共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的:探讨结肠癌组织中NRP2的表达在淋巴管生成和转移中的作用。方法:采用免疫组化法、RT-PCR法检测结肠癌组织中NRP2和VEGF-C的表达,以及结肠癌组织淋巴管的免疫组化标记和微淋巴管密度(MLD)计数。结果:结肠癌组织周围区域(48.8±23.5)、表浅区域(24.6±10.1)和肿瘤中心(11.3±7.7)MLD存在显著差异(P<005);结肠癌组织NRP2的mRNA水平为0.87±0.26,高于正常组织038±0.12,转移组的mRNA水平为112±025,也高于非转移组的0.76±0.19(P<0.01)。NRP2表达定位于结肠癌细胞浆和部分淋巴管内皮细胞浆,阳性率为34.8%;其表达与肿瘤边缘及标记部位MLD呈正相关(r=0.432,P<0.01),并与肿瘤的淋巴结转移、分化程度、Dukes分期和浸润深度相关(P<0.05),与VEGF-C的表达亦呈正相关(r=0.606,P=0.001)。结论:NRP2表达可能对结肠癌局部淋巴管生成及淋巴结转移起到重要的作用。 相似文献
2.
目的 观察促血管生成素(Ang)-1、Ang-2及其受体Tie-2在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌血管生成的关系及临床病理意义。方法 采用免疫组化PV-9000二步法观察50例大肠癌和10例正常大肠黏膜组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达,采用CD105标记检测微血管密度(MVD)。结果 大肠癌组织Ang-1的表达低于正常大肠黏膜,Ang-2、Tie-2的表达高于正常大肠黏膜,差异均有统计学意义(P<0.05);Ang-1、Ang-2的表达在不同分化程度间差异有统计学意义(P<0.01);Ang-1在淋巴结转移组的表达低于无转移组(P<0.05);Ang-2在淋巴结转移组高于无转移组(P<0.05),在Dukes'C、D期明显高于Dukes'A、B期(P<0.01);Tie-2在淋巴结转移组的表达高于无转移组(P<0.05);Ang-2、Tie-2的表达与MVD均呈正相关(r=0.345,P<0.05;r=0.299,P<0.05)。结论 促血管生成素与大肠癌的病理分化程度、Dukes分期、淋巴结转移有关,并且在大肠癌血管生成过程中发挥重要作用。 相似文献
3.
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin likegrowthfactor Ⅱ,IGF Ⅱ)和血管内皮生长因子(vascularendothe lialgrowthfactor,VEGF)的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法:应用原位杂交和免疫组织化学法检测63例人食管鳞癌组织和22例癌旁正常食管黏膜标本中IGF Ⅱ mRNA、VEGF和微血管密度(microvesseldensity,MVD)的表达,对CD34阳性组织进行MVD计数,对IGF Ⅱ mRNA和VEGF的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果:IGF Ⅱ mRNA、VEGF在食管鳞癌组织中的阳性率分别为76.19%和68.26%,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为2273%和1818%,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性(P<0.05)。癌组织MVD值为30.2530±5.4514,癌旁组织MVD值为20.1150±1.6860,两者差异有显著性(P<0.05)。IGF-Ⅱ mRNA、VEGF和MVD表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),且VEGF和MVD还与肿瘤大小有关(P<0.05),而与性别、年龄无关(P>0.05)。IGF-Ⅱ mRNA和VEGF共阳性表达组MVD值为32.3151±5.1995,高于IGF-Ⅱ mRNA和VEGF共阴性表达组MVD值(22.5000±1.4760),差异非常显著(P<0.01),且IGF-Ⅱ mRNA在食管鳞癌组织中的表达与VEGF呈正相关(P<0.05),随着IGF-Ⅱ mRNA强度的增加,VEGF表达增强。结论:食管鳞癌组织中IGF-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导VEGF的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。 相似文献
4.
目的 检测乳腺癌Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2的表达水平,探讨三者在乳腺癌发生发展及血管生成中的调节作用。方法 采用免疫组化SP法对79例乳腺癌标本、68例癌旁组织及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2及CD34标记的微血管密度(MVD)进行检测,分析它们与乳腺癌血管生成的关系。结果 Ang-2及Tie-2在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为71.3%、67.5%,明显高于癌旁组织的21.6%、19.2%和乳腺纤维腺瘤组织的23.3%、18.9% (P<0.05);Ang-1在乳腺癌组织中的阳性表达率为17.8%,明显低于癌旁组织的48.6%及乳腺纤维腺瘤组织的51.7%(P<0.05)。Ang-2、Tie-2的表达与分期及腋窝淋巴结转移有关(P<0.05)。乳腺癌组织的MVD为25.6±9.8,明显高于癌旁组织的5.6±2.7和乳腺纤维腺瘤的6.9±3.1(P<0.05)。Ang-1表达与MVD呈负相关(r=-0.391,P<0.05),Ang-2、Tie-2的表达与MVD均呈正相关(r=0.586,P<0.05;r=0.417,P<0.05)。结论 Ang-1、Ang-2和Tie-2在乳腺癌血管生成过程中发挥重要作用,并且Ang-2、Tie-2的表达与乳腺癌的分期、腋窝淋巴结转移有关。 相似文献
5.
目的:观察乏氧干预对人胃癌细胞SGC-7901乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和血管内皮生长因子 D(VEGF-D)表达的影响,以及乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的相关性。方法:将人胃癌细胞SGC-7901体外培养并乏氧干预0、4、16、24h,以反转录 聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测4组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-DmRNA的表达情况;免疫印迹(Westernblot)检测4组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达情况。结果:与0h相比,4hHIF-1αmRNA转录处于下降水平(P<0.05),16hHIF-1αmRNA转录上升(P<0.05),24h转录达到最高水平(P<0.05)。VEGF-AmRNA和VEGF-DmRNA表达量均随时间的延长逐渐增加(P<0.5)。HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加(P<0.05)。结论:胃癌细胞株SGC-7901乏氧环境中,HIF-1α、VEGF-A和VEGF-D的mRNA与蛋白表达均明显增加。 相似文献
6.
目的:研究胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织以及12例胃癌癌旁组织和正常胃组织中Ang-2、VEGF表达及微血管密度(MVD)。结果:Ang-2、VEGF表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁组织及正常胃组织(P<0.05);胃癌组织Ang-2、VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05);Ang-2与VEGF表达呈正相关性(P<0.05)。结论:Ang-2、VEGF在胃癌组织中高表达,两者在胃癌的肿瘤血管生成和进展中起重要作用。 相似文献
7.
目的:检测血管生成素1(Ang-1)、血管生成素2(Ang-2)及其共同受体Tie-2在肝癌中的表达及与肝癌血管生成的关系。方法:采用免疫组化(SP法)对53例肝癌标本、30例癌旁组织及10例正常肝组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2及CD31标记的微血管密度(MVD)进行检测,分析它们与肝癌血管生成的关系。结果:Ang-2及Tie-2在肝癌组织中的阳性表达率分别为67.9%、75.5%,明显高于癌旁组织43.3%、42.3%和正常肝组织20.0%、20.0%(P<0.05);Ang-1在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的阳性表达率无显著性差异(P>0.05);CD31标记的MVD与Ang-2、Tie-2表达密切相关。CD31标记的MVD与Ang.2、Tie.2在肝癌组织中表达呈正相关(P<0.05)。结论:Ang-1、Ang-2和Tie-2的表达在调节肝癌的血管生成中可能起重要作用。 相似文献
8.
目的:探讨乳腺癌患者术前外周血中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、术后肿瘤组织微血管密度(MVD)的水平及其与临床病理学特征的关系,分析两者与肿瘤血管生成的关系。方法:采用ELISA法检测术前外周血VEGF-A水平,免疫组化SP法检测乳腺癌术后肿瘤组织CD34的表达,并计数肿瘤组织MVD,进行对比分析。结果:乳腺癌患者术前外周血VEGF-A水平为(292.20±89.00)pg/ml,显著高于乳腺良性病患者的(102.70±31.04)pg/ml和正常健康女性的(94.85±25.72)pg/ml,且与临床分期(P<0.05)、淋巴结转移(P=0.021)有关;CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,同时MVD阳性的乳腺癌患者术前外周血VEGF-A水平为(316.68±61.51)pg/ml,显著高于MVD阴性患者的(232.09±71.83)pg/ml(P=0.027)。结论:乳腺癌患者术前外周血VEGF-A显著升高,术前外周血VEGF-A水平与术后肿瘤组织MVD密切相关。 相似文献
9.
目的:探讨肝门部胆管癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成的相关性。方法:应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术对26例肝门部胆管癌、癌周组织及12例正常组织中VEGFmRNA和蛋白及微血管密度(MVD)进行了检测。结果:26例肝门部胆管癌组织中VEGFmRNA阳性表达率为76.9%(20/26);癌周组织阳性表达率为28.9%(7/26);正常组织表达率为8.3%(1/12),三者差异有显著性(P<0.01)。VEGFmRNA阳性表达与VEGF蛋白表达具有一致性;VEGFmRNA阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.01);VEGFmRNA表达和MVD与肝门部胆管癌的分化程度、浸润转移密切相关(P<0.05);而与发生部位、病理类型、肿瘤大小、临床分型无关(P>0.05)。结论:VEGF在肝门部胆管癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管生成与肝门部胆管癌浸润转移密切相关。 相似文献
10.
国人大肠肿瘤与DCC基因mRNA表达缺失的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了34例大肠肿瘤及其相应正常粘膜中DCC基因mRNA表达情况。结果:5例大肠腺瘤和29例大肠癌组织中分别有1例(20%)、15例(51.7%)DCC基因mR-NA表达发生缺失。其中高、中、低分化的大肠癌组织中该基因mRNA表达缺失率分别为25.0%(2/8)、44.4%(4/9)、75.0%(9/12)(P<0.05)。而有转移者为76.9%(10/13),无转移者31.2%(P=0.018)。DCC基因mRNA表达缺失与性别、肿瘤大小及部位无关。提示:对大肠癌原发病灶DCC基因mRNA表达的检测将有助于识别高度恶性的大肠癌及判断大肠癌的转移潜能。 相似文献
11.
COX-2和HIF-1α在肝细胞癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究环氧化酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义。方法:采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达,通过免疫组化sP法,用抗CD34抗体标记血管内皮细胞,检测微血管密度(MVD)。结果:COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织(P〈0.05),并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关(P〈0.05);HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织(P〈0.05),并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关(P〈0.05);COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关(P〈0.05);COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关(P〈0.05)。结论:COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用,促进了血管生成,且两者具有协同效应。 相似文献
12.
13.
目的:检测CD44基因mRNA在结肠癌组织中的表达。方法:收集25例明确诊断的结肠癌组织及其相应癌旁组织,提取总RNA并逆转录成cDNA。采用Real-time PCR方法检测CD44基因在结肠癌组织和癌旁组织中的 mRNA水平。结果:CD44基因在结肠癌组织中的含量明显高于癌旁组织( P <0.05)。CD44基因与患者的性别( P =0.804)、年龄(P=0.592)、分化(P=0.443)、淋巴侵袭(P=0.525)、静脉侵袭( P=0.592)、肿瘤大小( P=0.592)和病理分期( P=0.824)等因素无关。Kaplan-meier生存曲线分析显示CD44基因与结肠癌患者预后具有显著相关性(P=0.041)。结论:CD44基因mRNA在结肠癌组织中表达异常升高,提示CD44可能与结肠癌的发生、发展有密切关系。 相似文献
14.
目的:研究宫颈癌组织中原癌基因Ets-1的表达与肿瘤血管生成的关系,探讨Ets-1在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义。方法:采用免疫组织化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1的表达及微血管密度(MVD,CD34标记),并进行相关性分析。结果:宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率62.7%,正常宫颈组织中无1例阳性着色(P〈0.01)。宫颈癌组织中MVD计数为37.57±6.77,正常宫颈上皮为14.91±2.55(P〈0.01)。随Ets-1表达增强MVD显著增高(P〈0.01)。Ets-1表达随临床分期(P〈0.01)、组织学分级(P〈0.01)的进展呈增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者(P〈0.01)。结论:Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的生长浸润及转移。检测Ets-1为临床了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供了重要参考指标。 相似文献
15.
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2表达与大肠癌浸润及其与大肠癌微血管生成之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测70例大肠癌标本和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白的表达情况,分析E-phA2表达与大肠癌临床病理学因素及微血管生成之间的关系。结果:EphA2蛋白在癌组织中的表达明显高于相应正常大肠黏膜组织(P〈0.001)。EphA2蛋白高表达与癌分化程度、生长方式、浸润深度和肿瘤体积相关(P〈0.05),而与患者的年龄、性别、淋巴结和血行性转移无关(P〉0.05)。免疫组化结果还发现,肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2受体蛋白表达。CD34染色后大肠癌的微血管密度(microvessel density,MVD)与EphA2表达水平有显著相关,EphA2阳性表达强度高的肿瘤区域有较高的微血管密度。结论:E-phA2蛋白的高表达与大肠癌的发生和浸润有关。 相似文献
16.
背景与目的:VEGF过表达提示结肠癌预后不良。本实验构建带有抗-VEGF发夹状核酶的复制缺陷型腺病毒,观察其对结肠癌VEGF表达及肿瘤生长的抑制作用。方法:将人工合成的抗-VEGF发夹状核酶DNA定向克隆至转移质粒pAdTrack—CMV多克隆位点,然后与病毒骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183中重组,在293a细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-Rz)并复制扩增、纯化。RT-PCR检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶在HT-29细胞中的表达、real-time PCR及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用。观察Ad-Rz对HT-29细胞和裸鼠移植瘤生长的抑制作用,CD34标记检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果:抗-VEGF发夹状核酶成功克隆至复制缺陷型腺病毒载体上。抗-VEGF发夹状核酶可在HT-29细胞中表达.Ad—Rz感染的HT-29细胞中VEGFmRNA的相对表达量大约为PBS组的45%(e〈0.05)。ELISA结果显示Ad—Rz感染后的细胞上清液中蛋白含量(A值)为0.455±0.35/百万细胞,低于PBS组(P〈0.05)。Ad—Rz对HT-29细胞的生长抑制无统计学意义(P〉0.05),但可显著抑制肿瘤组织内血管的形成(P〈0.05),Ad—Rz治疗的移植瘤增殖率低于PBS组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:腺病毒载体介导的抗-VEGF发夹状核酶可有效抑制HT-29细胞VEGF的表达及移植瘤组织内血管的生成。 相似文献
17.
目的 探讨Ⅱ期结直肠癌组织血管内皮生长因子A(VEGF-A)与微血管密度(MVD)检测的临床意义。方法 用免疫组化PV6000法检测56例Ⅱ期结直肠癌组织及13例正常组织的VEGF-A表达与MVD,分析其与患者临床病理特征的关系以及对生存的影响。结果 (1)肿瘤组织VEGF-A表达和MVD明显高于正常组织(64.3%vs.0,23.69±5.779vs.7.9±1.27;P均=0.000);原发肿瘤>5cm癌组织VEGF-A表达明显高于<5cm者(85.0% vs.52.8%,P=0.034),发生复发或转移患者的癌组织VEGF-A和MVD明显高于未发生复发或转移者(57.1% vs.28.9%,P=0.039;28.94±4.208vs.22.41±5.428,P=0.000);年龄>60岁患者的癌组织MVD明显高于≤60岁患者(27.36±5.658vs.21.67±4.959,P=0.001),低分化患者癌组织MVD明显高于中高分化者(27.65±6.329vs.23.16±5.416,P=0.013);VEGF-A阴性组与弱阳性组及强阳性组MVD值的差异均有统计学意义(21.80±4.60vs.24.51±5.07,P=0.027;21.80±4.60vs.25.79±3.78,P=0.006),VEGF-A弱阳性组和强阳性组MVD值的差异无统计学意义(24.51±5.07vs.25.79±3.78,P=0.666)。(2)56例Ⅱ期结直肠癌患者1、3、5年生存率分别为98.23%、87.37%和75.96%;癌组织VEGF-A表达与患者DFS(χ2 =8.570,P=0.014,r=-0.292)和OS(χ2=6.502,P=0.039,r=-0.281)相关,VEGF-A表达越强,DFS和OS越短;癌组织MVD与患者的DFS相关(χ2=6.806,P=0.032,r=-0.213),MVD越高,DFS越短,但是与OS无明显相关性(χ2=1.902,P=0.168,r=-0.022)。结论 Ⅱ期结直肠癌组织VEGF-A表达和MVD与患者的临床病理特征有一定的关系,可能是判断预后的重要参考指标。 相似文献
18.
目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达对裸鼠皮下人胰腺癌PANC-1细胞移植瘤血管生成的影响。方法构建人胰腺癌PANC-1细胞40只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组。两组针对VEGF的siRNA真核表达载体(PU-VEGF-siRNA1,PU-VEGF-siRNA2)通过脂质体法行瘤内和瘤周注射;注射空质粒组作为实验对照组;未注射组作为空白对照组。注射1次/3天,共10次,末次注射3天后,剥离瘤体,免疫组化染色法观察VEGF阳性染色及微血管参数,RT-PCR检测瘤组织VEGF-mRNA表达。结果 PU-VEGFsiRNA2组移植瘤VEGF-mRNA及转染PU-VEGF-siRNA后肿瘤组织微血管密度(MVD)表达均较空质粒组及空白对照组低(P0.05)。而PU-VEGF-siRNA1组未发现差别(P0.05)。结论 siRNA能在体内抑制胰腺癌VEGF表达,抑制肿瘤血管生成。 相似文献
19.
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果:ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P〈0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1(0.212±0.031vs0.147±0.015VS0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023VS0.166±0.021vs0.112±0.012)、MVD(26.75±3.20VS23.14±3.38VS16.15±3.22)](P〈0.01或P〈0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037VS0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022VS0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58VS17.13±3.13)](P〈0.01或P〈0.05)。结论:ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。 相似文献