益气养阴祛瘀中药对干燥综合征模型NOD小鼠TLR/IFN/BAFF通路的作用研究

目的观察益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(SS)模型NOD小鼠外周血单个核细胞TLR9、IFN-α、BAFFm RNA表达水平的调节作用,探讨其对SS的TLR-IFN-BAFF通路信号表达的影响及其作用机制。方法选择NOD小鼠20只及ICR正常小鼠10只,饲养于无特殊病菌的恒温环境。NOD小鼠随机分为模型组、中药组,各10只,ICR正常小鼠10只,作为对照组。于小鼠9周龄时开始每日定时灌胃益气养阴祛瘀中药1次,持续12周。于实验第12周末时所有小鼠股动脉取血后处死,分离外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR9、IFN-α、BAFF m RNA表达水平。小鼠股动脉取血后处死,摘取小鼠颌下腺,用光镜下观察小鼠颌下腺病理改变。结果对照组、模型组、中药组TLR9 m RNA表达水平分别为(0.15±0.03)、(0.92±0.05)、(0.29±0.06);对照组、模型组、中药组IFN-αm RNA表达水平分别为(0.12±0.03)、(1.48±0.04)、(0.20±0.03);对照组、模型组、中药组BAFF m RNA表达水平分别为(0.23±0.06)、(1.28±0.04)、(0.38±0.06);与正常对照组相比,模型组TLR9、IFN-α、BAFFm RNA均明显升高(P0.01或P0.05),与模型组比较,中药组TLR9、IFN-α、BAFFm RNA均明显下降(P0.05)。结论 NOD小鼠存在血清TLR9、IFN-α、BAFF m RNA水平过度表达。益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠TLR/IFN/BAFF通路的过度表达具有抑制作用。     

健脾养血祛风方对树突状细胞TLRs/MyD88/NF-kB信号通路的干预机制

目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs) Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对DCs细胞活力的影响;RT-q PCR检测TLR2、TLR3、TLR4和TLR9表达水平,同时检测下游信号相关蛋白IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB表达;ELISA检测IL-4、IL-10、INF-γ、IL-12水平。结果在不影响细胞活力的前提下,50μg/mL健脾养血祛风方能明显增加TLR2、TLR3、TLR4和TLR9的表达(P<0.01),同时能促进DCs中IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB水平(P<0.01)。此外,50μg/mL、75μg/mL健脾养血祛风方还可增加INF-γ、IL-12的释放(P <0.01),抑制IL-4、 IL-10的生成(P <0.01)。结论健脾养血祛风方可促进DCs的TLRs/MyD 88/NF... 更多     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织MIF及TLR4的影响

目的观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)的影响。方法按照随机原则将BALB/c小鼠分为正常对照组、模型对照组和雷公藤多苷低、中、高剂量组。采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型。正常对照组小鼠自由饮水,其余各组小鼠每日灌胃给药1次,连续7 d。模型对照组予生理盐水0.4 m L灌胃,不同剂量雷公藤多苷组分别以9.00、27.03和81.09 mg/kg浓度的雷公藤多苷混悬液0.40 m L灌胃,实验期间每天观察小鼠一般情况,末次给药后解剖观察,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白MIF的含量,以荧光定量PCR检测结肠黏膜TLR4 m RNA表达。结果模型对照组小鼠结肠组织中MIF含量和TLR4 m RNA水平较正常对照组明显上升,而不同剂量雷公藤多苷组小鼠结肠组织中MIF含量较模型对照组明显下降(P0.01),TLR4 m RNA表达显著降低(P0.01)。结论雷公藤多苷通过降低MIF含量,进而降低TLR4 m RNA表达,影响TLR4信号通路,从而达到抗溃疡性结肠炎的作用。     

柯里拉京对小鼠单纯疱疹病毒性脑炎脑组织TLR9/MyD88通路影响

目的:研究小鼠模型脑组织感染后柯里拉京对HSV-1TLR9、My D88蛋白的表达影响。方法:通过注射的办法使得HSV-1侵入到小鼠脑组织内制造小鼠单纯疱疹病毒性脑炎的模型,40只小鼠随机分成正常组和单纯疱疹病毒组,每组20只。单纯疱疹病毒组中随机分为4组:空白对照组、柯里拉京组、HSV-1+生理盐水组、HSV-1+柯里拉京组,每组5只。Western Blotting检测各组小鼠脑组织TLR9、My D88蛋白的表达。各组小鼠脑组织TNF-α分泌的变化通过ELISA法分析检测。H-E染色切片观察脑组织病理变化。结果:(1)在小鼠发病高峰(通常是HSV-1病毒入侵脑组织后第5天),HSV-1+柯里拉京组与空白对照组相比,脑组织神经变性坏死程度轻,细胞水肿消退,变性坏死组织周围淋巴细胞浸润减少。(2)HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+生理盐水组相比,TLR9、My D88 m RNA的表达降低有统计学差异[(9.36±1.02)Kb vs(14.84±1.83)Kb,(7.5±1.04)Kb vs(11.7±2.63)Kb,P0.05]。(3)ELISE法检测各脑组织TNF-α分泌均有增加,HSV-1+柯里拉京组、HSV-1+生理盐水组TNF-α的分泌[(543.97±18.07)pg/m L、(1036.62±38.84)pg/m L]高于空白对照组和柯里拉京组,差异有统计学意义(P0.05)。HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+生理盐水组相比TNF-α降低有统计学差异(P0.05)。结论:柯里拉京可通过TLR9/My D88通路的作用,降低TLR9、My D88 m RNA的表达,减少TNF-α的分泌,一定程度减轻HSE的炎性因子的产生。     

LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF-α表达

目的:研究脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法:实验分为正常对照组、模型组及抗体组;正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%Na Cl。模型组腹腔内注射LPS(4 mg/kg)。抗体组在造模前8~10 h,应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体腹腔内注射50μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织,采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量,HE染色判定小鼠肺组织病理变化,RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达,Western-blot测定TLR4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果:和正常对照组比较,模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高(P0.05),模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现;和模型组比较,抗体组TLR4 m RNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调(P0.05)。结论:急性肺损伤机制可能与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。     

皮炎康颗粒对小鼠变应性接触性皮炎NF-кBp50阳性细胞表达影响研究

目的:探讨皮炎康颗粒对慢性变应性接触性皮炎小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达的影响。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)模型,设定皮炎康颗粒高(4倍等效量)、中(2倍等效量)、低(等效量)3个剂量组和氯雷他定片高剂量(4倍量)组、空白组、模型组。观察皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达的影响。结果:模型组与空白组相比,NF-κBp50阳性细胞数及平均光密度明显增加,有统计学意义(P0.01);皮炎康各剂量组和氯雷他定片组与模型组相比均能降低小鼠NF-κBp50阳性细胞数及平均光密度,有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:皮炎康颗粒可明显降低DNCB引起的慢性变应性接触性皮炎模型小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达,是皮炎康颗粒调控免疫反应和炎性反应作用之一。     

脊髓Toll样受体4在慢性瘙痒中的作用研究

目的研究脊髓Toll样受体4(TLR4)在重复使用噁唑酮引起的慢性瘙痒中的作用。方法选择雄性昆明小鼠152只,先随机分为3组:对照组、丙酮溶媒组和噁唑酮组,每组40只,每组再分为首次刺激前、激发0、4、9、11d5个亚组,按模型制作方法在相应时间点涂抹相应试剂,记录激发后30min行为学后处死小鼠,取脊髓颈膨大采用Western blot法检测TLR4表达水平。在确定噁唑酮致慢性瘙痒后9d小鼠脊髓TLR4表达水平接近高峰的基础上,为研究腹腔注射表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的作用,小鼠随机分为4组(n=8),丙酮溶媒组(A组)、丙酮溶媒+EGCG组(A+E组),噁唑酮组(O组)和噁唑酮+EGCG组(O+E组)。各组在第9天激发后8h开始腹腔注射EGCG(40mg/kg)或生理盐水,每8小时1次直到第11天激发前,共计6次,最后一次给药后立即激发,观察激发后30min内行为学改变,之后处死小鼠采用Western blot法检测颈段脊髓TLR4表达。结果噁唑酮组在激发后各时间点搔抓行为明显多于对照组和丙酮溶媒组(P<0.05),且脊髓TLR4表达水平与搔抓行为呈正相关(r=0.947)。结论腹腔注射EGCG可以减少脊髓TLR4表达水平与搔抓行为。脊髓TLR4参与重复使用噁唑酮引起的慢性瘙痒过程。     

溃疡性结肠炎小鼠结肠中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达

目的 通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达随时间变化的关系,探讨Toll样受体家族在UC致病机制中的作用.方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予处理,第2组予5％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7d造模,第3组予5％ DSS溶液自由饮用14 d造模.取各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR2、TLR3、TLR5、TLR9的表达.结果 ①正常小鼠结肠中无TLR2、TLR3、TLR5和TLR9表达;②造模7d小鼠结肠中无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9出现明显表达;③造模14d小鼠结肠中仍然无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9的表达则继续增加.结论 TLR2和TLR9可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,而TLR3和TLR5可能未参与UC的致病机制.     

TLR1､TLR2和TLR6在卵巢癌患者PBMC细胞亚群中的表达和功能初探

目的 :观察TLR1(Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法 :收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αm RNA水平。结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1βm RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P<0.05;F=2.19,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。3组经TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组IL-6 m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著差异。结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用。     

麻杏二三汤对哮喘小鼠气道黏蛋白5ac mRNA影响的实验研究

目的观察麻杏二三汤对哮喘小鼠肺组织气道黏蛋白(MUC)5ac m RNA的影响,探讨其抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法雌性BALB/c小鼠60只,随机分成空白对照组、哮喘模型组、强的松组及麻杏二三汤高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组,另五组以腹腔注射0.1%卵白蛋白(OVA)与10%氢氧化铝混悬溶液致敏,以1%OVA雾化液雾化攻击制作哮喘小鼠模型。分别给予生理盐水、生理盐水、强的松(10.0mg/kg)、麻杏二三汤高剂量(30g/kg)、中剂量(15g/kg)、低剂量(7.5g/kg)灌胃,R-T PCR测定各组MUC5ac m RNA表达。结果麻杏二三汤高、中、低剂量组MUC5ac m RNA荧光定量△Ct值分别为(12.80±0.84)、(12.15±0.49)、(11.41±1.49),均高于哮喘模型组的(9.82±0.84)(P0.01)。结论麻杏二三汤能够有效抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能与其下调支气管肺组织中MUC5ac m RNA表达有关。     

健脾养血祛风法调节AD的免疫屏障的研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）又名特应性湿疹、Besnier体质性痒疹或遗传过敏性湿疹，是一种以湿疹样皮损、剧烈瘙痒及本人或其家族中可见显著的“特应性”为临床特点的皮肤病。近年来，对AD发病机制的理论不断倾向于新的免疫屏障功能的异常，目前发现健脾养血祛风法用于治疗血虚风燥型AD具有确切的疗效，可有效消除皮损，减少复发率，调节特应性皮炎的免疫屏障功能，现就关于健脾养血祛风法调节AD的免疫屏障功能的机制进行综述。     

他克莫司软膏对特应性皮炎皮损角质形成细胞Toll样受体2和4表达的影响

目的:探讨Toll样受体 (Toll-like receptor,TLR) 2和 TLR4在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制中的意义及外用他克莫司软膏(商品名,普特彼)对TLR2和 TLR4表达的影响.方法:采用免疫组织化学法检测9例中至重度AD患者急性发作期炎性皮损与正常对照皮肤角质形成细胞TLR2和 TLR4的表达, 以及外用他克莫司软膏单一疗法治疗AD 3周后TLR2和 TLR4表达的变化.结果:免疫组化检测显示在正常皮肤基底层角质形成细胞胞膜散在表达TLR2和TLR4.TLR2和TLR4在AD急性发作期炎性皮损角质形成细胞胞膜及胞浆过度表达,以细胞膜表达为主,主要定位于基底层至颗粒层;他克莫司治疗3周后改善特应性皮炎皮损角质形成细胞的TLR2和TLR4表达,主要定位于基底或基底上层角质形成细胞膜.结论:正常角质形成细胞表达的TLR2和TLR4是构成皮肤天然免疫系统的组成部分.AD角质形成细胞诱导性过度表达TLR2和TLR4与AD皮肤天然免疫炎症反应有关,外用他克莫司可通过直接或间接作用抑制角质形成细胞的TLR2和TLR4诱导性表达,从而抑制与TLR-细胞核因子κB(NFκB)信号转导和调控途径有关的AD皮肤天然免疫炎症反应.     

温肾养血方对高龄雌鼠卵泡发育的作用及其对PI3K-AKT-FOXO3a通路影响的研究

目的 探讨温肾养血方促进高龄雌鼠卵泡发育的作用及机制。方法 采用数字表法将8月龄ICR小鼠随机分为A：空白组、B：控制性超排卵组（controlled ovarian hyperstimulation，COH）组、C：温肾养血方低剂量组、D：温肾养血方中剂量组、E：温肾养血方高剂量组，连续每日定时（下午6时）灌胃给药10 d，第11天对B、C、D、E组雌鼠同时腹腔注射孕马血清促性腺激素（pregnant mare serum gonadotropin，PMSG）10 IU/只，A、B组雌鼠同时注射等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液，48 h后，腹腔注射人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）10 IU/只，14 h后，剖腹取出小鼠卵巢及输卵管，观察用药后各组小鼠取卵数及优质卵泡数，qRT-PCR、Western blotting法和免疫组织化学法检测PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、FOXO3a、P-FOXO3a的表达情况。每组记录4只雌鼠与雄鼠交配后的生育数量。结果 温肾养血方能够增加小鼠排卵数、优质卵泡数和生育数；与空白组比较，温肾养血方中剂量组小鼠卵巢PI3K mRNA表达下降，温肾养血方高、低剂量组表达升高，差异有统计学意义（P<0.05）；低剂量组AKT mRNA的表达升高，差异有统计学意义（P<0.05）；低剂量、中剂量和高剂量组的FOXO3a mRNA表达均升高，差异有统计学意义（P<0.05），随着中药浓度升高，FOXO3a mRNA表达的含量逐渐下降。结论 温肾养血方可促进高龄ICR小鼠卵泡发育，增加排卵数、优质卵泡数及生育数量，其机制可能与调节PI3K，AKT和FOXO3a的表达有关。温肾养血方低剂量和中剂量效果最好，高剂量次之。     

健脾祛风方治疗特应性皮炎95例临床观察

目的：探讨健脾祛风方治疗脾虚型特应性皮炎的临床疗效及其对皮肤角质层含水量和pH值的影响。方法：将192例特应性皮炎患者随机分为治疗组（95例）和对照组（97例）。所有患者除给予尿素乳膏外用外,治疗组采用健脾祛风方口服,对照组采用西替利嗪口服,治疗疗程为4周。评价两组患者的临床疗效,检测治疗前后患者皮肤角质层含水量、皮肤pH值的变化。结果：治疗组的总有效率为82.11%,明显高于对照组的61.86%（P〈0.05）。治疗后,两组患者的SCORAD积分较治疗前均显著降低（P〈0.05）,且治疗组的SCORAD积分明显低于对照组（P〈0.05）。治疗后,两组患者的皮肤角质层含水量均显著增加（P〈0.05）,皮肤pH值显著降低（P〈0.05）;且治疗组患者的皮肤角质层含水量、皮肤pH值与对照组相比,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：健脾祛风方治疗脾虚型特应性皮炎具有较好的疗效。     

愈痫灵方对PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65、TNF-α表达的影响

目的 探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响.方法 取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只.灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化.结果 与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达(P<0.01),但后两组表达均低于模型组(P<0.05),且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组(P<0.05),而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异(P>0.05);结论 愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用.     

健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠脑组织神经元中DARPP-32、TH含量的干预作用

目的 研究健脾柔肝息风汤对抽动障碍(TD)模型大鼠皮质-纹状体-丘脑-皮质回路中多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷蛋白(DARPP-32)、酪氨酸羟化酶(TH)含量的影响及其作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组(10只),造模组(30只),造模成功后,将造模组随机分为模型组、氟哌啶醇组和健脾柔肝息风汤组,每组10只,...     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型大鼠TLR4 mRNA表达的影响

目的 观察清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺Toll样受体4(TLR4) mRNA表达的影响,探讨桔梗汤的配伍增效机制.方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药加桔梗汤组.股静脉注射内毒素脂多糖制备ALI大鼠模型,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、TLR4 mRNA的表达.结果 与生理盐水组相比,ALI模型大鼠血清TNF-α、IL-10含量明显升高(P<0.01或P<0.05),肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达明显增强(P<0.01或P<0.05).中药干预后大鼠血清TNF-α、IL-10含量及肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达均明显下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药与桔梗汤配伍疗效优于单纯清热解毒药(P<0.05).结论 桔梗汤对清热解毒药降低血清TNF-α、IL-10含量、抑制MPO活性及TLR4 mRNA基因表达、发挥解毒抗炎功效,具有促进作用.     

温肾养血方提高高龄雌鼠卵母细胞质量和胚胎发育潜能的研究

目的 探讨温肾养血方提高高龄雌鼠卵母细胞质量和胚胎发育潜能的作用机制。方法 按随机数字表法将8月龄ICR小鼠分为对照组、血清促性腺激素（pregnant mare serum gonadotropin,PMSG）组、温肾养血组、温肾组、养血组,观察用药后各组受精率和卵裂率,卵母细胞和受精卵线粒体的表达情况。结果 温肾养血组、温肾组、养血组的受精率和卵裂率明显高于对照组和PMSG组（P<0.05）,温肾养血组的受精率和卵裂率最高（P<0.05）。2细胞率、4细胞率、8细胞率、桑葚胚率和囊胚率,温肾养血组均比PMSG组高且差异有统计学意义（P<0.05）。卵母细胞和受精卵中的线粒体DNA拷贝数温肾养血组最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 温肾养血方可能通过调控卵母细胞线粒体DNA拷贝数提高卵母细胞质量和胚胎发育潜能。     

皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素的表达未受膳食硒水平的影响

目的 了解不同膳食硒水平下皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）的表达情况。 方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组（n=10）,3个致敏组分别以低硒（0.01 mg/kg）、中量硒（0.25 mg/kg,正常水平）和高量硒（3.00 mg/kg）饲料喂养,对照组以中量硒（正常水平）饲料喂养。饲养8周后致敏组采用1-氯2 ,4二硝基苯（1-Chloro 2,4-dinitrobenzene,DNCB）激发特应性皮炎样症状。激发期间监测皮炎症状。激发3周后采样进行皮肤组织病理观察,血浆总IgE检测,组织硒含量测定,TSLPmRNA丰度和TSLP蛋白表达分析。 结果 激发小鼠均出现典型的皮炎症状和皮炎病理改变,皮炎症状评分、挠痒计数和血浆总IgE显著高于对照组（P<0.05）。与对照组（标化为1）相比,除缺硒组（2.51±0.43）皮肤组织外（P<0.05）,激发小鼠皮肤（中、高硒组：1.83±0.79,2.26±0.75）、脾脏（低、中、高硒组：1.33±0.17,1.06±0.13,0.99±0.45）、肾脏（低、中、高硒组：1.16±0.42,1.10±0.40,1.53±0.40）和肝脏（低、中、高硒组：0.95±0.30,0.90±0.31,1.11±0.43）组织TSLP mRNA相对表达量与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,激发小鼠4种组织中TSLPmRNA的相对表达量在三个硒水平组之间差异无统计学意义（P>0.05）;线性回归分析发现,3个硒水平组激发小鼠皮肤组织中TSLP mRNA相对表达量与皮肤组织中硒水平无相关性（R²=0.006,P>0.05）。蛋白分析发现,致敏组TSLP蛋白在低中高三个硒水平致敏组小鼠皮肤组织中的表达差异无统计学意义;在致敏组小鼠肝脏、脾脏和肾脏中均未见明显表达条带。 结论 DNCB激发特应性皮炎样皮炎小鼠皮肤、肝脏、脾脏和肾脏组织中TSLP的表达不受膳食硒水平的影响,这可能与TSLP的亚型和表达时机有关。