A14125I-胰岛素与H22肝癌细胞胰岛素受体结合的研究

目的体外分析H22肝癌细胞与正常肝细胞膜的胰岛素受体表达,探讨胰岛素作为受体介导靶向治疗载体的可行性及临床应用前景.方法用氯氨T法制备A14125I-胰岛素,电泳分离纯化标记物并用自身置换比放射性测定和过量受体结合实验法鉴定标记物质量,再制备H22肝癌细胞及正常小鼠肝细胞,进行体外受体结合实验,分别测定125I-胰岛素与小鼠H22肝癌及正常肝细胞膜胰岛素受体结合的Kd值及Bmax值以及其竞争结合曲线.125I-胰岛素受体结合的Kd值及Bmax值用t检验分析,饱和结合曲线用Scatchard分析.结果小鼠H22肝癌细胞及正常小鼠肝细胞胰岛素受体Bmax值分别为(5.6±1.1) pmol/106细胞和(3.2±0.8) pmol/106细胞,高亲和力Kd值为(1.8±0.6) nmol/L及(2.1±0.9) nmol/L,低亲和力Kd值为(32.0±10.7) nmol/L及(37.0±12.3) nmol/L.癌细胞胰岛素受体Bmax值明显高于正常肝细胞(P＜0.05).受体结合实验表明,125I-胰岛素与H22肝癌及正常细胞的结合具有特异性.结论 125I-胰岛素与H22肝癌及正常小鼠肝细胞膜受体的结合具有高度特异性,H22肝癌细胞较正常小鼠肝细胞表达胰岛素受体增加,提示胰岛素可作为抗癌载体通过与肝癌细胞表面受体结合而介导肝癌的靶向治疗.     

他克莫司对大鼠肝细胞膜胰岛素受体影响的研究

目的通过观察他克莫司(FK506)对大鼠肝细胞膜胰岛素受体(IR)的作用,以期探讨FK506对糖代谢影响的可能机制。方法雄性纯系SD大鼠按不同浓度的FK506[0.1、1、3mg/(kg·d)]分别灌胃给药,2周后处死大鼠取肝脏进行肝细胞膜受体结合反应,用放免法测定IR的结合能力。结果FK506处理组大鼠肝细胞膜高亲和力IR亲和常数(K1)及低亲和力IR亲和常数(K2)均无显著变化;高浓度[1、3mg/(kg·d)]处理组大鼠肝细胞膜高亲和力IR结合位点浓度(Q1)与对照组相比明显降低,低亲和力IR结合位点浓度(Q2)无明显变化,而低浓度[0.1mg/(kg·d)]处理组高、低亲和力IR结合位点浓度与对照组相比均无显著变化。结论高浓度FK506对大鼠肝细胞膜IR结合产生一定程度影响,提示这可能是FK506影响机体糖代谢的作用机制之一。     

半乳糖受体介导的增殖细胞核抗原反义核酸对肝癌Bel-7402细胞增殖的靶向抑制作用

目的探讨半乳糖受体介导的增殖细胞核抗原（PCNA）反义核酸（ASODN）对肝癌Bel-7402细胞增殖的靶向抑制作用。方法选择来源于3个不同系统的肿瘤细胞：肝癌Bel-7402细胞、肺腺癌GLC-82细胞、慢性髓系白血病K562细胞，将半乳糖-聚乙烯亚胺（Gal-PEI）与PCNA反义核酸结合形成交联复合物Gal-PEI-ASODN，台盼兰拒染计数法观察不同浓度Gal-PEI-ASODN对这3种细胞增殖的影响；流式细胞仪检测3种细胞对羧基荧光素（FAM）标记的Gal-PEI-ASODN的摄取率及细胞内平均荧光强度；相差／荧光显微镜观察FAM标记的Gal-PEI-ASODN及ASODN进入3种不同细胞的情况。结果浓度从10μmol／L到40μmol／L的ASODN作用于Bel-7402细胞48h后，可抑制其增殖，IC50为29．3μmol／L。浓度从0．05μmol／L到0．25μmol／L的ASODN作用于Bel-7402细胞48h后，均未显著抑制其增殖；相同浓度的Gal-PEI-ASODN作用于3种不同细胞48h后，对GLC-82细胞、K562细胞的增殖未产生显著抑制作用，而Bel-7402细胞的增殖却受到明显抑制。对于Bel-7402细胞，Gal-PEI-ASODN的IC50为0．06μmol／L，与单纯ASODN组相比。增敏倍数为488倍。FAM标记的Gal-PEI-ASODN或ASODN与不同细胞孵育0．5h到2．0h内，Gal-PEI-ASODN-Bel-7402细胞组所有时间点的细胞荧光摄取率、胞内平均荧光强度均显著高于A-SODN-Bel-7402细胞组、Gal-PEI-ASODN-GLC-82细胞组和Gal-PEI-ASODN-K562细胞组。FAM标记的Gal-PEI-ASODN或ASODN与Bel-7402、GLC-82、K562细胞作用1h后．Gal-PEI-ASODN-Bel-7402组的细胞荧光摄取率较高（反义核酸大量分布于细胞的胞浆内），其他各组细胞荧光摄取率较低。结论半乳糖受体介导的PCNA反义核酸能被肝癌Bel-7402细胞高效地摄取。抑制Bel-7402细胞的增殖，增强反义核酸的作用效果，具有靶向性。     

胰岛素受体改变及血糖控制对危重症患者的影响

目的 探讨术后重症患者胰岛素受体的变化规律及严格血糖控制对其功能的影响.方法 以19例APACHEⅡ评分≥10分的术后重症患者为研究对象,根据血糖控制目标随机分为严格血糖控制组(控制血糖在4.4～6.7 mmol/L)和高血糖组(控制血糖在8.3～10.0 mmol/L).持续静脉泵入胰岛素控制血糖,记录血糖值和胰岛素用量.同时测定红细胞胰岛素受体(InsR)数目和亲和常数(K).结果 全部患者均出现血糖升高;术后第1天的红细胞胰岛素受体数目及亲和常数均明显低于正常,第2、4、7天逐渐恢复,但仍低于正常水平;APACHEⅡ评分≥15分者,第1天红细胞胰岛素受体数目、亲和常数明显低于APACHEⅡ评分＜15分的患者;平均每日胰岛素用量随红细胞胰岛素受体的恢复而逐渐减少,两者呈负相关;严格血糖控制组红细胞胰岛素受体数目和亲和常数的恢复明显好于高血糖组.两组间每日平均胰岛素用量无明显差异.结论 胰岛素受体的改变在应激性高血糖的发生中起一定作用,血糖正常化可能有助于胰岛素受体的恢复.     

奥曲肽与胰岛素对人肝癌细胞影响的实验研究

目的：探讨在体外胰岛素能否促进人肝癌细胞增殖,奥曲肽对其诱导的增殖活动有无抑制作用。方法：将奥曲肽与胰岛素直接作用于体外培养的人原发性肝癌细胞株,运用MTT、直接细胞计数及流仪测定等方法观察奥曲肽与胰岛素对肝癌细胞的活细菌数及其比值,细胞总数、细胞周期及增殖指数（PI）的影响。结果：胰岛素（0－5μg/ml)使人肝癌细胞株BEL0－7402的细胞总数、活细胞数及其比值增加;而奥曲肽（0－2μg/ml）则使细胞基础的及胰岛素刺激的细胞总数、活细胞数及其比值下降,5μg/ml的胰岛素增加细胞的PI值而1μg/ml的奥曲肽降低其PI值（P＜0．05）,并产生S期限滞作用。结论：在体外,胰岛素可诱导人肝癌细胞增殖,奥曲肽不仅直接抑制肝癌细胞的增,对胰岛素诱导的肝癌细胞增殖也有抑制作用。     

人柯萨奇-腺病毒受体基因真核表达载体的构建及在膀胱肿瘤细胞中的表达

我们通过本实验构建含有增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的高效、双向真核表达载体pIRES2-EGFP-hCAR，并以阳离子脂质体介导法转染人膀胱癌细胞，研究EGFP与柯萨奇腺病毒受体基因（CAR）蛋白在膀胱肿瘤中高效的表达。     

胃转流术对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物2表达的影响

目的：探讨胃转流术对2型糖尿病大鼠胰岛细胞中胰岛素受体（IRc）及胰岛素受体底物2（IRS-2）表达的影响。 方法：高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组和胃转流组,另取正常大鼠作为正常对照组,胃转流组大鼠行胃空肠吻合术加空肠侧侧吻合,模型组与正常对照组大鼠均行假手术。检测术前及术后8周大鼠空腹血糖、血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ISI）,用免疫组化法检测胰腺组织IRc及IRS-2的表达。 结果：与正常对照组比较,模型组与胃转流组术前空腹血糖均明显升高,ISI均明显降低,但术后胃转流组两项指标均较模型组明显改善（均P<0.05）;各组胰岛素水平手术前后均无统计学差异（均P>0.05）。术后8周,胃转流组胰岛细胞IRc和IRS-2表达量均明显高于模型组（均P<0.05）,其中IRc表达量仍低于正常对照组（P<0.05）,但IRS-2表达量与正常对照组接近（P>0.05）。 结论：2型糖尿病大鼠胰岛细胞中IRc及IRS-2表达下调,而胃转流术能够使其表达显著增加,这可能是该手术产生对2型糖尿病产生疗效的机制之一。     

低温保存人肝细胞膜Na+、K+通道特性的研究

目的：研究低温（0－4℃）保存人肝细胞膜Na^ ,K^ ,Na^ /H^ 交换，Na^ /K^ /2Cl^-协同转运通道以及Na^ /K^ -ATP酶的状态，方法：胶原酶循环灌注分离人肝细胞，对照组保存液中不加任何其它试剂，实验 组保存液中加入不同的离子通道阻滞剂，分别为：氨氯吡咪（Amiloride,A组），丁苯氧酸（Bumetanide,B组），利多卡因（Lidocaine,L组），硅尼丁（Quinidine,Q组）及Na^ /K^ -Na^ ,K^ 浓度。结果：（1）细胞存活率：B组与对照组比较差异不显著：A组保存1h，Q组，L组保存12h 后，细胞存活率较对照组显著升高；（2）细胞内Na^ 浓度；对照组及B组细胞保存的初始阶段显著增高，随着时间的推移又逐渐降低，两组比较，各保存差异均不显著；L组保存5min内显著增高，但低于对照组；O组各保存时段均显著高于对照组，A组各保存时段均显著低于对照组；（3）细胞内K^ 浓度：对照组保存1h内降低，以后逐渐趋于平衡；O组各保存时段均显著高于对照组，Q组则低于对照组。结论：各种离子通道阻滞剂对细胞的保存，在不同的方面有着特定的作用。0－4℃保存的人肝细胞膜上，短时间内Na^ ,K^ 通道开放，而Na^ /H^ 交换机制异常活跃，起主要作用，Na^ /K^ /2Cl^-协同转运通道基本无活性。Na^ /K^ -ATP酶保留一定的活性。     

人肝癌裸鼠移植模型癌及癌周组织雄激素受体的动态变化

OBJECTIVE: To research into the law of androgen-receptor (AR) dynamic change in developing course of human HCC. METHOD: Dynamic measurement of AR in tumor and peritumorous tissue was performed in nude mice model with orthotopic transplanted human HCC. RESULT: Tumor nodules were present in 90% nude mice 4 weeks after transplantation, tumor necrosis was found in the 10th week, and remarkable necrosis occurred in the 12th week. The quantity of AR in tumor and peritumorous tissue was highest in the early stage of tumor (102.32 +/- 21.42 fmol/mg protein and 72.45 +/- 10.11 fmol/mg protein respectively), and then decreased progressively with time to the 10th week (40.98 +/- 21.11 fmol/mg protein and 53.39 +/- 7.01 fmol/mg protein respectively). The difference in AR between each two weeks was significant. CONCLUSION: Androgen promotes the development of tumor because of existence of AR, and its action may decline after establishment of tumor. Therefore, antiandrogen treatment may be ineffective after establishment of tumor.     

肝癌特异性多靶点慢病毒的体外实验研究

目的 研究anti-AFP scFv(抗AFP单链抗体)介导的慢病毒(lentivirus)载体对表达AFP肝癌细胞特异性基因转移以及双靶点基因系统对肝癌细胞生长的抑制作用.方法 用脂质体Lipofectamine 2000将目的基因转移载体、包装结构及包膜结构质粒共转染包装细胞293T,大量收集病毒上清,过滤、浓缩.用携带AFP-WtP53-pPRIME-miR30-shRNA-IGF1R融合基因的慢病毒体外转染培养的肝癌细胞HEP3B.荧光显微镜下观察感染效果,用PCR、Western blotting鉴定WtP53、miR30-shRNA-IGF1R在细胞中的整合转录结果.CCK8观察重组慢病毒对肝癌细胞生长的影响,TUNEL检测细胞凋亡.结果 成功构建anti-AFP scFv介导的慢病毒;滴度为4.58×109 PFU/ml;PCR、Western blotting均显示阳性条带,证明anti-AFP scFv介导的慢病毒在靶细胞中整合且转录表达.重组慢病毒对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用且有促进细胞凋亡的作用.结论 anti-AFPscFv介导的慢病毒可将双靶点基因系统高效靶向性转染、杀伤肝癌细胞.     

肝细胞生长因子受体在人肝细胞癌中表达的研究

作者应用分子杂交法，研究肝细胞生长因子受体（ｃ－ｍｅｔ）ｍＲＮＡ在人肝细胞癌中的表达及其意义。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析结果表明：在癌组织中有１６例ｃ－ｍｅｔ表达阳性，在癌周肝中有１２例ｃ－ｍｅｔ表达阳性。ｃ－ｍｅｔ在肝细胞癌组织中与癌周肝组织中的表达阳性的例数差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。经统计学处理发现ｃ－ｍｅｔ和肝细胞癌分化程度、分期、大小、ＨＢｓＡｇ、ＡＦＰ、门静脉癌栓间无显著相关（Ｐ＞０．０５）。作者认为ｃ－ｍｅｔ基因可能在肝癌形成及转移过程中起调节作用。     

三氧化二砷诱导肝癌细胞株凋亡的实验研究

目的明确三氧化二砷对人肝癌细胞体外生长的影响,并探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法、^3H-TdR掺入法、TUNEL法、透射电镜观察及流式细胞术,观察不同浓度的三氧化二砷对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721的生长活力、细胞凋亡、DNA合成能力的影响。结果三氧化二砷能显著地抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,并且具有时间和剂量依赖性;发生作用后,细胞生长有明显的凋亡特征性改变;细胞DNA合成能力下降。结论三氧化二砷能有效地抑制体外肝癌细胞生长,其机制可能与抑制肝癌细胞DNA合成及诱导肝癌细胞凋亡有关。     

前列腺肿瘤中雄激素受体基因突变的研究

为了探讨雄激素受体基因突变与前列腺癌和前列腺增生症发生发展的关系，采用多聚酶链反应单链构象多态分析技术对未经治疗的２０例前列腺癌和２０例前列腺增生症组织中雄激素受体基因第８外显子突变情况进行检测。结果：在２例晚期前列腺癌和１例前列腺增生症组织中检出雄激素受体基因第８外显子突变，２例晚期前列腺癌患者经内分泌治疗后均在９个月内复发。结果认为：前列腺癌中雄激素受体基因突变可能是不常见的，但雄激素受体基因突变与前列腺癌对内分泌治疗产生抵抗关系密切；对雄激素受体基因突变与前列腺增生症的关系有必要作进一步研究。     

CXC趋化因子受体2在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在肝细胞癌中的表达及与肝细胞癌发生、发展的关系.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测42例肝细胞癌组织及相应癌旁组织和23例正常肝组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平,分析表达水平与肝细胞癌生物学特征的关系.结果 肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中CXCB2 mRNA和蛋白表达分别为(1.18±0.32、0.83±0.23和0.72±0.23)和(1.78±0.20、0.98±0.13和0.90±0.18),同癌旁组织和正常肝组织比较,肝细胞癌组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05).肝内转移、门静脉癌栓和低分化组中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.37±0.26、1.45±0.34、1.31±0.28)和(1.87±0.20、1.93±0.13、1.86±0.18),无肝内转移、无门静脉癌栓和高分化组CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.08±0.33、1.08±0.27、1.06±0.33)和(1.73±0.18、1.73±0.20、1.71±0.19),差异有统计学意义(P<0.05).CXCR2蛋白表达与TNM分期相关,Ⅲ-Ⅳ期和Ⅰ-Ⅱ期表达水平分别为1.86±0.20和1.72±0.19,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR2在肝细胞癌组织中高表达,其高表达可能与肝细胞癌发生、侵袭和转移相关.     

肝癌多药耐药基因表达的临床研究

目的　探讨肝癌多药耐药基因 (MDR1)mRNA表达与癌分化、临床病理学特征、化疗效果、转移复发及预后的关系。方法　收集肝癌组织及癌旁 2cm肝组织 4 7例 ,正常肝组织 12例 ,采用荧光定量RT PCR方法检测MDR1mRNA的表达。结果　MDR1mRNA表达强度在 1 4× 10 3 ～3 6× 10 6copy/ μgRNA ,癌组织阳性率为 72 % ,明显高于癌旁肝组织 (5 1% )和正常肝组织 (4 2 % )(P <0 0 5 )。癌组织MDR1mRNA表达与癌灶直径、有无转移、Okuda分期、癌结节数目呈正相关 ,与复发时间、有无包膜及患者的生存期呈负相关关系。回归分析表明MDR1mRNA主要与癌灶转移潜能有关 (B =1 82 3,OR =6 187,P <0 0 5 )。MDR1mRNA阳性组化疗与疗效间无相关性 ,而MDR1mRNA阴性组术后局部化疗能明显改善肝癌的疗效 (r =0 773,P <0 0 5 ) ,其生存曲线明显高于MDR1mRNA阳性组。结论　MDR1mRNA基因表达与肝癌原发性耐药及癌灶转移潜能有关。     

HBV-X蛋白对人肝癌细胞株SMMC-7721恶性表型的影响

目的 观察HBV-X蛋白对低侵袭性人肝癌细胞株SMMC-7721恶性表型的影响.方法 pcDNA3.1(-)-X重组质粒转染SMMC-7721细胞,以空质粒转染作对照,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),Western blot检测X蛋白表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液X蛋白、MMP-2、MMP-9、尿激酶纤溶酶原活化因子(uPA)水平,并用体外功能实验观察转染前后的恶性表型的变化.结果 重组质粒转染SMMC-7721后X蛋白表达明显升高,细胞培养上清液HBV-X蛋白为(13.02±2.12)μg/L,对照组为(4.07±0.37)mg/L;MMP-2重组质粒转染组为(49.04±4.07)μg/L,对照组为(25.15±5.43)μg/L,MMP-9水平分别为(27.82±2.25)μg/L和(7.89±1.27)μg/L;uPA重组质粒转染组水平明显高于空质粒转染组,分别为(10.78±3.23)μg/L和(1.24±0.34)μg/L,t值分别为19.93,6.27;6.83,7.04,P值均<0.01.体外功能实验提示SMMC-7721转染HBV-X重组质粒后细胞黏附、运动和侵袭能力明显增强,细胞黏附率为(85.33±14.78)%,对照组为(57.34±2.52)%,t=2.96,P<0.05.运动试验透膜组胞数分别为(24.3±1.9)个和(12.3±2.5)个,t=4.89,P<0.05.侵袭试验透膜细胞数分别为(18.2±3.2)个和(9.3±2.3)个,t=4.29,P<0.05.而细胞增殖能力也明显增加.结论 HBV-X蛋白可能通过MMP-2、MMP-9、uPA分泌促进SMMC-7721的恶性表型.     

转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体在肝细胞癌中的基因表达

目的 探讨转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）及其Ⅱ型受体（ＴＧＦ－βＲⅡ）在肝细胞癌中的基因表达。方法 用ＲＴ－ＰＣＲ和免疫组化技术,分别检测３０例肝癌组织和癌旁肝组织中ＴＧＦ－β１及ＴＧＦ－βＲⅡ在ｍＲＮＡ和蛋白水平的表达。结果 （１）ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ阳性表达,在肝癌组织中为２４／３０,癌旁肝组织中为２６／３０,Ｐ〉０．０５;但ＴＧＦ－β１蛋白水平在肝癌组织阳性表达低于癌旁肝组织（Ｐ〈０．０     

MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞株SMMC7721的作用

目的 观察MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞株增殖及侵袭能力的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从肝癌组织中制备出含NheI和KpnI酶切位点的MAGE-A3目的 基因,克隆到pcDNA3.1(-)真核表达载体,并通过酶切鉴定、测序验证.经脂质体法正义瞬时转染肝癌细胞株SMMC7721,通过RT-PCR、Western blot分别检测MAGE-A3 mRNA和蛋白表达产量.以噻唑蓝(MTT)比色法、Boy-den小室实验观察MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞增殖及侵袭的影响.结果成功扩增出目的 基因;得到重组质粒pcDNA3.1-MAGE-A3,经过酶切鉴定与测序,结果正确;RT-PCR和Western blot检测显示,MAGE-A3基因mRNA及蛋白产物的表达水平明显高于未转染组和空载体组(3组MAGE-A3 mRNA量分别为7838、2847、1557,蛋白量分别为30938、24 088、29 654);转染组细胞数量增多,穿透Matrigel膜的细胞数显著增加,与未转染组和空载体组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 成功构建pcDNA3.1-MAGE-A3真核表达载体,转染人肝癌细胞株SMMC7721后可促进细胞增殖和侵袭能力,提示MAGE-A3基因在肝癌复发和转移中起到重要作用.     

诱发性肝癌雄性激素受体的动态变化及氟他胺对受体表达和成癌的影响

目的 探讨肝癌癌变过程中雄性激素受体的动态变化及氟他胺（ｆｌｕｔａｍｉｄｅ）对受体和成癌的影响。方法 将９５只ＳＤ大鼠分３组构建诱癌模型。Ａ组：单纯二甲氧基偶氮苯诱癌。Ｂ组：诱癌加氟他胺治疗。Ｃ组：空白对照。第１－５个月各组取３－５只鼠称体重,肝重,取肝组织,癌灶及癌周组织作病理学检查并以放射配基结合法检测雄性激素受体。结果 （１）Ｂ组肝体比值上升比Ａ组延迟１个月,癌分化程度较高。（２）Ａ组雄性激     

野生型和突变型RASSF1A基因对人肝癌细胞生长的影响

目的　探讨野生型 /突变型RASSF1A基因的表达对人肝癌细胞株QGY 770 3在体内外生长的影响。方法　构建突变型RASSF1A基因的真核表达载体 ,通过脂质体介导的基因转染法将野生型 /突变型RASSF1A基因的真核表达载体及空载体转染肝癌细胞株QGY 770 3 ,G418筛选稳定表达株 ,并以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot进行鉴定。通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验和裸鼠致瘤性试验对各稳定表达株的生物学行为进行检测。结果　成功建立稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株。以转染空载体的QGY 770 3细胞为对照 ,野生型RASSF1A基因的表达可明显抑制肝癌细胞在体外的生长 ,显著降低肝癌细胞在软琼脂中形成的克隆数目 (P <0 .0 1)和大小 ,显著减慢裸鼠皮下瘤的生长速度和重量 (P <0 .0 1)。突变型RASSF1A基因的表达对肝癌细胞的生长影响不大。结论　野生型RASSF1A的重表达有助于QGY 770 3恶性表型的逆转 ;野生型RASSF1A基因是一个肝癌相关的抑癌基因。