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相似文献
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1.
目的:探讨白细胞介素8(IL-8)及其A型受体(IL-8RA)的表达在全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)中的临床意义。方法:动态检测APL患者18例ATRA治疗中血浆IL-8水平(ELISA法)取3例骨髓单个核细胞(MNC)加ATRA(10^-6mmol/L)体外诱导,流式细胞仪动态检测MNC膜L-8RA的表达。结果:MNC加入ATRA诱导72小时,上清IL-8水平明显  相似文献   

2.
白细胞介素8及其受体在急性白血病的表达及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨白细胞介素8(IL8)及其A、B受体(IL8RA、IL8RB)的表达与急性白血病(AL)的分型、疗效及并发症的关系。方法用酶联免疫夹心法检测77例初诊AL患者外周血IL8含量,用间接免疫荧光及流式细胞术检测骨髓单个核细胞(MNCs)表达IL8R,并检测了15例AL完全缓解(CR)期脑脊液(CSF)中IL8水平。结果AL患者外周血IL8水平高于正常人,其中急性髓系白血病(AML)高于急性淋巴细胞白血病(ALL),M4、M5高于M1~M3,BALL高于TALL(P<0.05)。ALL中IL8>100ng/L组比≤100ng/L组疗效差(P<0.05);约36.36%的AL患者IL8R(+),IL8R(+)者的外周血白细胞计数及幼稚细胞比例显著高于IL8R(-)者(P<0.05);CR期患者CSF中IL8水平与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05),合并中枢神经系统白血病(CNSL)时明显升高。结论外周血和CSF中IL8水平的检测及检测骨髓MNCs膜IL8R的表达有助于AL各亚型的鉴别及预后判断;CNSL发生时CSF中IL8增高。  相似文献   

3.
探讨播散性血管内凝血(DIC)时循环血中血浆白细胞介素8(IL8)的动态变化规律及其可能的发生机制。采用间隔24小时两次静脉注射内毒素(LPS)方法制作家兔内毒素性DIC模型。在模型复制前后不同时间采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL8水平;同时观察了外周血白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)及脏器组织的病理变化。实验发现:在第1次注射LPS后2小时血浆IL8出现峰值(839.81±56.61ng/L),其次为第2次注射LPS后2小时IL8为654.37±68.38ng/L,且呈平坦的单峰曲线,持续时间较长(6小时),均较实验前(42.94±13.85ng/L)明显增高(P<0.01)。IL8与WBC和PMN计数变化密切相关(r=0.809,P<0.01;r=0.795,P<0.01)。作者认为:IL8参与内毒素性DIC的发生,确定机体受内毒素攻击后释放IL8的时机,适时应用拮抗剂,将具有重要的临床意义  相似文献   

4.
目的探讨白细胞介素6(IL6)在多发性硬化(MS)发病中的作用。方法以生物学方法检测37例MS患者血清及脑脊液(CSF)中IL6含量。结果MS患者血清及脑脊液中IL6含量分别为7267±5246;1750±521U/ml而非炎症性神经病(NIND)组分别为1974±1381和556±225U/ml,正常对照(NC)组血清IL6含量为633±1039U/ml,MS患者血清及脑脊液IL6水平均明显高于对照组(P<001),但MS患者血清与CSFIL6水平不呈线性相关,血清IL6水平随病情稳定而下降。结论IL6参与MS的免疫病理过程  相似文献   

5.
黄为  郭子Min 《急诊医学》1998,7(6):384-386
目的:探讨血浆P-选择素和IL-8的测定在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的临床价值。方法:分别采用放免法和酶联免疫吸附法检测25例ARDS患者血浆P-选择素和IL-8,同时行APACHEⅡ评分,结果:ARDS患者血浆P-选择素和IL-8明显高于正常对照组(P〈0.01),且随着APACHEⅡ评分增高,P-选择素也明显增高。两者呈正相关(P〈0.01),死亡患者血浆P-选择素,IL-8及APACH  相似文献   

6.
目的:深入了解氧化砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的机制。方法:以对全反式维甲酸耐药的APL细胞株MR2为模型,用细胞生长、活力测定、形态学观察和流式细胞仪分析、四氮唑蓝还原反应及免疫荧光等指标观察As2O3治疗APL的效应途径。结果:1.0μmol/LAs2O3可诱导MR2细胞凋亡,并能降解APL特异蛋白PMLRARα融合蛋白。结论:As2O3治疗APL的效应途径可能不同于ATRA,但PMLRARα可能是二者的共同作用靶点  相似文献   

7.
再生障碍性贫血患者细胞免疫功能与造血细胞因子的研究   总被引:25,自引:3,他引:25  
目的:进一步探讨再生障碍性贫血(再障)的免疫发病机制,阐明细胞免疫、造血细胞因子在再障患者中发生变化的基础与临床意义。方法:用单抗试剂盒,采用改良APAAP法及酶联免疫试剂盒,采用ELISA法对38例再障患者及20名正常人外周血T细胞亚群,HLA-DR抗原表达以及外周血单个核细胞(PBMNC)培养上清诱生G-CSF、IL-6、TNFα、IFNα及IL-8水平进行测定。结果:再障患者外周血CD4细胞减低、CD8细胞增高、CD4/CD8降低或倒置,HLA-DR抗原表达率增高。再障患者PBMNC培养上清中G-CSF阳性率减低,IL-6、TNFα、IFNα及IL-8水平增高。相关分析发现G-CSF与CD4细胞及CD4/CD8呈正相关,而与IFNα呈负相关;IL-6与白细胞数及CD4细胞呈负相关;TNFα与CD8细胞呈正相关而与CD4/CD8呈负相关;IL-8与CD8细胞及HLA-DR呈正相关。结论:细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在再障发病中起一定的作用。  相似文献   

8.
检测胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者14例、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者23例和正常对照组30例血清可溶性白介素2受体(SIL-2R)水平以及T淋巴细胞亚群的变化,结果发现,IDDM患者SIL-2R水平显著低于正常对照组和NIDDM组(P〈0.01;P〈0.05)。CD8显著低于正常对照组和NIDDM组(P均〈0.01),CD4/CD8比值明显升高,与正常对照组和NIDDM组比较有显著  相似文献   

9.
检测胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者14例、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者23例和正常对照组30例血清可溶性白介素2受体(SIL─2R)水平以及T淋巴细胞亚群的变化,结果发现,IDDM患者SIL─2R水平显著低于正常对照组和NIDDM组(P<0.01;P<0.05)。CD8显著低于正常对照组和NIDDM组(P均<0.01),CD4/CD8比值明显升高,与正常对照组和NIDDM组比较有显著性差异(P<0.01)。IDDM患者SIL─2R水平与糖化血红蛋白和空腹血糖均无明显相关,但与空腹C肽呈显著性正相关(r=0.683,P<0.01)。结果表明,病程小于1年IDDM患者血清SIL─2R以及淋巴细胞亚群异常改变导致免疫功能紊乱,血清SIL─2R可作为衡量IDDM免疫异常指标之一,并对判断病情及胰岛功能、指导治疗都具有一定临床意义。  相似文献   

10.
PML-RARα反义核酸对早幼粒细胞白血病细胞生长分化的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究PMLRARα融合基因的表达对NB4细胞生长分化作用的影响,探讨PMLRARα融合基因与急性早幼粒细胞白血病(APL)发病间的关系。方法:用反义核酸来封闭PMLRARα融合基因的表达并用RTPCR的方法检测。NB4细胞的生长、分化及功能通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及NBT还原试验加以判定,细胞周期应用流式细胞仪进行分析。结果:反义硫代寡核苷酸(ASODN)通过封闭PMLRARα融合基因的表达能够降低S期细胞的百分率(56%降至37%),继而抑制NB4细胞生长,促进NB4细胞的分化,提高其NBT还原率。结论:APL特征性的染色体易位t(15;17)形成的PMLRARα融合基因,与APL的发病有关  相似文献   

11.
白细胞介素13刺激体外巨核细胞生成作用研究   总被引:5,自引:1,他引:5  
利用体外培养人脐带血(CB)的非贴壁单个核细胞(NAMC)或CD34+细胞研究了重组人白细胞介素(IL)-13对巨核细胞(MK)生成的刺激作用。研究表明,IL-13在含再生障碍性贫血血清(AAS)和植物血凝素刺激的人外周血白细胞条件培养液(PHA-LCM)的血浆凝块培养中能明显增加NAMC或CD34+细胞来源的MK集落数,并呈剂量依赖关系。用正常AB血清及不同的细胞因子代替AAS和PHA-LCM,血浆凝块培养证实IL-13(特别是与IL-3合用时)能增加MK集落数。结果提示,IL-13单独或与IL-3合用在体外能促进MK集落的形成,而对粒-巨噬细胞集落形成无作用  相似文献   

12.
rhIL-3增强急性髓系白血病细胞对柔红霉素敏感性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察经重组人白细胞介素3(rhIL3)刺激后急性髓系白血病(AML)细胞对柔红霉素(DNR)敏感性的变化。方法用流式细胞仪、细胞形态学、联苯胺染色观察rhIL3对AML细胞增殖与分化的影响;用荧光分光光度法测定AML细胞内DNR浓度;用半固体培养法观察CFUAML产率。结果①rhIL3对体外培养的AML细胞具有促增殖作用,但无明显诱导分化作用;②rhIL3不影响AML细胞对DNR的摄取与排泄平衡,但能增强AML细胞对DNR的敏感性。结论rhIL3与DNR联合应用,有可能提高临床治疗AML的疗效。  相似文献   

13.
作者应用筑巢式逆转录/多聚酶链反应(RT-PCR)对34例儿童急性早幼粒细胞白血病(APL,M3)患者进行PML-RARa融合基因的检测,发现18例初发患者标本中均有融合基因转录本;13例经全反式维甲酸(ATRA)诱导缓解(CR)后的患者中,12例仍可检测到融合基因的表达;同时对16例巩固化疗后的患者进行微量残留病(MRD)的检测:8例融合基因持续阴性或未次阴性的患者,除l例不久复发外,余均处于良好的CR状态;而8例融合基因持续阳性或未次阳性的患者,7例已复发,其中3例分别是在PCR阳性结果后3,3及4个月复发的。以上结果表明PML-RARa基因检测在儿童APL的诊断,疗效评价及MRD监测中同样是一个快速、准确且灵敏的方法。  相似文献   

14.
研究了小鼠骨髓基质细胞对诱导人白细胞介素6(IL-6)依赖性多发性骨髓瘤(MM)细胞自分泌IL-6的作用。结果表明:人MM细胞系XG-1培养上清(SN1)没有可检测水平IL-6活性;小鼠骨髓基质细胞系MF-L培养上清(SN2)仅有低水平IL-6活性(100U/ml);XG-1细胞和MF-L细胞/上清共同培养上清(SN3,SN4)均含极高的IL-6活性(1050U/ml),并可被IL-6单抗BE-8  相似文献   

15.
维甲酸诱导HL-60细胞Fas蛋白表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和9顺式维甲酸(9cisRA)对HL60细胞Fas表达水平及维甲酸对抗Fas抗体诱导的细胞凋亡敏感性的影响。方法:用流式细胞仪检测HL60细胞膜Fas蛋白表达水平;分别采用形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪检测抗Fas抗体诱导的细胞凋亡。结果:HL60细胞Fas弱表达。经10-6mol/LATRA或9cisRA分别预处理4天后,HL60细胞Fas表达水平及对抗Fas抗体诱导凋亡的敏感性均显著提高。9cisRA提高HL60细胞对抗Fas抗体诱导凋亡的敏感性的能力强于ATRA。结论:维甲酸可上调HL60细胞表达Fas,这可能与维甲酸诱导HL60细胞分化相关。进一步深入探讨其分子机制,将为肿瘤治疗,特别是自体骨髓移植中骨髓净化提供新方法  相似文献   

16.
全反式维甲酸的临床药代动力学研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
应用反相高压液相色谱(HPLC)技术,研究了口服全反式维甲酸(ATRA)的临床药代动力学。4例初发急性早幼粒细胞白血病(APL)患者,首次服用ATRA80mg,药物在血浆中达到高峰浓度时间(Tpeak)为1.6~2.8小时,峰浓度(Cpmax)为158~300ng/ml;血浆清除半衰期(t_(1/2)β)为1.1~1.8小时。4名正常志愿者口服ATRA50mg,Tpeak1.5~2.1小时,Cpamx88~163ng/ml,t_(1/2)β为1.0~1.6小时。APL患者口服ATRA的药代动力学与正常人大致相同。长期口服ATRA者,发现药物在血浆中的Cpmax及浓度时间曲线下面积(AUC)明显下降,清除率显著升高。APL患者及其它白血病患者血浆中的内源性维甲酸在正常范围内(P<0.05)。本研究有助于指导临床用药,并提示临床ATRA的抗药性与其药代动力学变化相关。  相似文献   

17.
目的:探讨血清可溶性白细胞介素2受体(SIL2R)水平在预测高血压急性脑出血(HACH)患者手术治疗中的意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定20例正常人及49例HACH急性期手术和非手术患者血清SIL2R含量。结果:HACH患者入院当日血清中SIL2R含量〔(0.592±0.037)U/L〕显著高于正常对照组〔(0.237±0.069)U/L〕;手术组患者术前与术后第1天和第10天血清SIL2R含量比较分别为无显著性差异(P>0.05)和有显著性差异(P<0.01);手术组患者术后第1日和第10日与非手术组患者血清SIL2R含量同步比较分别为无显著性差异(P>0.05)和有显著性差异(P<0.05);死亡患者入院当日血清SIL2R含量〔(0.743±0.049)U/L〕高于存活组〔(0.598±0.044)U/L,P<0.01〕,且显著高于对照组〔0.237±0.068)U/L,P<0.01〕。结论:SIL2R与HACH患者免疫功能紊乱有关,动态测定血清SIL2R含量,可作为观察HACH病情发展变化的一项指标,同时对判断HACH的预后亦有一定临床意义。  相似文献   

18.
缺铁性贫血合并反复呼吸道感染患儿细胞免疫功能观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:测定63例缺铁性贫血(IDA)合并反复呼吸道感染(RRI)患儿外周血白细胞介素2(IL-2)活性、血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平和T淋巴细胞亚群,并分析它们之间的相关性。方法:IL-2活性和sIL-2R水平测定分别采用MTT法和双抗体夹心法,T淋巴细胞亚群测定采用APAAP法。结果:IL-2活性,CD3+、CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+细胞比值均显著低于对照组(P均<0.01),而sIL-2R水平显著高于对照组(P<0.01),CD8+细胞百分率无明显变化。结论:IDA合并RRI患儿细胞免疫功能低下且紊乱。  相似文献   

19.
灵芝多糖对人脐血LAK细胞增殖活性的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
本研究表明,灵芝多糖(GLP)能直接刺激人脐血单个核细胞(CBMC)增殖,并能协同PHA刺激CBMC增殖在rIL-2诱导人脐血LAK细胞(简称CB-LAK)早期加入GLP,能明显增强CB-LAK细胞增殖活性,最佳浓度10μ/ml;GPL本身不能诱导CBMCIL-2R的表达,但能协同rIL-2提高CB-LAK细胞表达IL-2R的表达。  相似文献   

20.
目的:研究嘌呤能P2z受体在介导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡中的作用。方法:将表达P2z受体[P2z(+)]与不含P2z受体[P2z(-)]的两组CLL细胞分别同1.0mmol/L三磷酸腺苷(ATP)体外培养8小时,以电镜、DNA凝胶电泳和定量DNA3′端TdT法检测细胞凋亡;并对ATP、苯甲酰苯甲酸ATP(BzATP)、2甲基硫ATP(2MeSATP)、γ硫代ATP(ATPγS)及其它核苷的诱导效应和氧化型ATP(OxATP)、1[N,O二(5异喹啉碘酰基)N甲基L酪氨酰]4苯哌嗪(KN62)的抑制效应做定量研究。结果:①P2z+细胞能在ATP诱导下呈现典型的细胞凋亡形态和DNA梯形条带;②不同的P2z受体激活剂可通过P2z受体诱导细胞凋亡并产生不同量的DNA降解片段,诱导能力的强弱顺序是BzATP>ATP>2MeSATP,而ATPγS或其它核苷几乎无诱导能力;③OxATP和KN62可完全阻止诱导剂诱导的细胞凋亡。结论:P2z受体在介导由ATP等诱导CLL细胞凋亡的过程中起着十分重要的作用  相似文献   

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