滋阴凉血汤对慢性肾小球肾炎患者炎症因子及尿足细胞水平的影响

目的 探讨滋阴凉血汤对气阴两虚血瘀证慢性肾炎患者的炎症因子以及相关尿足细胞标记蛋白的干预作用。方法 选取2019年1月～2021年9月在上海市中医医院肾内科确诊为慢性肾小球肾炎的患者53例为研究对象,将患者随机分为治疗组(28例)和对照组(25例)。所有患者均给予基础治疗,对照组在此基础上给予厄贝沙坦片150 mg口服,治疗组在对照组基础上给予滋阴凉血汤剂。观察两组治疗前后的中医证候积分及24 h尿蛋白定量(24 h UPro)、尿白蛋白/尿肌酐、肾功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖萼蛋白(PCX)、肾病蛋白(Nephrin)、肾小球足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)。结果 两组患者治疗前后24 h-UPro、尿白蛋白/尿肌酐组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后24 h-UPro、尿白蛋白/尿肌酐组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。两组患者治疗前后TNF-α组内、组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组尿PCX治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组尿PCX治疗前后组间比较,差异无统计学意义(P=0....     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

糖肾康颗粒对糖尿病肾病气阴两虚、瘀血阻络证患者血清胱抑素C及尿纤维连接蛋白的干预作用

目的观察Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)气阴两虚、瘀血阻络证患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)、尿纤维连接蛋白(urinary fibronectin,UFn)水平及糖肾康颗粒的干预作用。方法将60例Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病气阴两虚、瘀血阻络证患者随机分为治疗组和对照组,各30例,并选取20名健康体检者作为正常组。治疗组与对照组均给予常规降糖、降压治疗,治疗组加用糖肾康颗粒,疗程2个月。治疗前后分别检测治疗组与对照组尿白蛋白/尿肌酐比值(microalbuminuria/urine creatinine,MAU/UCr)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)以及CysC、UFn水平,并与正常组比较。结果治疗组中医证候疗效显著优于对照组(P0.01);在降低MAU/UCr比值和CysC、UFn水平,以及升高eGFR水平方面,治疗组显著优于对照组(P0.01)。结论糖肾康颗粒可降低Ⅲ~Ⅳ期DN气阴两虚、瘀血阻络证患者血清CysC、UFn水平,并可减少DN患者尿蛋白排泄,维持肾小球滤过率,在一定程度上具有保护肾功能、延缓疾病进展的作用。     

中西医结合治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察中西医结合疗法治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为两组,即治疗组、对照组。在基础治疗的基础上,治疗组给予益气养阴活血颗粒配合卡托普利口服,对照组给予卡托普利,疗程2个月,观察比较治疗前后两组患者中医证候疗效及24h尿微量白蛋白排泄量的变化。结果临床研究表明治疗组中医证候疗效总有效率为96.42%,对照组为81.48%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组在改善尿微量白蛋白方面有较好的疗效,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论益气养阴活血颗粒联合卡托普利治疗早期糖尿病肾病疗效确切,降低尿微量白蛋白及改善中医症状的疗效优于单纯应用卡托普利的疗法。     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、Podocin和CD2AP表达的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞相关分子Nephrin、Podocin及CD2AP表达的变化,以及坎地沙坦对其的干预作用,为DN的防治提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组:A组为正常对照组,B组为DN组,C组为DN+坎地沙坦组。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖(GLU)、体重、24h尿蛋白(proteinuria)和内生肌酐清除率(Ccr),于第7周予RT-PCR法检测大鼠肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA表达。结果 7周后,与A组比较,B组出现尿蛋白排泄增多,Ccr下降(P<0.05),肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA水平均下调(均P<0.05);与B组比较,C组尿蛋白排泄量降低(P<0.05),Ccr升高(P<0.05),Nephrin、Podocin及CD2AP mR-NA水平均增加(均P<0.05)。采用直线相关分析后发现,尿蛋白与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈正相关。结论 DN时存在足细胞分子Nephrin、Podo-cin及CD2AP表达异常,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加Nephrin、Podocin及CD2AP表达而实现。     

糖肾安方对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及微炎症、胰岛素抵抗的影响

目的  观察糖肾安方对早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(micro-UALB)、微炎症状态、胰岛素抵抗(IR)的影响。方法  86例早期DN气阴两虚兼血瘀证的患者, 按照随机数字表法分为对照组与观察组各43例。对照组进行常规治疗, 观察组在对照组的治疗基础上加服糖肾安方。12周后比较2组患者治疗前后的中医证候积分、尿蛋白指标[尿微量白蛋白(micro-UALB)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)]、血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(FIN)、稳态模型评估IR指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)]及肾功能指标[血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)]的变化。结果  治疗后, 观察组中医证候积分、尿蛋白指标、炎症指标、IR指数均明显下降, 差异具有统计学意义(P < 0.05, P < 0.01),观察组优于对照组(P < 0.05, P < 0.01)。结论  糖肾安方可有效改善早期DN患者症状、减少尿蛋白、抑制炎症因子及改善胰岛素抵抗。      

益气补肾化瘀方治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的 观察益气补肾化瘀方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法 将64例早期糖尿病肾病患者分为对照组和治疗组,每组32例。对照组服用缬沙坦,治疗组服用缬沙坦和益气补肾化瘀方,疗程均为12周。比较两组治疗前后中医证候积分、血糖、血压、尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、24h尿蛋白定量(24-hour urine protein, 24hUP)、尿白蛋白与尿肌酐比值（urine albumin to creatinine ratio,UACR）变化情况。结果 治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前比较,治疗组治疗后中医证候积分显著下降(P＜0.05),治疗组治疗后中医证候积分降低值显著大于对照组(P＜0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、收缩压、UAER、24hUP、UACR均显著降低(P＜0.05）,治疗组治疗后FPG、UAER、24hUP、UACR降低值显著大于对照组(P＜0.05）。结论 益气补肾化瘀方可提高早期糖尿病肾病患者的临床疗效,减少尿蛋白。     

金芪玉泉方治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病的临床研究

目的 研究金芪玉泉方治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病(DN)的疗效及其可能的机制。方法 82例辨证为气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病患者随机分为治疗组、对照组各41例,均给予控制饮食、适量运动、降糖、降压等基础治疗,治疗组在此基础上加用金芪玉泉方,治疗周期为12周。比较2组治疗前后血糖、血脂谱、血压、肾功能、尿蛋白、血清胱抑素C（CysC）、尿足细胞标志蛋白（PCX）的变化。结果 2组患者治疗前后血糖、血脂、血压无明显变化;治疗组有效率60.97%,对照组有效率29.26%,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组治疗后的尿白蛋白排泄率（UAER）、24 h尿蛋白定量、估算肾小球滤过率（eGFR）、CysC、PCX较治疗前显著改善（P<0.01）,组间比较治疗组优于对照组（P<0.01）。结论 金芪玉泉方能通过保护足细胞功能显著减少气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病患者的尿蛋白,改善肾脏功能。     

益气养阴活血中药治疗早期糖尿病肾病34例临床观察

目的:观察益气养阴活血中药糖肾方联合蒙诺治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:对确诊为糖尿病早期肾病的患者,采用随机方法分为两组,中药组治疗组34例,予糖肾方和蒙诺,西药组27例,予以蒙诺,观察治疗前后两组症状积分、尿系列微量蛋白(UAER、THP、β2-MG)、血糖、血脂的变化。结果:治疗组总有效率85.3%,对照组总有效率59.3%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组在改善临床症状,降低尿系列微量蛋白、血脂等方面,均优于单纯西药组(P<0.05,P<0.01)。结论:糖肾方联合蒙诺能降低糖尿病肾病患者的血糖、血脂,改善糖脂代谢及微循环,减轻肾损害程度,对糖尿病肾病有较好的疗效。     

Effect of hydrochloride benazepril on Podocalyxin expression in diabetic rats

目的 观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖.4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C).采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达.结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P＜0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的 表达显著降低(P＜0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P＜0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P＜0.01).结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达.     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞podocin及nephrin表达的影响

[目的] 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。[方法] 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化。[结果] 与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P <0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P <0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P<0.05).[结论] podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞。     

Therapeutic Role of Tangshenkang Granule(糖肾康颗粒) in Rat Model with Diabetic Nephropathy

Objective: To evaluate the renal protective effect of Tangshenkang Granule(糖肾康颗粒) in a rat model of diabetic nephropathy(DN).Methods: Forty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control,DN,Tangshenkang and benazepril groups.DN model was established in the rats of DN,Tangshenkang and benazepril groups.Tangshenkang Granule solution and benazepril hydrochloride solution were intragastrically administered daily to the rats in the Tangshenkang and benazepril groups for 8 weeks,respectively.Urinary albumin and creatinine were detected.The albumin/creatinine(ACR) was calculated in addition to 24 h urinary protein(24-h UPr),serum creatinine(Scr),blood urea nitrogen(BUN),total cholesterol(TC),triglyceride(TG),low-density lipoprotein(LDL),high-density lipoprotein(HDL),and creatinine clearance rate(Ccr).Right kidneys were harvested for pathological observation using periodic acid-silver methenamine-Masson staining.The average glomerular diameter(DG),average glomerular(AG) and mesangial areas(AM) were measured.The thickness of glomerular basement membrane(TGBM) was detected using transmission electron microscope.Results: Compared with rats in the control group,rats in the DN group showed significantly decreased body weight,increased hypertrophy index,24-h urinary volume,24-h UPr,ACR,Scr,BUN,Ccr,blood lipids as well as renal pathological indices including DG,AG,AM,AM/AG and TGBM(P0.05).Compared with the DN group,the weights of rats in the Tangshenkang and benazepril groups were significantly increased,and the renal hypertrophy indices were significantly decreased(P 0.05).The 24-h urinary volumes,ACR,24-h UPr,Scr,BUN,Ccr,LDL,DG,AG,AM and TGBM were obviously decreased(P 0.05).Compared with the benazepril group,the Tangshenkang group showed significantly decreased levels of ACR,24-h UPr,AG and AM(P 0.05).Conclusion: Tangshenkang Granule decreased the urinary protein,attenuated the high glomerular filtration rate and improved lipid metabolism in DN rats,and prevented further injury induced by diabetic nephropathy.     

阿霉素肾病大鼠肾脏nephrin、podocin mRNA表达

目的检测阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、podocin mRNA表达，探讨nephrin、podocin在阿霉素肾病蛋白尿发生中的可能作用，为进一步阐明蛋白尿的产生机制提供一定的实验基础。方法建立大鼠阿霉素肾病模型，采用逆转录聚合酶链反应检测阿霉素肾病大鼠肾组织内nephrin、podocin mRNA水平。结果与正常对照组相比，阿霉素组大鼠注药后14d（蛋白尿高峰前）及42d（蛋白尿高峰时）nephrin mRNA下调70％及78％（P〈0．001），podocin mRNA水平注药后14d上调2．7倍，注药后42d仍在上调水平（较对照组升高2倍）。结论阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin、podocin转录异常密切相关。     

糖尿病肾病MKR小鼠蛋白尿与尿中nephrin、PCX含量相关性分析

目的 通过检测糖尿病肾病（DN）MKR小鼠足细胞结构蛋白nephrin 与足细胞标记蛋白（PCX）在肾组织中的表达量及尿中的含量,分析尿微量白蛋白(UmAlb)与尿中nephrin、PCX蛋白含量的相关性。方法 取30只8周龄MKR小鼠随机分为2组（空白组和DN组）,空白组以普通饲料喂养,将DN组小鼠单肾切除并加以高脂喂养2个月复制DN模型;另取15只同龄C57野生鼠为正常对照组,以普通饲料喂养。造模前1 d、喂养4周及8周后,采用电化学法检测各组小鼠空腹血糖(FBG);喂养8周后,取各组小鼠肾脏组织,用电镜观察肾组织足细胞形态结构;Western blot检测肾组织中nephrin、PCX蛋白表达含量;ELISA 法测定尿中UmAlb含量及nephrin、PCX蛋白表达含量。结果 电镜结果显示:喂养8周后,与C57组比较,DN组小鼠肾小球足细胞结构损伤明显,DN组FBG升高( P<0.01),且肾组织中nephrin、PCX蛋白表达下调,而尿中nephrin、PCX蛋白含量及UmAlb 含量均升高( P<0.01)。相关分析显示,尿UmAlb与尿中nephrin和PCX蛋白含量呈正相关（相关系数r=0.920,决定系数R 2=0.829, P<0.05)。结论 尿中nephrin、PCX蛋白含量与UmAlb含量呈正相关,足细胞结构蛋白丢失可能是导致糖尿病肾病蛋白尿的机制之一。     

足细胞超微结构及其相关分子表达变化在糖尿病肾病发病中的作用

目的:探讨足细胞超微结构改变及其相关分子表达变化在糖尿病肾病(DN)发病中的作用.方法:将20只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病大鼠模型组,于第4,8周检测24h尿蛋白量等生化指标、用免疫组织化学和RT-PCR方法检测肾皮质nephrin,podocin蛋白及mRNA表达,用透射电镜检测足细胞超微结构变化.结果:糖尿病肾病大鼠24h尿蛋白排泄增多(P＜0.01),第4周即发现足细胞数减少、足突增宽(均P＜0.01),nephrin,podocin蛋白及其mRNA表达均减少(均P＜0.01);24h尿蛋白排泄量与nephrin和podocin蛋白表达呈负相关(均P＜0.01).结论:糖尿病肾病大鼠早期即出现足细胞数减少、足突增宽及nephrin和podocin表达均减少,随着病变加重,这种变化愈明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.     

槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin和podocin表达的影响

目的：通过观察槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织中nephrin与podocin基因及蛋白表达的影响,探讨槐杞黄颗粒治疗肾病综合征的作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠20只随机分为5组（即正常对照组、模型组、激素组、槐杞黄组和槐杞黄＋激素组）,除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素造模。分别在建模后第7、14、21及28天收集24h尿液,检测大鼠24h尿中的蛋白含量;第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,光学显微镜和电子显微镜下观察大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肾组织nephrin与podocin mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肾组织nephrin与podocin蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,从建模第14天开始模型组大鼠24h尿液中蛋白量增多（P=0.005）,并随造模时间延长逐渐增加（P=0.015,P=0.012）;从第14天开始,槐杞黄组与正常对照组相比,其尿蛋白减少不明显（P〈0.05）;第21天时,激素组与正常对照组相比,其尿蛋白明显增加（P=0.045）。光学显微镜下发现：模型组肾间质有灶性炎症细胞浸润,伴少量纤维组织增生;药物治疗组炎症细胞浸润较少。电子显微镜下发现：模型组肾小球足突大部分融合、消失,或出现部分微绒毛;槐杞黄组基底膜基本光滑均匀,足突融合明显减轻;激素组及槐杞黄＋激素组足突清晰,甚至接近正常对照组。与正常对照组相比,模型组肾组织中nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,药物治疗组nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显增加（P〈0.05）。24h尿蛋白量与nephrin mRNA以及nephrin和podocin蛋白的表达呈负相关。结论：槐杞黄颗粒可通过上调裂孔隔膜上的nephrin及podocin的表达维持足细胞裂孔隔膜的完整性,减轻肾小球滤过屏障的损伤,以此降低尿蛋白漏出。     

补肾活血方保护FSGS小鼠足细胞的实验研究

[目的] 观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）小鼠足细胞骨架蛋白desmin,足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响,探讨此组方保护足细胞的作用机制。[方法] 以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备,在1周之后以补肾活血方开展治疗（设为治疗组）,时间持续6周。然后再设空白对照组与模型组。针对3组的尿、血及肾组织等进行收集,并检测体质量、血清白蛋白（ALB）、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）以及尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）等。通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析,以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平。[结果] 模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组（P<0.01）,模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组（P<0.01）。空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征,而模型组则是具有少量点状或者片状特征,较空白对照组和治疗组表达明显减少。模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组（P<0.01）,而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组（P<0.01）。[结论] 采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿,同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调,以及desmin表达水平下调存在关系。     

替米沙坦对糖尿病肾病患者尿nephrin排泄的影响

目的 探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者尿nephrin排泄的变化及替米沙坦干预对其的影响.方法 62例DN患者经2周洗脱期后给予替米沙坦40 mg/d＆#215;4周,继以替米沙坦80 mg/d＆#215;4周.另有20例健康志愿者作为正常对照组.采用ELISA法检测尿nephrin蛋白.结果 正常对照组尿液中未检测到nephrin,DN患者组尿液中可检测到nephrn排泄,随DN病情的进展,大量白蛋白尿组比微量白蛋白尿组尿nephrin排泄增加.经替米沙坦治疗后,微量白蛋白尿组患者尿nephrin下降较为明显,大量自蛋白尿组患者治疗前后尿nePhrin 变化无统计学意义.结论 尿nephrin检测可预测DN肾病病情进展,替米沙坦可减少尿nephrin排泄,具有肾脏保护作用.