针刺联合康复训练对MCAO大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的 探讨针刺联合康复治疗对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞增殖的影响。方法 制备大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并将其分为模型组、康复训练组及针康组,分别于造模后24 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能评定和行为功能评估,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠神经干细胞增殖情况。结果 3组大鼠治疗后24 h神经功能评定及行为功能评估比较差异无统计学意义;随着时间的推移,第7、14、21天针康组和康复组神经功能评定及行为功能评估与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且与治疗前比较,各组内治疗后第7天、第14天、第21天差异有统计学意义（P<0.05）。第7天针康组和康复组Brdu阳性细胞数与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后第7天与第14天、第21天Brdu阳性细胞数比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺加康复训练均能增加成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能及内源性神经干细胞的增殖。      

丹参注射液对梗阻性黄疸大鼠肝内NO、MDA、ET的影响及其意义

目的 探讨丹参注射液对梗阻性黄疸（Obstructive jaundice,OJ)大鼠肝组织中一氧化氮（NO)、丙二醛（MDA）、内皮素（ET）的影响及其意义。方法 采用双重结扎切断大鼠胆总管造成OJ模型，分别给大鼠腹腔注射生理盐水（模型组）和丹参注射液（治疗组），各组于术后7d和14d观察肝组织匀浆NO2^- NO3^-、MDAET含量，肝功能及肝组织形态改变。结果 胆道梗阻7d和14d后大鼠肝组织中NO2^- NO3^-、MDA含量较正常鼠明显增加，两者不随梗阻时间延长而升高：肝组织中ET含量亦明显增高，且随时间延长而增高。丹参治疗组大鼠肝组织中NO2^- NO3^-与模型组无差异，而MDA和ET含量明显低于模型组，血浆ALT、AST明显降低，肝组织损伤减轻。结论 丹参注射液可降低OJ大鼠肝内MDA、ET含量，从而发挥肝脏保护作用。     

人参汤对脾阳虚大鼠血中NO/ET影响的实验研究

目的:通过人参汤对血中一氧化氮(NO)／内皮素(ET)的影响的实验研究,探讨其治疗冠心病的机制。方法:在采用苦寒泻下法建造的脾阳虚大鼠模型上观察人参汤对一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等指标的影响。结果:人参汤能显著降低模型大鼠血中ET的含量,升高血清NO水平,与对照组比较差异显著(P<0．05)。结论:人参汤对血中ET/NO 失衡的纠正和调节,可能是其治疗冠心病机制的一个方面。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型，观察脑缺血再灌注大鼠ＮＯ（一氧化氮）、ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的变化，以及针刺对其产生的影响。实验结果表明：在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中，ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著升高，如缺血后再灌注３小时后电针针刺百会穴、曲池穴３０分钟，则ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著降低（Ｐ〈０．０５）。说明在缺血再灌注适当的时间段，针刺可抑制ＮＯＳ活性，减少ＮＯ的产生，从而降低缺血再灌性所造成的迟发性神经元损伤。     

针刺对MCAO大鼠海马CA3区微血管数目及神经元死亡率的影响

目的 :研究针刺对大脑中动脉阻断 (MCAO)所致局限性脑缺血大鼠海马CA3区微血管数目及神经元死亡率的影响。方法 :采用穿线法阻断大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型 ,研究针刺人中、内关以及曲池、足三里对大鼠海马CA3区微血管数目及神经细胞形态学改变的影响 ,并与针刺地机、经渠和假手术组对照。结果 :针刺可以显著减低MCAO大鼠缺血后海马CA3区的神经元死亡率 ,并可显著增加缺血区的微血管数目。结论 :针刺可促进血管形成 ,减轻神经细胞的损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

重型颅脑损伤患者血浆NO、ET水平变化及异丙酚对其影响

目的：探讨重型颅脑损伤患者开颅手术麻醉期间血浆一氧化氮(NO)，内皮素(ET)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活性变化及静脉麻醉剂异丙酚(PRO)对其影响。方法：重型颅脑损伤患者40例。根据麻醉方法不同随机分为观察组(PRO组)和对照组(γ—OH组)。观察自麻醉诱导前至开颅手术去骨瓣后1，3，6，12，24h(用T0～T5表示)诸指标水平变化。并以40例健康者作为术前对照。结果：术前患者血中NO，NOS，ET均高于正常对照组，其中NOS，ET显著增高。随开颅手术时间的延长，γ—OH组NOS(T3)NO(T5)ET(T1-T5)呈显著性升高。PRO组NO，NOS自始至终呈降低趋势。N0S(T1)，NO(T2)，ET(T2)时达到正常水平。结论：重型颅脑损伤患者术前存在NO，ET间含量平衡，临床麻醉剂量的PRO具有NOS、ET抑制剂特性。     

益气活血通脉颗粒对动脉粥样硬化模型家兔NO、ET、bFGF的影响

为探讨益气活血通脉颗粒（主药：生黄芪、桃仁、地龙、桂枝）治疗动脉粥样硬化（AS）的机理。26只家兔分为正常对照组（A）、模型组（B）、百路达组（C）、卡托普利组（D）、益气活血通脉颗粒组（E）5组,除A组外,其余各组采用喂饲高胆固醇饲料加注射牛血清白蛋白的方法,建立AS模型,并给予不同的治疗：C、D、E组分别在高胆固醇饲料中加入相应药物。12周后,测定各组动物的外周血TC、TG、NO、ET,及主动脉bFGF含量与形态并评定病变程度。结果：各种药物均能升高AS兔NO、降低ET和动脉硬化程度,其中益气活血通脉颗粒的作用最佳,并能降低TC、TG。提示该药治疗AS的机理可能与其降低血脂、保护血管内皮细胞、调控bFGF的基因表达有关。     

消渴安糖方对糖尿病周围神经病变大鼠NO、ET的影响

[目的]探讨一氧化氮、内皮素在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用及消渴安糖方对DPN大鼠NO、ET的影响.[方法]以链脲佐菌素一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型.将DM大鼠模型50只随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组和VitE组,每组各10只.分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周,分别测定造模前后NO、ET水平.[结果]模型组和各用药组的血清NO水平明显低于正常组(P＜0.01),ET水平明显升高(P＜0.01);经治疗后,预防组与治疗组的血清NO水平显著高于模型组(P＜0.01),ET水平比模型组明显降低(P＜0.01);治疗后预防组与治疗组的血清NO、ET水平比较,差异显著(P ＜0.01或P＜0.05).[结论]消渴安糖方可明显提高血清NO水平,降低ET含量,且以早期、预防性治疗为佳.另外,ET、NO的检测作为血管内皮受损的指标,对DPN的发生及病情的判断有参考价值.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

孕酮对大鼠局部脑缺血的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P＜0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P＜0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P＜0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.     

黄芪对大鼠局灶性脑缺血线粒体膜流动性的保护作用

目的观察中药黄芪对缺血后脑细胞线粒体的保护作用。资料和方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定单纯缺血组动物脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化，以及缺血即刻、缺血后６、１２、２４、４８不同时点腹腔注射黄芪各组动物上述指标的变化，对比分析用药各组与盐水对照组观察结果的差异。结果缺血侧大脑半球线粒体内丙二醛含量明显增加，膜流动性明显降低，丙二醛水平与膜微粘度关系密切。缺血后２４小时内注射黄芪均能显著降低线粒体丙二醛含量和膜微粘度，缺血后４８小时用药线粒体生化指标无显著下降，但仍有一定的保护作用。结论黄芪对脑缺血线粒体有保护作用，早期用药疗效显著。     

线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的改进

①目的建立一种理想大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。②方法成年健康雄性Witar大鼠110只,分别应用Zea Longa法、刘亢丁法和改良法建立MACO模型各35只,假手术组5只。利用行为学测试、四氮唑(TTC)染色对各种方法进行评价。③结果改良法的手术时间短、动物死亡率低、神经缺失体征明显、梗死灶固定。④结论改良线栓法是制备MACO再灌注动物模型的较为理想的方法。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

局灶性脑缺血及再灌注大鼠大脑皮质IL—1RI蛋白和mRNA的表达

①目的 探讨脑缺血白细胞介绍-1I型受体（IL-1RI）蛋白和mRNA表达及其在缺血性脑损伤中的作用。②方法 应用免疫组化和原位杂交方法,检测栓线法阻塞大脑中动脉制备的局灶性脑缺血及再灌注模型大鼠脑内IL-1RI蛋白和mRNA的表达。③结果 正常及假手术大鼠IL-1RI蛋白免疫阳性细胞主要在皮质表达;缺血后IL-1RI蛋白免疫阳性细胞在缺血侧皮质、海马及纹状体表达明显增加,在皮质再灌注后12h达高峰,随后逐渐降低。原位杂交结果显示,正常及假手术大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞主要在皮质表达,海马区偶见阳性细胞;脑缺血大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞在缺血再灌注后2h表达增加,再灌注后6h达高峰,随后逐渐降至正常水平。④ 结论 脑缺血后IL-1RI上调竞争结合IL-1β,通过受体后信号转导加重缺血后脑损伤。     

尼莫通对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

①目的 探讨尼莫通过大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。②方法 对实验大鼠于脑缺血前应用尼莫通进行干预,在脑缺血再灌注不同时间内,用免疫组化法检测凋亡相关基因ｃ－ｆｏｓ及ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。③结果 尼莫通组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小（ｔ＝２．７９,Ｐ〈０．０５）;尼莫通组脑缺血再灌注时皮层和基底核区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降（ｔ＝４．８４,６．１４,Ｐ〈０．００１）,而ｂｃｌ－２蛋白的表达明