mmHg时,间隙内相应肌肉MEP潜伏期明显延长,为健侧的(1.9l±0.23)倍.统计学分析显示,筋膜间隙综合征的发生与磁刺激MEP波幅比值降低之间无相关性(P＞0.05),而与相应肌肉MEP潜伏期比值的变化之间存在着明显相关性(P＜0.01).结论:磁刺激MEP作为诊断足筋膜间隙综合征的客观指标具有重要的价值.     

基于静息态功能磁共振形态学腰椎间盘突出症慢性下肢痛模型大鼠的实验研究

【摘要】目的:基于静息态功能磁共振（RS-fMRI）技术和疼痛行为学技术，观察腰椎间盘突出症（LDH）慢性下肢痛模型大鼠脑结构及功能改变的特点，揭示LDH慢性下肢痛的脑机制。方法:选用6~8周龄健康的SD雄性大鼠24只，体质量（250±20） g，采用随机数字表法分为3组:正常组、假手术组、模型组，模型组采用自体髓核移植法建立LDH慢性下肢痛大鼠模型。各组分别于建模前0天、建模后第2、7、14、21、28天进行大体行为学观察、机械痛阈值测定、热痛阈值测定。每组随机选取4只大鼠分别于建模前0天、建模后第14、28天，利用Bruker公司7.0T核磁收集BOLD数据，采用局部一致性（ReHo）、分数低频振幅（fALFF）方法处理BOLD数据，对所得数据进行统计学分析。结果:（1）3组大鼠建模前机械缩足反射阈值（PWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）比较差异无统计学意义（P>0.05）；假手术组建模后各时间点PWT和TWL与正常组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；模型组大鼠建模后各时间点PWT和TWL与正常组、假手术组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）3组大鼠不同时间点脑结构区域比较存在交互作用，差异有统计学意义（P<0.05）。脑区图结果显示ReHo值存在显著差异的脑区有:左室周灰质、右纹状体；fALFF值存在显著差异的脑区有:右纹状体、左嗅球、双侧小脑分子层。结论:（1）大鼠采用自体髓核移植法进行LDH建模后，机械痛阈值和热痛阈值明显降低，出现痛觉过敏反应，提示LDH慢性下肢痛大鼠建模成功；（2）LDH慢性下肢痛模型大鼠静息态下某些脑区功能活动有明显改变，可能与慢性疼痛的发生和维持有关。     

坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛

目的： 观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α （TNF-α）是否能引起神经病理性疼痛。方法：利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α（rrTNF）对大鼠50％机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50％机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果：10、100、1 000 ng/L rrTNF（每天1次,连续2 d）可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论：坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。     

慢性肌筋膜激痛点大鼠模型的剪切波弹性模量研究

目的　研究弹性超声在大鼠肌筋膜激痛点鉴定中的应用价值,为肌筋膜疼痛综合征等疾病的诊断研究提供依据。 方法　24只雄性SD大鼠（7周龄）,随机分成对照组和模型组,模型组采取钝性打击结合离心运动的实验方法对其进行连续8周的干预,造模结束后,模型组与对照组均正常饲养4周,12周结束后通过电生理检测技术进行模型鉴定,并对激痛点行超声检查,检测激痛点的剪切波弹性模量,进一步分析比较组间差异。 结果　模型组大鼠股内侧肌肌电表现出异常自发电位,证明激痛点的存在;激痛点病灶区的剪切波弹性模量明显高于临近区（P <0.05）,且模型组激痛点病灶区与临近区组织弹性模量均高于对照组。 结论　剪切波弹性模量测量方法可以量化激痛点的硬度特征,且提示激痛点病灶区硬度显著增大,可为临床触诊提供客观依据,实现对病灶区与临近区的有效鉴别,为鉴定激痛点动物模型提供了一种新方法,对于肌筋膜激痛点相关疾病的临床诊断与疗效评价具有重要的研究与应用价值。     

丙戊酸钠通过下调NCX表达缓解大鼠神经病理性疼痛的实验研究

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)通过下调钙钠交换蛋白(NCX)表达对大鼠神经病理性疼痛(NP)的影响.方法:实验分为假手术组、模型组、VPA组、VPA+E4031组,每组10只;除假手术组外,其余各组建立坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)致NP模型,分别于造模前,建模后的第1、3、5、7、10天测定机械缩足反射阈值(MWT)和...     

小檗碱对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为及IRAK1/TRAF6信号通路介导的神经炎症的影响

目的：探讨小檗碱对神经病理性疼痛大鼠是否具有疼痛缓解作用,并分析白细胞介素1受体相关激酶（IRAK1）/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路在其中的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、脊神经结扎组（模型组）、小檗碱（低、高剂量）组及阳性药物（阿魏酸钠）组,每组12只。对各组大鼠进行动物行为学评估,测定大鼠后足热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）;六胺银染色观察患侧脊髓背角病理变化;ELISA法检测各组大鼠背根神经节中炎症相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的表达水平;RT-qPCR法和Western blot法分别检测脊髓IRAK1和TRAF6的mRNA及蛋白表达水平。结果：脊髓背角病理切片显示,模型组出现明显的神经元纤维增粗并缠绕成结,且有大量空泡变性,并且神经细胞的胞质出现含有嗜银颗粒的空泡;小檗碱和阳性药物治疗后脊髓背角损伤明显减少。与假手术组相比,模型组MWT和TWL显著降低,大鼠背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均显著升高,脊髓中IRAK1和TRAF6 mRNA和蛋白表达量显著升高（P...     

辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型氧化应激和炎症的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型疼痛及氧化应激和炎症的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。术前1 d及术后7 d和14 d观察辛伐他汀灌胃对大鼠患侧热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)的影响,第14 d取各组大鼠右侧坐骨神经,检测氧化应激和炎症相关因子的变化情况。结果与假手术组+生理盐水灌胃组相比较,CCI模型+生理盐水灌胃组TWL和MWT显著下降(P<0.05);与CCI模型+生理盐水灌胃组相比较,辛伐他汀灌胃7 d和14 d后,TWL和MWT明显升高(P<0.05)。另外,辛伐他汀灌胃还抑制了CCI损伤引起的氧化应激和炎症反应。结论辛伐他汀灌胃通过抑制氧化应激和炎症反应缓解了神经病理性疼痛。     

MiR-139-3p通过靶向下调TRPV1缓解大鼠神经病理性疼痛

目的:研究miR-139-3p在大鼠神经病理性疼痛发生发展中的作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(sham)、坐骨神经慢性压迫损伤模型组(chronic constriction injury group,CCI)、2 mg/kg miR-139-3p模拟物(mimic)鞘内注射组、4 mg/kg miR-139-3p mimic鞘内注射组。术后的第14 d,Real-time PCR法检测大鼠背根神经节(DRG)中miR-139-3p及TRPV1的表达。于注射前及注射后的第1、3、7、14 d,利用von Frey检测大鼠机械性痛阈及热辐射法检测大鼠热痛阈值。Western Blot法检测DRG中TRPV1的表达;ELISA法检测脊髓L4-L5组织中TNF-α及IL-1β的含量;双荧光素酶报告基因法检测miR-139-3p与TRPV1的靶向关系。结果:(1)与sham组相比较,miR-139-3p在CCI大鼠DRG中的表达显著下降,而TRPV1的表达显著上升(P0.05)。(2)与sham组相比较,CCI组中大鼠机械刺激缩足反射阈值及热刺激缩足反射潜伏期显著下降(P0.05);而与CCI组相比较,鞘内注射miR-139-3p mimic可显著促进大鼠机械刺激缩足反射阈值及热刺激缩足反射潜伏期的上升,抑制TRPV1的表达(P0.05)。(3)与sham组相比较,CCI组大鼠TNF-α及IL-1β含量显著上升(P0.05);而与CCI组相比较,鞘内注射miR-139-3p mimic可显著抑制TNF-α及IL-1β的产生(P0.05)。(4)miR-139-3p mimic转染可显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度。结论:miR-139-3p通过靶向下调TRPV1的表达缓解大鼠神经病理性疼痛。     

肾后筋膜内侧附着的CT解剖及其意义

目的：研究肾后筋膜的内侧附着点和肾旁后间隙的内侧边界。方法：回顾性分析64例CT扫描资料和临床资料完整的腹膜后间隙炎性病变的连续性病例，其中经手术病理证实29例；经临床综合指标及抗炎治疗随访显效而诊断者35例。着重观察肾后筋膜的内侧附着和肾旁后间隙的内侧边界。结果：（1）在肾上极以上水平，双侧肾后筋膜内侧均附着于腰方肌筋膜；（2）90．62％（58例）显示左侧肾后筋膜内侧在肾下极水平或锥下间隙水平附着于腰大肌筋膜外后方；（3）95.31％（61例）显示右侧肾后筋膜内侧在肾下极水平或锥下间隙水平附着于腰大肌筋膜外后方；（4）双侧肾后筋膜内侧附着点并不总是一致；（5）双侧肾旁后间隙内侧界主要分成两部分，为腰方肌或腰方肌和部分腰大肌。结论：（1）肾后筋膜的内侧附着点不是固定不变的，两侧肾后筋膜内侧附着情况也不一致；（2）肾旁后间隙内侧边界随肾后筋膜内侧附着点的改变而发生变化。     

经股内侧肌入路全膝关节置换可降低置换后不良反应及加速膝关节功能恢复

文题释义：股内侧肌入路：以往全膝关节置换以内侧髌旁入路为主，创伤大、恢复慢，而经股内侧肌下入路更符合正常解剖，能完整保留伸膝装置。经股内侧肌入路被许多专家看好，因为这一入路对股四头肌内侧结构破坏较少，在后期功能恢复中占有优势，并且对于施术部位的破坏较少，容易恢复膝关节的本体感觉。 美国膝关节协会评分(KSS)：该评分由膝关节临床评分和功能评分两部分构成。膝关节临床评分包括患者对疼痛的主观感受、关节活动度、稳定性和缺陷扣分项，总分100分；功能评分包括行走能力、上下楼能力和功能缺陷扣分项，总分100分。规定：≥85分为优，70-84分为良，60-69分为可，低于60分为差。 背景：髌骨旁内侧入路已成为全膝关节置换的标准技术。然而，最近的研究报道了在使用经股内侧肌入路时功能恢复的优越结果。 目的：评估髌骨旁内侧入路和经股内侧肌入路2种手术技术的早期功能结果。 方法：研究为一项前瞻性随机双盲对照试验，50例全膝关节置换患者中男性和女性分别采用随机数字表法分为2组：股内侧肌入路组接受经股内侧肌入路方法；髌骨旁内侧入路组接受髌骨旁内侧入路，2组均使用相同类型的植入物。记录疼痛目测类比评分，并在术后3周和6周时评估治疗后活动范围、股四头肌强度及本体感觉。 结果与结论：①经股内侧肌入路组患者在休息和运动时疼痛明显低于髌骨旁内侧入路组；②经股内侧肌入路组平均股四头肌伸展强度显著优于髌骨旁内侧入路组；③经股内侧肌入路组患者术后本体感觉好于髌骨旁内侧入路组，而2组患者的运动范围相似；④结果说明，在早期康复期间，经股内侧肌入路方法比髌骨旁内侧入路更有优势，没有观察到与此方法相关的不良影响。 ORCID: 0000-0002-4332-9354(严贤科) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程     

甲钴胺干预腰椎间盘突出症模型大鼠神经性疼痛及酸敏感离子通道的变化

背景：酸敏感离子通道可参与突触可塑性、痛觉、触觉等多种生理过程,由于炎症导致的酸性微环境激活和改变可能是导致相关疾病迁延难愈和复发率高的重要因素。目的：探究甲钴胺对腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛、c-JNK、CXCL1通路及酸敏感离子通道的影响。方法：选取健康SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、甲钴胺组、药物对照组,每组10只。除健康组外其余大鼠均建立腰椎间盘突出模型,建模24 h后模型组及对照组腹腔注射0.8 m L/(kg·d)生理盐水,甲钴胺组予甲钴胺104μg/(kg·d)腹腔注射,药物对照组采用塞来昔布0.5m L/(kg·d)腹腔注射,1次/d,所有组别均连续干预14d。建模前1d、建模后1d及治疗7,14d用智能热板仪对大鼠后肢进行机械刺激缩爪阈值测定;治疗7,14 d以ELISA法检测炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;给药结束后24 h应用苏木精-伊红染色观察造模部位脊背角组织病理形态,PCR检测酸敏感离子通道m RNA表达,免疫印迹法检测c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组比较,模型组大鼠后肢机械刺激缩足阈值显著降低(P ...     

颞肌筋膜瓣促进几丁质室内面神经再生的实验研究

目的：观察带颞肌筋膜对几丁质室内兔颞耳内面神经再生的影响。方法：选用40只成年日本大耳白兔，横断颞骨内面神经后，用几丁质管桥接形成人工室，实验组人工室外包绕带蒂颞肌筋膜瓣，对照组未包绕，动物均匀左耳为手术侧，术后3个月和5个月分别进行大体观察、电生理测试，组织学观察和形态学分析。结果：同期颞肌筋膜包绕组与对照组比较，再生神经诱发电位的潜伏期缩短，振幅增高，再生有髓神经纤维直径增粗，髓鞘增厚，结论：带蒂颞肌筋膜瓣可促进几丁质室内颞骨内面神经再生。