呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒（RSV）诱发或加重支气管哮喘（哮喘）。许多研究从免疫学、病理生理学角推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性，嗜酸粒细胞肺浸润不明显，辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活，CD4^ 特别是CD8^ 亚群的IFN－γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症，其气道反应性明显增高，T细胞中TH2被激活，IL－4、IL－5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探讨RSV与哮喘的关系。     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

支气管哮喘是严重危害人类健康的呼吸系统疾病之一,研究表明,呼吸道合胞病毒(RSV)是成人及婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原体之一;近年来研究显示,RSV感染是儿童支气管哮喘发生的重要危险因素之一,并可引起成人哮喘喘息症状加重,鉴于RSV感染在支气管哮喘发生、发展中的重要作用,本人将从RSV感染及其由此导致的免疫功能失常、AHR、黏液分泌等方面加以综述。     

探讨呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘

目的 通过检测支气管哮喘（简称哮喘）患者血清呼吸道合胞病毒（RSV）抗体,探讨RSV与哮喘发病的可能关系。方法 应用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）对44例哮喘患者的血清进行RSV特异性IgG抗体检测。结果 44例哮喘患者,RSV感染20例,占45％。秋冬季节发病RSV阳性16／27例,χ^2=5．34,P〈0．05。结论 哮喘的发作或加重与RSV感染密切相关,其发病机制与病毒感染损伤呼吸道粘膜、机体免疫功能低下有关。     

用呼吸道合胞病毒诱导致敏小鼠建立重度支气管哮喘动物模型

呼吸道病毒感染是导致支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑及急性加重、致死的重要原因。我们采用呼吸道合胞病毒（RSV）诱导致敏小鼠复制重度哮喘模型，旨在为建立重度哮喘动物模型提供一种较理想的方法。     

呼吸道合胞病毒感染与儿童哮喘

ＲＳＶ感染不仅是儿童哮喘的诱因之一，且可加重哮喘的病情，其机制考虑为多因素共同作用的结果，它涉及ＩｇＥ介导的Ｉ型变态反应，炎症介质的释放、气道上皮受损及神经受体功能异常等。     

呼吸道病毒与老年人支气管哮喘急性发作期的关系

支气管哮喘的病因目前尚不十分清楚,但考虑与遗传和环境因素引起有关.近年来随着对哮喘病因研究的逐渐深入,呼吸道病毒所引起的哮喘发作或病情恶化受到临床医生的重视.目前研究比较多的是病毒与儿童哮喘的关系[1,2],病毒与老年人哮喘的关系研究的相对较少,本实验进一步明确呼吸道病毒与老年人哮喘的关系.     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠T辅助细胞相关细胞因子表达的作用

目的　探讨经卵白蛋白 (OVA)雾化致敏的小鼠受呼吸道合胞病毒 (RSV)感染后肺内炎症发展的特点及与T辅助细胞有关的细胞因子的反应。方法　 40只小鼠随机分成 4组 ,每组 1 0只。对照组 :磷酸盐缓冲液 (PBS)雾化 1 0天 ,HEP 2细胞液滴鼻 ;RSV组 :PBS液雾化 ,RSV滴鼻 ;OVA组 :OVA致敏 ,HEP 2细胞液滴鼻 ;OVA +RSV组 :OVA致敏 ,RSV滴鼻。第 1 6天 ,每组各 6只小鼠支气管肺泡灌洗作细胞计数及分类 ,酶链免疫吸附试验 (ELISA)测定白细胞介素 4(IL 4)、γ干扰素 (IFN γ)的含量 ;余 4只取肺组织用于病理分析和提取总RNA ,经逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测IL 4、IL 5、IFN γ的mRNA表达量。结果　 (1 )支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数 :单纯RSV组为 (1 4 5±5 4)× 1 0 6 /ml、OVA +RSV组为 (1 6 8± 4 9)× 1 0 6 /ml,与对照组 [(7 7± 2 4)× 1 0 6 /ml]比较差异有显著性 (P <0 0 5) ;淋巴细胞RSV组为 0 63± 0 0 5、OVA +RSV组为 0 77± 0 0 9,与OVA组 (0 36± 0 0 3)、对照组 (0 2 8± 0 0 5)比较差异有显著性 (P <0 0 5) ;嗜酸细胞 :OVA +RSV组 (0 0 690± 0 0 1 0 0 )与其它三组 (0 0 0 30± 0 0 0 1 0、0 0 0 90± 0 0 0 50、0 0 1 0 0± 0 0 0 4 0 )比较差异也有显著性 (P均 <0     

白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用

支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (ＥＯＳ)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如Ｉ犂Ｅ和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和ＥＯＳ浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(ＩＬ 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨ＩＬ 18对支气管哮喘气道ＥＯＳ和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了ＩＬ 1…     

呼吸道合胞体病毒抗体在哮喘患儿血清中的水平改变及临床意义研究

目的呼吸道合胞体病毒抗体在哮喘患儿血清中的水平改变及临床意义研究。方法连续性纳入自2013年1月至2014年12月于我院就诊并被确诊为哮喘患儿80例。另选取年龄,性别相对应的40例健康儿童作为对照组。检测哮喘患儿抗RSV-Ig G抗体和抗RSV-Ig E抗体水平改变。结果哮喘组患儿总Ig E(469.2±99.3 IU/m L vs.130.5±23.2 IU/m L,P0.05),抗RSV-Ig E(155.6±38.7 IU/m L vs.20.1±2.9IU/m L,P0.05)和抗RSV-Ig G(140.2±42.9 IU/m L vs.58.7±15.0 IU/m L,P0.05)水平明显高于对照组。ROC曲线分析提示抗RSV-Ig E的AUC为0.759,cut-off为177.5,敏感性为77.8%、特异性为79.2%。抗RSV-Ig G的AUC为0.723,cut-off为150.1,敏感性为81.0%,特异性为85.9%。相关性分析提示抗RSV-Ig E(r=0.393,P0.05)和抗RSV-Ig G(r=0.383,P0.05)与哮喘存在正相关。抗RSV-Ig E(r=0.442,P0.05)和抗RSV-Ig G(r=0.302,P0.05)与血清总Ig E水平存在正相关。抗RSV-Ig E和抗RSV-Ig G之间也存在正相关关系(r=0.421,P0.05)。Logistic回归提示抗RSV-Ig E(177.5 IU/m L)(OR=1.56,95%CI 0.99~2.29,P0.05)和抗RSV-Ig G(150 IU/m L)(OR=1.39,95%CI 0.95~2.53,P0.05)为哮喘发生的独立危险因素。结论 RSV隐性感染可以促发哮喘发作,其机制可能与抗RSV-Ig E表达增加有关。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

人偏肺病毒与呼吸道合胞病毒感染后细胞因子改变的比较

人偏肺病毒与呼吸道合胞病毒是呼吸道感染的常见病原体,其感染后的发病机制尚不完全清楚,广泛接受的假说是引起机体固有免疫反应.大量研究显示两者产生不同的细胞因子效应,也提示人偏肺病毒感染的发病机制可能有别于呼吸道合胞病毒.本文就目前国内外对人偏肺病毒感染后与呼吸道合胞病毒细胞因子改变的比较研究进行综述.     

呼吸道合胞病毒的分子生物学检测方法

呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）是婴幼儿严重下呼吸道感染的重要病因，也就是成人急性呼吸道感染的病因之一。近年来，有关ＲＳＶ感染的基因诊断技术已农渐应用到临床。本文就ＲＳＶ的变异、分型、ｍＲＮＡ的提取、ＰＣＲ扩增、选场划性产物的鉴定等作一综述。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

预防婴儿呼吸道合胞病毒感染

使用Palivizumab(帕利珠单抗)预防婴儿呼吸道合胞病毒(RSV)感染是有效的，但价格较昂贵，而迄今疫苗在这方面的可行性也不大。发生在温带气候深冬季节和热带国家雨季的由RSV引起的细支气管炎是可预测的。在英联邦国家，因下呼吸道感染而人院的儿童中大约20％可归因于RSV感染。     

布地奈德吸入预防呼吸道合胞病毒感染后哮喘的疗效观察

目的观察布地奈德气雾剂吸入对呼吸道合胞病毒感染后哮喘的影响。方法将168例呼吸道合胞病毒感染所致的毛细支气管炎患儿治愈后根据是否吸入普米克分为观察组和对照组。结果患儿在随后3年内观察组哮喘发病率6.3%,对照组哮喘发病率31.3%。观察组哮喘的发生率明显低于对照组。结论 呼吸道合胞病毒感染后所致的毛细支气管炎患儿治愈后,给予布地奈德吸入能明显降低儿童哮喘的发病率。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘（哮喘）是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘患对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。     

也门儿童的人麦塔肺病毒和呼吸道合胞病毒

发展中国家中能够增加呼吸道感染严重性的因素很少被关注。我们报道的因素与发生在也门儿童的严重的呼吸系统疾病有关（266位呼吸合胞病毒感染和66位人麦塔肺病毒感染）．年龄．室内空气污染和不完全接种疫苗是危险因素．这不同于发达国家．     

成人呼吸系统疾病中呼吸道合胞病毒的监测

目的:了解呼吸道合胞病毒(RSV)在成人呼吸系统疾病中的发病情况。方法:对呼吸科住院患者253例及同期健康体检者200例静脉血清用酶联免疫法(ELISA)测定RSV抗体IgM。结果:对照组阳性12例,阳性率6%;患者组阳性37例,阳性率14.6%,其中慢性阻塞性肺病(COPD)、肺炎与对照组比较差异有显著性(P<0.05);急性支气管炎、肺间质纤维化、结核性胸膜炎与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。本组患者秋冬季发病较多,阳性率19.5%,春夏季阳性率9.6%,二者相比差异有显著性(P<0.05)。结论:RSV是成人呼吸道感染的重要病原,可引起下呼吸道炎症(如COPD、肺炎、急性支气管炎、肺间质疾病等)的发生和反复发作,应引起重视。     

成人呼吸道合胞病毒的电镜和免疫电镜研究

本研究主要探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）成人感染的电镜诊断。应用常规电镜和金标记电镜技术观察９７例ＲＳＶ阳性患者鼻咽部脱落细胞。一些标本的脱落上皮细胞表面在常规电镜下查见ＲＳＶ形态特征的病毒颗粒，免疫电镜可见金颗粒特异性标记。提示，ＲＳＶ是成人呼吸道感染的病原之一。     

呼吸道病毒感染与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症 ,表现为气道高反应性 (AHR)、可逆性气流受阻和气道重建。虽然具体的病因尚不明 ,但和其它过敏性疾病一样 ,特应性体质和过敏原接触被认为是发病的主要原因。然而近几十年来 ,西方国家哮喘患病率显著上升 ,这显然不能用遗传基因的变化造成的体质改变来解释。环境因素的变化如变应原、空气污染、吸烟、卫生条件和营养状况等均是可能的假设 [1 ]。传染性因子如病毒 ,亦有不可忽视的作用。而且 ,病毒感染影响哮喘死亡率季节性高峰支持病毒感染与哮喘的关系。1　病毒感染与哮喘的关系近 2 0～ 30年来 ,由于诊断技术的…