染料木黄酮对MDA-MB-453乳腺癌细胞VEGF表达的影响

目的:观察染料木黄酮(genistein,Gen)对MDA-MB-453乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,探讨Gen抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法:5×10-5mol/LGen处理MDA-MB-453细胞24、48、72h后,应用免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR法检测MDA-MB-453乳腺癌细胞VEGF的表达变化。结果:Gen处理MDA-MB-453细胞24、48、72h后,VEGF的mRNA和蛋白表达量随着处理时间的延长逐渐下降。结论:Gen能在转录和翻译水平下调HER-2/neu高表达乳腺癌细胞VEGF的表达,这可能是Gen抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的机制之一。     

染料木黄酮对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达及PTK活性的影响研究

目的: 观察染料木黄酮(亦称三羟异黄酮,genistein,Gen)对MDA-MB-453乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达及蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性的影响,探讨Gen抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法: 5×10-5mol/L Gen处理MDA-MB-453细胞24、48、72 h后,应用Western blot、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测Gen对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及PTK活性变化。结果: Gen处理MDA-MB-453细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论: Gen能有效抑制乳腺癌细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,在转录和翻译水平下调uPA的表达,从而抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成。     

木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响

目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。     

染料木黄酮对人成骨细胞凋亡的影响

目的: 观察染料木黄酮(Gen)对人成骨细胞凋亡的影响。方法: 将体外分离到的人骨膜成骨细胞在高糖DMEM(含10 %小牛血清)中进行纯化扩增至第三代,然后接种于无酚红高糖DMEM培养液中(含10 %经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清,CDT-FBS),4 d后用0.25 %的胰蛋白酶消化、收集细胞,用PBS洗涤2次后,用于各项实验。指标包括:流式细胞仪分析细胞凋亡比例,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂条带,免疫组化观察Gen对Bax、Bcl-2及caspase-3表达的影响。结果: 无雌激素(E2)血清培养可诱导成骨细胞发生凋亡(45.7 %),加入10-8 mol/L E2、10-6 mol/L 和10-5 mol/L Gen对细胞处理48 h,成骨细胞凋亡率分别降低到15.3 %、36.3 %及28.4 %(P<0.05)免疫组化结果表明,同E2类似,Gen可抑制Bax和capsase-3的表达,而促进Bcl-2蛋白的表达。结论: 染料木黄酮可能是通过影响雌激素受体途径而发挥其骨保护作用的。     

Rb基因在染料木黄酮抑制人乳腺癌细胞生长中的作用

目的:研究Rb基因在染料木黄酮(genistein,Gen)抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖中的作用。方法:采用MTT实验和集落形成实验观察Gen对人乳腺癌细胞增殖影响,Westernblotting检测Rb基因、细胞周期素cyclinE蛋白表达情况,RT-PCR检测Rb基因mRNA的表达。结果:Gen显著抑制MCF-7细胞生长,促进细胞Rb基因在蛋白及mRNA水平的表达,抑制cyclinE蛋白的表达。结论:Gen抑制人乳腺癌细胞增殖,其机制可能通过上调Rb基因表达,下调cyclinE蛋白表达。     

染料木黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子、腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症因子产生和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞,加入1、5、10、50、100 mol/L的Gen共同培养,MTT法检测其对细胞活性的影响。将RAW264.7细胞随机分为4组:空白对照组不加任何药物,模型组加入终浓度为1 g/ml的LPS进行刺激,Gen高、低剂量组分别加入终浓度为10、5 mol/L的Gen预处理1h后,再加入终浓度为1 g/ml的LPS刺激,24h后收取细胞上清用酶联免疫(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6含量,Westernblot检测AMPKα蛋白及其磷酸化的表达水平。结果 100 mol/L的Gen对体外培养RAW264.7细胞的增殖有影响,而其他浓度则无。LPS处理的RAW 264.7细胞与对照组比较,TNF-α、IL-6生成显著增多(P<0.01)、AMPKα磷酸化水平显著降低(P<0.01),而AMPKα总蛋白表达水平无差异(P>0.05)。Gen干预可减少LPS诱导的TNF-α、IL-6生成,上调AMPKα磷酸化水平的表达,与LPS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Gen能抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应,减少TNF-α、IL-6生成,这可能与Gen促进AMPKα磷酸化,从而激活AMPKα有关。     

染料木黄酮对胃癌细胞侵袭转移的抑制作用

目的:研究染料木黄酮(genistein)对胃癌细胞侵袭转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法:运用MTT法观察染料木黄酮对人胃癌细胞系SGC-7901细胞粘附能力的影响;用BoydenChamber膜侵袭系统,观察对SGC-7901游走和侵袭的影响;免疫细胞化学法观察对SGC-7901细胞TGF-β1表达的影响。结果:染料木黄酮作用后,SGC-7901细胞粘贴率降低(P<0.05),游走穿膜细胞数(83±4)和侵袭穿膜细胞数(35±3)均明显低于对照组(114±7,60±4,P<0.05),并且能降低TGF-β1的表达。结论:染料木黄酮能有效抑制胃癌侵袭转移。其作用机制可能与通过降低TGF-β1的表达,抑制胃癌细胞异质粘附、运动能力有关。     

母胎界面MCP-1表达异常与不明原因早期复发性流产的关系

目的:探讨绒毛、蜕膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达异常与不明原因早期复发性流产(UERSA)的关系。方法:选取UERSA患者30例(UERSA组)以及同孕龄正常早孕妇女30例(正常早孕组),应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达水平,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测两组血清中MCP-1蛋白的含量。结果:早孕绒毛、蜕膜组织均有MCP-1mRNA的表达;UERSA组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达量(1.96±0.39,3.67±0.98)均较正常早孕组(1.42±0.28,1.90±0.85)显著升高(P<0.01);UERSA组血清MCP-1蛋白含量为85.74±12.31pg/ml,较正常早孕组(59.41±9.70pg/ml)显著升高(P<0.01);血清MCP-1蛋白的含量与绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的水平分别呈正相关(r=0.595,0.655)。结论MCP-1表达于早孕母胎界面,绒毛、蜕膜组织MCP-1mRNA高表达可能与UERSA的发病机制有关,提示血清MCP-1升高在胚胎停育的早期诊断中具有重要的临床意义。     

染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、侵袭等的影响

目的探讨染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同浓度的染料木黄酮对SW579细胞增殖的影响;分别采用粘附、侵袭、迁移实验观察染料木黄酮作用后与肿瘤转移相关的细胞粘附、侵袭及迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测染料木黄酮对SW579细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA水平的影响。结果与对照组相比,染料木黄酮对SW579细胞有促进增殖的作用,而对SW579细胞的粘附、侵袭、迁移和mRNA表达具有抑制作用。结论 40、80和160μmol/L染料木黄酮均可抑制SW579细胞的侵袭迁移能力,其作用机制可能与其抑制MMP-2基因的表达有关。     

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0⁵0?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为1050?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10⁵0?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(1050?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(10³0?mol/L)对细胞内TC和HDL-C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。[营养学报,2014,36(1):49-52]     

低频超声抗兔妊娠对胎盘组织细胞Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨低频超声终止妊娠的可能性并观察低频超声对兔胎盘组织细胞Bax mRNA、Bc l-2 mRNA表达的影响。方法:利用低频聚焦声束超声(353 kHz“超声终止早孕治疗机”样机)6种声强各90 s体内直接照射妊娠第10天兔胚胎,妊娠20天时观察各组胚胎死亡率;选用完全抗孕剂量(40 W/cm2×90 s)照射胚胎,照后24、48、72、96、120、168、192 h留取胎盘,原位杂交技术检测各组BaxmRNA、Bc l-2 mRNA表达情况。结果:对照组胚胎总死亡率为11.36%(30/264);照射组中声强25 W/cm2、30 W/cm2及≥35 W/cm2组的胚胎死亡率分别为24.49%(12/49)、71.15%(37/52)和100.00%(62/62、45/45、40/40、35/35)。超声辐照胚胎后24 h胎盘组织细胞表达Bax mRNA增加,96 h增加最明显,120 h表达下降,192 h恢复至对照组水平;Bc l-2 mRNA表达趋势与Bax mRNA表达相反:照射后24 h开始下降,96 h下降至最低点,120 h开始恢复,照后192 h接近对照组水平。结论:低频超声抗早孕具有潜在的可行性,低频超声辐照胚胎可诱导胎盘组织细胞Bax mRNA表达增加,Bc l-2 mRNA表达下降,从而诱导胎盘组织细胞凋亡增加,但具有一定的可复性。     

茶多酚对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)凋亡的抑制作用及其机制。方法:实验分为四组:TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)+TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)组、对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性、吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Westernblotting分析Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果:ox-LDL可明显抑制HUVEC细胞增殖,TP与ox-LDL共同加入后,细胞增殖率明显上升,与ox-LDL组相比差异显著(P<0.05)。ox-LDL可诱导细胞发生凋亡,而TP能减弱其作用。Westernblotting结果:ox-LDL下调HUVEC细胞Bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达,TP与ox-LDL共同加入后,Bcl-2表达升高,Bax和caspase-3表达下降。结论:茶多酚对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,且与上调Bcl-2蛋白和下调Bax和caspase-3蛋白表达有关。     

有机酸对人血管内皮细胞保护作用的机制研究

目的: 研究氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)四种有机酸(OA)对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和单核细胞聚集刺激因子(M-CSF)的影响及其抗氧化作用,探讨有机酸保护人血管内皮细胞的作用机制。 方法: 在体外原代培养人脐静脉内皮细胞(EC)中,分别加入不同剂量(10,20,40 mg/L)的CHA、AA、CA和MA,以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100 mg/L),观察四种OA对ox-LDL引起人血管EC损伤的保护作用。另观察单纯CHA和AA(40 mg/L)对EC的直接作用。 结果: (1)ox-LDL组的TBARS值明显升高,是正常LDL组的14.85倍;加OA各组TBARS值有不同程度的降低,并呈明显的剂量效应关系,其中CHA和AA作用较强,CA和MA作用较弱。(2)ox-LDL组MCP-1和M-CSF较LDL组显著升高;加OA组(40 mg/L)MCP-1和M-CSF分别显著低于ox-LDL组;单纯CHA和AA组分别低于空白对照组。 结论: OA对EC的保护作用与其抗氧化作用有关,而且可能与对EC分泌MCP-1和M-CSF的影响有关。     

转化生长因子β在大豆异黄酮抑制乳腺癌细胞增殖中的作用

目的 :　探讨大豆异黄酮抑制 BCa P- 37乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 :　选择二羟异黄酮、三羟异黄酮处理 BCa P- 37细胞 ,采用生长曲线3H- Td R掺入试验及流式细胞分析等实验方法 ,观察大豆异黄酮对乳腺癌细胞 BCa P- 37增殖的抑制作用 ,同时用转化生长因子 (TGP) β拮抗试验、Western blot分析 ,检测 TGFβ1、TGFβ2 及受体的表达变化情况。结果 :　 (1～ 9)× 1 0 -5mol/L三羟异黄酮作用 3～ 4d可抑制 BCa P- 37细胞增殖 ,细胞受阻于 G1期 ,且 BCa P- 37细胞的TGFβ1、TGFβ2 及受体表达呈时间剂量依赖性增加。而二羟异黄酮处理组不明显。结论 :　三羟异黄酮抑制 BCa P- 37细胞增殖能力强于二羟异黄酮 ,三羟异黄酮可能通过诱导 TGF-β和 TGF-β受体表达的增加而抑制人乳腺癌细胞 BCa P- 37增殖     

Ox-LDL通过LOX-1促进NRK52E细胞摄取脂质的实验研究

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）刺激肾小管上皮细胞摄取脂质中的作用.方法 体外培养NRK52E,加入不同浓度（0,25,50,100μg/ml）的ox-LDL及预先与LOX-1阻滞剂多聚肌苷酸（polyinosonic acid,poly I）和爱兰苔胶（carrageenan）作用2 h,再加入50μg/ml的ox-LDL,24 h后用Realtime-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平,Western blot测定LOX-1蛋白表达,用油红O法测定细胞内脂质聚集情况.结果 在25～100μ/ml范围内随着ox-LDL浓度的增加,LOX-1 mRNA和蛋白的表达增加,分别为0 μg/ml的2.13、10.14、20.81倍和2.53、12.18、21.45倍,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;而随着LOX-1 mRNA和蛋白的表达增加细胞内脂质聚集也增加,分别为0μg/ml的3.2,6.4和12.5倍（P〈0.05）;polyI或carrageenan使50μg/ml的ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达分别下降（48%,47%）和（72%,65%）,同时细胞内脂质聚集减少41%和49%,LOX-1与细胞内脂质呈正相关（r=0.97,P〈0.05）.结论 ox-LDL诱导NRK52E细胞表达LOX-1,又通过LOX-1促进脂质在细胞内聚集从而损伤细胞,这种诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分阻断.     

辛伐他汀下调OX—LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成

目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1）表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组：（1）空白对照组（NRK52E细胞＋0μg/ml ox-LDL）;（2） ox-LDL组（NRK52E细胞＋50 μg/ml ox-LDL）;（3）辛伐他汀组（NRK52E细胞＋10μmol/L辛伐他汀＋50 μg/mlox-LDL）,用Western blot测定LOX-1蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达.结果 （1）正常NRK52E细胞表达LOX-1非常低,50 μg/ml ox-LDL明显刺激NRK52E细胞表达LOX-1增加6.80倍,加用10 μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞LOX-1表达降低65％;（2）正常NRK52E细胞内ROS生成很少,50 μg/ml ox-LDL可明显刺激NRK52E细胞内ROS生成增多了4.86倍,加用10μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞ROS生成减少60％.结论 辛伐他汀可下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成,从而保护肾脏.     

β－胡萝卜素对人体乳腺癌细胞株BCap－37生物学作用的研究

应用细胞培养技术，分子杂交的ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ方法和图像细胞分析技术（ＩＣＭ）研究了β－胡萝卜素对体外培养的人乳腺癌细胞株ＢＣａｐ一３７的生物学作用。细胞生长曲线的结果显示，两个实验组（５×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长有显著抑制作用并伴有明显的细胞形态学特征的改变。抑制率分别为３３．３３％和２８．２５％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆生理浓度组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长没有抑制作用（Ｐ＞０．０５）。基因表达的研究显示，β－胡萝卜素（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对癌基因Ｃ一ｅｒｂＢ２ｍＲＮＡ的表达没有抑制作用，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度组对癌相关基因ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达有抑制作用，应用ＩＣＭ技术测定四项指标，即ＤＮＡ指数（ＤＩ值），Ｓ期百分比（Ｓ％），总ＤＮＡ含量以及细胞核面积。结果显示，两实验组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）ＤＩ值为１．８１和１．７４，反映细胞呈异倍体水平，为恶性细胞的特征。两组的Ｓ期百分比为３３．７０％和３０．３９％，核面积为１４３．０μＭ２和１２０．９０μＭ２，均低?     

番茄红素对高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮功能的影响和机制研究

目的研究番茄红素(Lyc)预防高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法50只SD雄性大鼠分为正常对照组(NC),HHcy对照组n(HC),HHcy+低(HL1)、中(HL2)、高剂量Lyc组(HL3)。NC组给予AOAC配方饲料,其余各组则给予在AOAC配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料。HL1、HL2、HL3组按体重每日分别给予Lyc10、15、20mg/kgbw,实验期12w。分析血清Hcy、NO、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1),丙二醛(MDA)、·OH、H2O2,血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)含量。处死动物,取腹主动脉做NF-κB测定和病理学检查。结果除了NC组外,HHcy各组大鼠血清Hcy含量均随时间延长而显著提高;HC组NO含量显著低于NC组,而ET-1含量显著高于NC组,HL2和HL3组NO含量显著高于HC组,而ET-1含量则明显低于HC组,各组间NOS含量无明显差异。病理学检查显示,HC组和HL1组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集,有脂肪颗粒沉着,HL2组、HL3组和NC组主动脉内膜完整,无泡沫细胞和脂肪颗粒。HC和HL1组血清MDA和H2O2含量显著高于NC组,HL2和HL3组则明显低于HC组,HL2和HL3组H2O2含量还显著低于HL1组。与HC组相比,HL2和HL3组血清·OH含量显著降低;HC组VCAM-1、MCP-1和IL-8含量显著高于NC组,HL1、HL2和HL3组则明显低于HC组;HC组NF-κB的表达显著高于NC组,HL1、HL2和HL3组则明显低于HC组。结论Lyc可以通过直接淬灭活性氧,抑制NF-κB的激活,减少炎性因子的表达,来改善血管内皮功能,阻止AS的发生。