α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制

目的探讨α-硫辛酸(ALA)联合前列地尔(PGE1)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效、安全性及作用机制。方法选择2014-04—2015-04我院收治的67例DPN患者为研究对象,采用随机数字表法分为实验组(35例)和对照组(32例)。对照组给予常规血糖控制及PGE1治疗,实验组在此基础上另予ALA联合治疗。分别采用多伦多临床症状系统(TCSS)评分、神经病变自觉症状问卷(TSS)及视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评估患者治疗前后的临床症状、神经病变自觉症状及感觉程度,检测2组患者治疗前后血清中的氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,并比较不良反应发生情况。结果 (1)治疗后2组患者的TCSS评分、TSS评分,及疼痛、麻木、烧灼及感觉减退的VAS评分均低于治疗前,且实验组低于对照组(P0.05);(2)与治疗前相比,2组患者治疗后的MDA水平明显下降,而SOD水平明显上升(P0.05),2组比较,治疗前与治疗后MDA及SOD水平差异均无统计学意义(P0.05);(3)2组患者均未出现严重不良反应。结论 ALA联合PGE1治疗DPN安全有效,能够明显改善患者的临床症状及氧化应激水平,值得临床推广应用。     

前列腺素E1对糖尿病周围神经病变患者谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的观察前列腺素E1（PGE1）对糖尿病周围神经病变患者血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响，探讨其在糖尿病周围神经病变中的治疗作用。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为PGE1治疗组（PGE1组）和灯盏花素对照组（DZ组），各30例。采用周围神经病变诊断评分标准（DNS）评价两组治疗前后效果．并对两组给药前后血清GSH-Px活性进行测定比较。结果（1）PGE1组与DZ组治疗前DNS评分差异无显著性意义（P〉0．05）。PGE1组治疗后DNS评分较治疗前显著下降（P〈0．05）。DZ组DNS评分治疗前后改变无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后DNS评分差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）PGE1组与DZ组用药前GSH—Px活性分别为（116．07±9．20）ug／mL、（113．00±8．87）ug/mL，治疗后分别为（138．82±9．68）ug／mL、（114．43±9．11）ug/mL。PGE1组用药前后GSH-Px活性变化差异有显著性意义（P〈0．01），DZ组用药前后差异无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后GSH-Px活性差异有显著性意义（P〈0．05）。结论PGE1可以通过提高GSH-Px活性间接影响氧化平衡从而改善糖尿病周围神经细胞功能。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病内皮素-1、神经元特异性烯醇化酶水平及临床症状的影响

目的 观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的内皮素-1(ET-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及临床症状的影响。方法 将38例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较2组治疗前后ET-1及NSE水平变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果 治疗前2组患者TCSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗14 d后2组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05); 治疗前2组患者ET-1及NSE水平比较无明显差异(P>0.05),治疗14 d后2组ET-1及NSE水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论 硫辛酸可降低CAPN患者ET-1及NSE水平,改善神经功能,减轻临床症状。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白及临床症状的作用

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)的同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及临床症状的作用。方法将46例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500 ug/d,连用14 d,比较两组患者治疗前、治疗后HCY及HsCRP及变化,并以神经系统症状评分,以评价其疗效。结果治疗后2组患者HCY及Hs-CRP水平明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意(P0.05),且治疗组Hs-CRP及Hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组临床症状评分均降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组临床症状评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组患者均未出现明显不良反应。结论硫辛酸可降低CAPN患者HCY及Hs-CRP水平,显著改善患者临床症状,值得应用及研究。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)治疗糖尿病周围神经病变临床应用前景。方法将56例糖尿病周围神经病变患者随机分为GM1治疗组和甲钴胺治疗组,两组均给予常规降糖、改善循环等治疗,3个月后观察治疗前后临床症状改善情况并测定治疗前后患者血清一氧化氮(NO)水平。结果①GM1组治疗有效率高于甲钴胺组,但差异无统计学意义,(P>0.05);②治疗前两组NO水平差异无统计学意义,治疗后两组自身比较,差异有统计学意义(P<0.001),且治疗后GM1组明显高于甲钴胺组(P<0.001)。结论 GM1治疗糖尿病周围神经病变有良好前景,待进一步观察。     

神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病临床研究

目的探讨神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法对74例糖尿病周围神经病患者分治疗组38例和照组36例。2组入院后均1次/d静滴前列地尔针20μg,治疗组1次/d静滴神经妥乐平针剂7.2 U,共3周。观察2组的观察治疗前后临床症状及神经传导速度。结果给予神经妥乐平联合前列地尔治疗组临床症状(总有效率89.5%,P<0.05)、神经传导速度改善明显好于单用前列地尔(P<0.01)。结论神经妥乐平联合前列地尔治疗可以有效改善临床症状及神经传导速度进而改善预后。     

前列腺素E_1针联合甲钴胺针治疗糖尿病周围神经病变

目的观察前列腺素E1（PGE1）联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及神经电生理改善情况。方法收集2010-01-2011-03我院住院治疗的糖尿病周围神经病变患者97例,随机分为治疗组（49例）和对照组（48例）,对照组给予维生素B12治疗,治疗组给予前列腺素E1注射液（商品名凯时）联合甲钴胺注射液（商品名弥可保）治疗,2周后比较2组疗效。结果 2组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻的程度、神经传导速度均明显改善,且治疗组优于时照组（P〈0.05）。结论前列腺素E1针与甲钴胺针联合治疗糖尿病周围神经病变疗效较好。     

依帕司他与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法对96例DPN患者随机分为治疗组48例和对照组48例。在控制血糖血脂等治疗的基础上,治疗组采用依帕司他联合应用甲钴胺,对照组单用甲钴胺,8周后比较2组治疗前后症状、体征变化及神经传导速度（包括腓总神经和正中神经运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。结果治疗组总有效率87.50%,明显优于对照组64.58%（P〈0.01）;正中、腓总神经传导速度（MNCV和SNCV）2组间和组内进行比较,差异均有统计学性意义（P〈0.05）。结论采用依帕司他联合甲钴胺治疗DPN能明显改善患者症状、体征、传导功能,从而达到良好的治疗效果。     

尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察尼莫地平对糖尿病周围神经病变患者肌电图及血液流变学的影响。方法将71例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组30例予以传统的治疗,治疗组41例在此基础上加用尼莫地平口服治疗;观察尼莫地平对肌电图及血液流变学的影响。结果经尼莫地平治疗6个月后,治疗组的神经症状、体征及正中神经、胫神经MCV和SCV的改善极显著(P<0.01),对血液流变学指标有明显改善(P<0.05),均优于对照组。结论尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变有较好疗效。     

2型糖尿病周围神经病变的危险因素分析及与血清C肽水平的相关性研究

目的观察2型糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)患者行口服葡萄糖耐量试验后不同时间点血清C肽(C-peptide,CP)水平的变化及临床意义。方法入选176例2型糖尿病患者,根据是否存在DPN分为单纯糖尿病(SDM)组66例和DPN组110例。采用散射比浊法测定血清CP水平,比较两组间临床指标及CP水平,并分析DPN发生的危险因素。结果 (1)两组间单因素比较,DPN组病程、年龄、尿微量白蛋白/肌酐、D-二聚体、空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平较SDM组高,DPN组体重指数(BMI)、空腹C肽(Fasting C-peptide,FCP)、胰岛素抵抗指数较SDM组水平低。(2)经重复测量方差分析,两组间C肽无差异,尚未发现时间与组别间存在交互作用,不同时间点进一步做两两比较,各个时间点间差异均有统计学意义,随着时间的延长C肽逐渐上升,2 h达到高峰,3 h下降。(3)Logistic回归分析显示病程、年龄、BMI、Hb A1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者发生DPN时FCP水平下降,口服葡萄糖耐量试验后的SDM与DPN两组间C肽无差异,病程、年龄、BMI、Hb A1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素。     

糖尿病周围神经病电生理特点及与血糖水平的关系

目的研究糖尿病周围神经病的神经电生理特点以及与血糖水平的关系。方法分析2013年3月~2014年3月于本院神经内科住院的108例糖尿病周围神经病患者,测定其正中、尺、胫、腓总神经的运动传导速度(MCV)和复合肌肉动作电位波幅(CMAP),以及正中、尺、腓肠神经、腓浅神经的感觉传导速度(SCV)和感觉神经动作电位波幅(SNAP),比较上、下肢和运动、感觉神经异常情况,分析糖化血红蛋白(HbA1C)、餐后2 h血糖对神经传导速度(NCV)的影响。结果糖尿病患者下肢运动神经病变重于上肢,且差异明显(P<0.05)。感觉神经损害重于运动神经,且差异明显(P     

ERK磷酸化对糖尿病周围神经病雪旺氏细胞Netrin-1表达水平及凋亡的影响

目的 探讨ERK通路对糖尿病周围神经病雪旺氏细胞凋亡以及Netrin-1表达水平的影响。方法 建立动物和细胞模型分析ERK通路对雪旺氏细胞以及Netrin-1表达水平的影响。结果 观察糖尿病模型小鼠坐骨神经组织中p-ERK的表达增加,ERK抑制剂PD98059抑制高糖诱导雪旺氏细胞中ERK的磷酸化,即ERK通路促进糖尿病周围神经疾病的发生; 糖尿病模型小鼠坐骨神经组织中Netrin-1表达减少,ERK抑制剂PD98059增加高糖刺激中雪旺氏细胞中Netrin-1的表达,即ERK抑制剂通过增加Netrin-1的表达来发挥神经保护作用; PD98059可逆转高糖诱导雪旺氏细胞中Caspase-3的表达和细胞凋亡,即ERK抑制剂降低雪旺氏细胞凋亡,从而防止糖尿病周围神经疾病的发展。结论 ERK抑制剂可抑制糖尿病周围神经疾病雪旺氏细胞的凋亡以及增加Nertin-1的表达,从而发挥保护作用     

Prostaglandin E1 in conjunction with high doses of vitamin B12 improves nerve conduction velocity of patients with diabetic peripheral neuropathy

BACKGROUND： Prostaglandin El improves diabetic peripheral neuropathy in symptoms and sensory threshold. Vitamin Bi and methyl-vitamin BI2 improve microcirculation to peripheral nerve tissue and promote neurotrophy. OBJECTIVE： To observe motor nerve and sensory nerve conduction velocity in patients with diabetic peripheral neuropathy, prior to and after treatment with prostaglandin El, vitamin B I and different doses of vitamin B 12. DESIGN, TIME AND SETTING： Randomized, controlled experiment, performed at the Department of Neurology, Beijing Hantian Central Hospital, between February 2002 and September 2007. PARTICIPANTS： A total of 122 patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy; 73 males and 49 females were included. All patients met the diagnostic criteria of diabetes mellitus, as determined by the World Health Organization in 1999 and 2006, and also the diagnostic criteria of diabetic peripheral neuropathy. For each subject, conduction disorders in the median nerve and in the common peroneal nerve were observed using electromyogram. Also, after diet and drug treatment, the blood glucose level of subjects was observed to be at a satisfactory level for more than two weeks, and the symptoms of diabetic peripheral neuropathy were not alleviated. METHODS： All patients were randomly divided into the following three groups. A control group （n = 40）, in which, 100 mg vitamin B1 and 500 μg vitamin BI2 were intramuscularly injected. A vitamin B12 low-dose treated group （ n = 42）, in which 10 μ g prostaglandin E1 in 250 mL physiological saline was intravenously injected once a day and 100 mg vitamin BI and 500 11 g vitamin BI2 was intramuscularly injected once a day. Lastly, a vitamin B12 high-dose treated group （n = 40）, in which administration was the same as in the vitamin B12 low-dose treated group, except that 500 11 g vitamin BI2 was replaced by 1mg vitamin B12. Administration was performed for four weeks for each group. MAIN OUTCOME MEASURES： The motor nerve and sensory nerve con     

糖尿病性周围神经病患者的神经电图改变

目的 观察糖尿病性周围神经病（DPN）患者神经电图的改变。方法 对78例DPN患者进行神经电图检查,包括运动神经传叶速发（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）和F波检查。结果 共检查78例患者的468条神经,其中MCV减慢166条,MCV减慢合并远端潜伏期延长39条,异常率43．8％;SCV减慢175条,末引出电位75条,SCV减慢兼远端潜伏期延长26条,异常率58．9％．检查102条神经的F波,其中异常66条,异常率为64．7％,12条神经（11．8％）F波时间离散度增加。结论 神经电图是诊断DPN的敏感及特异性的检查,多个参数相结合有助于提高阳性检出率。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病炎性因子及临床症状的影响

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的炎性因子及临床症状的影响。方法将宝鸡市中心医院神经内科就诊的42例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,每组21例。治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注,500μg/d,两组均连用2周为一疗程。比较两组患者治疗前与治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的变化,并观察两组患者治疗后临床症状改善情况。结果治疗后2组患者TNF-α及IL-6水平与治疗前比较明显降低,差异有统计学意(P0.05);治疗组TNF-α及IL-6水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组临床症状评分与治疗前比较均降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组临床症状评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者炎性因子的表达,显著改善患者的临床症状,值得临床进一步推广应用及研究。     

马来酸桂哌齐特联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察马来酸桂哌齐特联合甲钴胺治疗糖尿痛周围神经病变（DPN）的临床疗效。方法将120例DPN患者随机分为两组,联合治疗组60例,对照组60例。两组在积极控制血糖的基础上,联合治疗组予马来酸桂哌齐特注射液（克林澳,北京四环制药有限公司）160mg加入生理盐水250ml静脉滴注,1次／d,连用2周;同时予治疗组用甲钴胺粉针剂1mg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1次／d,连用2周后改口服甲钴胺片1mg,3次／d×2周;对照组予维生素B1100mg和维生素B12250μg肌内注射,1次／d,连用2周后改口服维生素B1片20mg,3次／d＋维生素B12片50μg,3次／d×2周。比较两组治疗前后症状、体征、神经传导速度变化及不良反应。结果治疗组患者症状体征明显改善、感觉及运动神经传导速度有显著提高,与对照组比较差异具有统计学意义（P均〈0．01）。结论马来酸桂哌齐特与甲钴胺联合应用可明显提高对糖尿病周围神经病变（DPN）的治疗疗效。     

周围神经显微减压术治疗糖尿病性下肢周围神经病

目的 探讨周围神经显微减压术治疗糖尿病性下肢周围神经病的疗效.方法 应用腓总神经、腓深神经、胫后神经主干及其分支显微减压术治疗42例糖尿病性下肢周围神经病患者(54侧下肢).结果 平均随访40个月.42例糖尿病性下肢周围神经病患者54侧下肢膝下麻木、疼痛症状术后89％ (48/54)缓解,肢体平衡问题术后70％ (21/30)缓解,随访期间54侧下肢无一侧发生顽固性溃疡或截肢.术后拇指两点辨别觉好转40侧(74％,40/54),腓总神经、胫后神经感觉、运动神经传导速度及动作电位波幅改善38侧(70％,38/54).并发症:踝部切口愈合不良3侧(6％,3/54).结论 周围神经显微减压术是治疗糖尿病性下肢周围神经病的有效方法,严格把握手术指征及术中神经彻底减压是保证疗效的关键.     

鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变35例临床观察

目的观察鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效及安全性。方法将70例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组35例常规给予糖尿病饮食,用胰岛素或口服降糖药控制血糖;维生素B1100mg,肌肉注射,1次/d;维生素B120.5mg,肌肉注射,1次/d;治疗组35例在对照组治疗基础上加用鼠神经生长因子注射液30μg,肌肉注射,1次/d。两组疗程均为21 d。两组均在治疗前后分别记录症状及体征、肌电图测腓总神经(common peroneal nerve)的MNCV及SNCV、并测定高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗组各项神经传导速度显著高于对照组(P<0.05),治疗后治疗组hs-CRP水平较对照组显著下降(P<0.05)。结论鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变安全有效。     

周围神经显微减压术治疗糖尿病性上肢周围神经病

目的 探讨周嗣神经显微减压术治疗糖尿病性上肢周围神经病的疗效.方法 应用腕管正中神经显微减压术及肘管尺神经显微减压、肌下转位术治疗15例糖尿病性上肢周围神经病患者(25侧手28根神经).结果 平均随访37个月.15例糖尿病性上肢周围神经病患者25侧手部麻木、疼痛症状术后100%缓解,手部力弱、运动功能不良症状术后缓解率60 %(15/25),随访期间症状复发1侧手正中神经(3%,1/28).并发症:手术切口愈合不良3处(11%,3/28).结论 周围神经显微减压术是治疗糖尿病性上肢周围神经病的有效方法,其改善手部感觉障碍的疗效好于改善运动功能不良的疗效.     

血府逐瘀汤联合中药泡浴治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的探讨血府逐瘀汤联合中药泡浴治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 2组患者均给予一般治疗,对照组在一般治疗的基础上加口服降糖药物和应用胰岛素。治疗组在对照组治疗的基础上口服血府逐瘀汤联合中药浴,2组均以4周为一疗程,观察疗效。结果 2组治疗4周后,治疗组显效21例,有效6例,无效3例,总有效率90%;对照组显效10例,有效9例,无效11例,总有效率63.3%。2组治疗前后神经传导速度、临床症状、体征、治疗前后空腹血糖、甘油三酯、胆固醇及空腹血糖、甘油三酯、胆固醇比较差异均有统计学意义。结论血府逐瘀汤联合中药泡浴治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,值得临床推广应用。