非小细胞肺癌38例血清miR-21、miR-146a表达的临床意义

目的 研究非小细胞肺癌患者血清中miR-21和miR-146a的表达水平,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用.方法 采用RT-qPCR技术检测观察组非小细胞肺癌38例及正常对照组38例血清中miR-21、miR-146a的表达.结果 非小细胞肺癌患者血清中miR-21的表达较正常人血清上调,miR-146a的表达较正常人血清下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-21和miR-146a参与非小细胞肺癌的发生、发展,miR-21和miR-146a可能成为早期诊断非小细胞肺癌的重要生物学指标.     

miR-301a对小鼠坏死性小肠结肠炎的影响及作用机制

目的 观察miR-301a对小鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响及作用机制。方法 将60只新生BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、NEC组、miR-301a拮抗剂组,每组20只。NEC组、miR-301a拮抗剂组通过人工喂养、缺氧和冷刺激5 d建立NEC模型,miR-301a拮抗剂组给予miR-301a拮抗剂。实验期间记录小鼠体质量,HE染色观察各组肠道组织病理改变,并对肠组织进行损伤评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-8的含量。采用TUNEL法测定不同组小鼠肠组织的细胞凋亡情况,qPCR检测miR-301a和胱天蛋白酶（Caspase）-1基因表达水平,Western blot检测Caspase-1蛋白表达水平。结果 与对照组相比,NEC组小鼠体质量减轻,肠组织出现明显的炎症损伤,损伤评分升高;血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量升高,肠组织细胞凋亡指数增加,miR-301a和Caspase-1的表达水平升高（均P<0.05）。与NEC组相比,miR-301a拮抗剂组小鼠NEC症状明显减...     

miR-29a对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 以PIK3R2为靶点,探讨miR-29a介导的PI3K/Akt信号通路对口腔鳞癌SCC-9细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 以RT-PCR法检测miR-29a在SCC-9细胞中的表达.以MTT法、细胞划痕实验、Transwell法和Western blot检测SCC-9细胞的增殖、迁移、侵袭和蛋白表达水平.结果 ...     

WEE1 G2检查点激酶对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响北大核心CSCD

目的研究WEE1 G2检查点激酶(WEE1)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、迁移以及侵袭的影响及失调机制。方法取RL95-2细胞系培养,并分别转染WEE1小干扰RNA(si-WEE1组)、NEAT1小干扰RNA(si-NEAT1组)、WEE1过表达质粒(pc-WEE1组)、NEAT1过表达质粒(pc-NEAT1组)、miR-139-5p模拟物(miR-139-5p mimic组)、miR-139-5p抑制剂(miR-139-5p inhibitor组),并设立相应对照组(si-NC、pc-NC以及NC mimic)。以实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫内膜癌组织和细胞中WEE1 mRNA表达水平,以CCK-8实验检测细胞增殖,以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,以Western blot检测WEE1表达。结果子宫内膜癌患者癌组织和对应癌旁组织中WEE1的表达量分别为1.19±0.21和1.01±0.20;EC细胞系(RL95-2)和人正常子宫内膜细胞(h EEC)中WEE1的表达量分别为1.95±0.15和1.00±0.10;si-NC组和si-WEE1组48 h时细胞光密度值分别为0.68±0.05和0.50±0.02;72 h时为1.12±0.09和0.75±0.05;细胞侵袭数目分别为109.33±8.06和67.67±5.25。癌组织与癌旁组织相比,EC细胞系与人正常子宫内膜细胞系相比,si-WEE1组与si-NC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在子宫内膜癌中,NEAT1通过miR-139-5p/WEE1促进EC恶性进展,这可能成为子宫内膜癌的诊断性生物标志物和治疗靶点。     

miR-374a和miR-548b调控非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的研究

目的 探讨miR-374a和miR-548调控非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的机制。方法 1qRT-PCR检测转染载体miR-Zip-347a或p-miR-548b的HCC827-Gef和Calul细胞中miR-374a或miR-548b的相对表达水平;并检测转染pcDNA-Wnt5a和pcDNA-CCNB1及其对照载体的HCC827-Gef细胞中Wnt5a和CCNB1的相对表达水平。2MTS法检测敲除miR-374a或过表达miR-548b的HCC827-Gef和Calul细胞对吉非替尼的敏感性,并分析过表达蛋白Wnt5a或CCNB1的HCC827-Gef细胞对吉非替尼的敏感性;3荧光素酶报告基因检测共转染相应载体后的HEK293细胞中荧光素酶活性。4蛋白印迹分析转染p-miR-374a、p-miR-548b和p-miR-control的细胞中Wnt5a或CCNB1的表达水平。结果 1非小细胞肺癌细胞Calul和HCC827-Gef中miR-374a表达明显受到抑制或miR-548b过表达时,其对吉非替尼的敏感性显著升高;2HCC827-Gef细胞miR-374a和miR-548b过表达分别显著降低Wnt5a和CCNB1蛋白的表达;HCC827-Gef细胞中Wnt5a过表达可部分逆转非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的耐药;转染p-miR-548b的HCC827-Gef细胞中CCNB1的再表达也说明了细胞对吉非替尼的敏感性。结论 miR-374a和miR-548b分别通过靶向Wnt5a和CCNB1基因调控非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。     

萝卜硫素对结肠癌HT-29细胞增殖、血管形成及miR-34a/Notch1信号通路的影响

摘要：目的:探讨萝卜硫素对结肠癌HT-29细胞增殖、血管形成及miR-34a/Notch1信号通路的影响。方法:设结肠癌HT-29细胞组、氟尿嘧啶组(20.0μg·ml-1)、萝卜硫素低(100.0μg·ml-1)、高(1 000.0μg·ml-1)剂量组,置于37℃、5%CO2的环境中培养72 h,培养结束后,细胞计数试剂盒-8测定法测定细胞增殖能力,Giemsa溶液染色细胞计算集落总数,BD Matrigel基质培养测定结肠癌HT-29细胞相对总血管长度、相对总血管数目,流式细胞仪测定凋亡率,RT-PCR法及Western blot测定miR-34a、Notch1 mRNA及Notch1蛋白水平。结果:与结肠癌HT-29细胞组比较,氟尿嘧啶组、萝卜硫素低、高剂量组存活率、单克隆形成数目、相对总血管长度、相对总血管数目、miR-34a mRNA、Notch1 mRNA及蛋白显著降低（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）;随着萝卜硫素剂量的增加,萝卜硫素各剂量组存活率、单克隆形成数目、相对总血管长度、相对总血管数目、miR-34a mRNA、Notch1 mRNA及蛋白显著降低（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）;与氟尿嘧啶组比较,萝卜硫素各剂量组存活率、单克隆形成数目、相对总血管长度、相对总血管数目、miR-34a mRNA、Notch1 mRNA及蛋白显著升高（P<0.05）,凋亡率显著降低（P<0.05）。结论:萝卜硫素能抑制结肠癌HT-29细胞增殖、血管形成,并能促进HT-29细胞凋亡,其机制与萝卜硫素抑制miR-34a、Notch1基因和蛋白的表达有关。     

外泌体miR-552的表达对胃癌生物学行为的影响及临床意义

目的 探讨外泌体miR-552的表达对胃癌生物学行为的影响及临床意义.方法 选择商丘市第一人民医院2019年1月至2020年5月收治的胃癌患者作为研究对象,共168例;同时选择该院接受体检的健康者作为对照组,共30例;收集两组患者的血清,提取血清外泌体中的RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清外泌体介导的miR-552的表达情况;进行细胞转染,RT-PCR法检测转染效率;进行细胞增殖试验,MTT法比较细胞的增殖能力;比较外泌体介导的miR-552表达水平和胃癌患者临床病理特征之间的关系.结果 胃癌患者血清外泌体介导的miR-552表达水平与对照组相比显著上调(P＜0.05);转染48 h、72 h和96 h后,转染miR-552 inhibitor后BGC823的吸光度值与Control和miR-552 NC组相比显著下降(P＜0.05);胃癌患者血清外泌体介导的miR-552高表达和TNM分期、分化程度、肿瘤大小等临床病理特征有关(P＜0.05).结论 胃癌患者血清外泌体介导的miR-552表达水平与健康者比较明显升高,且miR-552高表达能够促进胃癌细胞的增殖且和多种不良的临床病理因素如肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤大小相关.     

MiR-34a通过调控Fra-1影响人胃癌细胞侵袭转移

目的 探讨过表达miR-34a对胃癌细胞侵袭转移增殖能力的影响,以及其可能的作用机制.方法 通过转染miR-34amimics上调其表达,利用划痕迁移实验、transwell侵袭实验和CCK8实验检测过表达miR-34a对SGC-7901,BCG-823细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响.采用生物信息学预测及双荧光素酶实验考察miR-34a对靶基因Fra-1的靶向调控机制.结果 转染miR-34amimics过表达miR-34a能显著抑制胃癌细胞SGC-7901,BCG-823的迁移、侵袭和增殖能力.miR-34a能够靶向负性调控Fra-1的表达,影响下游侵袭转移相关蛋白分子MMP9、Cyclin D1的表达.结论 过表达胃癌细胞系中miR-34a可靶向抑制Fra-1的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭转移增殖能力,影响胃癌进展.     

孕早期血清半乳糖凝集素 3、微RNA-29a对孕妇发生妊娠糖尿病风险的预测价值分析

目的分析孕早期血清半乳糖凝集素 3(Gal-3)、微 RNA(miR)-29a对孕妇发生妊娠糖尿病( GDM)风险的预测价值。方法选取 2021年 3月至 2022年 3月在东部战区总医院进行围生期检查的 60例 GDM病人作为 GDM组,同期体检健康的孕妇 60例作为对照组。抽取病人空腹静脉血,检测并比较两组间病人孕早期血清 Gal-3(以酶联免疫吸附测定检测)、 miR-29a(PCR法)表达水平。绘制受试者操作特征曲线( ROC曲线)评估孕早期血清 Gal-3、miR-29a水平预测孕妇发生 GDM风险的价值,多因素 logistic回归分析影响孕妇发生 GDM的因素。结果 GDM组血清低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、 Gal-3［( 40.31±4.12)行μg/L比( 35.79±3.58)μg/L］、糖化血红蛋白( HbA1c)、服糖后 2h血糖( 2 hPG)、空腹血糖( FPG)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)水平均明显高于对照组( P<0.05),空腹胰岛素( FINS)、 miR-29a(26.78±2.72比 30.46±3.09)水平明显低于对照组( P<0.05);绘制 ROC曲线评估血清 Gal-3、miR-29a水平预测 GDM发生的价值显示,单独检测时, Gal-3的特异度 86.67%最高, miR-29a的灵敏度 90.00%最高,两者联合检测灵敏度、特异度均处于较高水平( 95.00%、88.33%)。行多因素 logistic回归分析显示,血清 Gal-3、 miR-29a、HOMA-IR、HbA1c为 GDM发生的影响因素( P<0.05)。结论 GDM病人孕早期血清 Gal-3水平较高、 miR-29a水平较低,可能为预测 GDM发生的潜在指标,两者联合检测价值更高。     

银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1的表达

目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞SCL和NEAT1mRNA的表达情况。方法收集20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测SCL及NEAT1在mRNA水平的表达。结果银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1基因表达水平均低于健康对照组,银屑病组与对照组SCL表达比值为0.316759,NEAT1比值为0.538544。结论 SCL表达异常可能通过其靶基因RUNX1参与了银屑病患者外周血功能性T细胞分化不平衡;NEAT1表达水平降低可能导致血红蛋白在合成、运输水平发生变化,进而影响致病菌的发育、繁殖。SCL、NEAT1通过不同的作用机制参与了银屑病的发病。     

柚皮素通过调控TGF-β1/smad通路抑制肝纤维化

目的研究柚皮素(naringenin,NGN)对小鼠肝纤维化的抑制作用及机制。方法TGF-β1孵育LX2细胞24 h,构建体外纤维化模型,NGN(100、200μmol·L^-1)处理细胞;喂饲8~10周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸-胆碱缺乏饲料6周,诱导小鼠肝脏纤维化模型,同时灌胃给予NGN(100 mg·kg^-1),研究NGN抑制肝纤维化的作用及机制。qRT-PCR检测α-SMA、col1和col3的基因水平;Western blot检测α-SMA、col1、TGF-β1、p-smad2和p-smad3的蛋白水平;HE染色和天狼猩红染色分别检测小鼠肝脏组织形态和纤维化程度。结果体内外实验均表明,与模型组相比,NGN处理明显降低了α-SMA、col1和col3的mRNA和蛋白表达水平,同时明显抑制TGF-β1/smad通路的激活。HE染色和天狼猩红染色结果同样表明,NGN处理与模型组相比明显降了MCD饲料诱导的肝脏纤维化程度。结论NGN可明显抑制TGF-β1诱导的LX2细胞纤维化及蛋氨酸-胆碱缺乏饲料诱导的小鼠肝纤维化,机制与其抑制TGF-β1/smad通路激活有关。     

Inhibitory effect of safflor yellow on pulmonary fibrosis

Myofibroblast plays an important role in the progression of pulmonary fibrosis, featured by the presence of α-smooth muscle actin (α-SMA). It has been a novel therapeutic target. Safflor yellow (SY) is extracted from safflower, a traditional Chinese medicine. The aim of our study is to investigate the effects of SY on rats of pulmonary fibrosis induced by bleomycin (BLM) and on differentiation of lung fibroblast into myofibroblast stimulated by transforming growth factor-β1 (TGF-β1). Two dose SY (intraperitoneal, 25, 50 mg/kg/d) were administered to rats treated by BLM consecutively for four weeks. It was found that SY alleviated the loss in body weight, the increase of hydroxyproline content in the lung tissues and pathologic changes of pulmonary fibrosis caused by BLM instillation. SY also prevented the increase of α-SMA positive cells and TGF-β1 expression induced by BLM. These effects were more significant when treatment with high-dose SY. Moreover, SY (0.05, 0.25, 1.25 mg/ml) inhibited the expression of α-SMA during differentiation of lung fibroblast into myofibroblast stimulated by TGF-β1. SY had anti-fibrotic effect in experiment and might be employed as a therapeutic candidate agent for attenuating pulmonary fibrosis.     

美洲大蠊提取物对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的疗效研究

目的探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg^-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg^-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg^-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预。给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与I型胶原蛋白(type I collagen,COL-I)的表达。结果与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-I的表达均升高。ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-I的表达均降低。结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-I的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展。     

lnc-NONHSAT074080调控靶基因ARL6IP4参与RA-UIP发病的机制研究

目的 探讨lnc-NONHSAT074080在类风湿关节炎（RA）相关普通型间质性肺炎（UIP）发病中的作用及调控机制。方法 按是否合并UIP分为RA肺纤维化组4例及RA对照组4例。留全血,Affymetrix基因芯片筛选RA肺纤维化发病相关的长链非编码RNA(lncRNA)进行生物信息学分析,并对表达上调明显的10个lncRNA进行实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）验证。选择经qPCR验证,在RA肺纤维化组表达明显升高,且生物信息学分析与肺纤维化进程相关的lncRNA作为目标lncRNA。构建目标lncRNA的shRNA,荧光素酶基因报告验证目标lncRNA与靶基因的关系。以目标lncRNA shRNA转染转化生长因子（TGF）-β1诱导的人胚肺成纤维细胞系,CCK-8法检测细胞的增殖能力,细胞免疫荧光检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,qPCR检测细胞中目标lncRNA及靶基因的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞中Ⅰ型胶原及纤连蛋白表达。结果 与RA对照组相比,RA肺纤维化组患者全血中存在192个表达明显上调的lncRNA,q PCR结果显示lnc-NONHSAT074080在...     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨黄芩总黄酮(total flavonoids of scutellariabaicalensis georgi,TFSB)对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用。方法气管内注入博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,给予TFSB灌服28 d,每天1次后,计算肺系数、测定肺组织和血清中肺纤维化部分相关生化指标,观察大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平,Western blot检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达水平。结果与模型组相比,TFSB各剂量组大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量、血清与肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05,P<0.01),血清与肺组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)升高(P<0.05,P<0.01),TFSB各剂量组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度降低(P<0.01),RT-PCR和Western blot结果显示:TGFβ-1、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 TFSB对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的防治作用,其机制可能与机体内的抗氧化和下调TGF-β1信号通路有关。     

微小RNA-199a对人胚肺成纤维细胞表型转化的抑制作用机制研究

目的 探讨微小RNA-199a(miR-199a)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)向肌成纤维细胞转化的作用及机制.方法 将细胞分为6组:对照组、模型组(5 ng·mL-1的TGF-β1诱导HELF细胞72 h)、第1转染组(转染150 nmol·L-1的inhibitor NC质粒...     

沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P<0.01或P<0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.01或P<0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P<0.01或P<0.05)及肺组织纤维化(P<0.01或P<0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。     

TGF-β1 as a therapeutic target for pulmonary fibrosis and COPD

TGF-β1 is a multifunctional molecule that is expressed in an exaggerated fashion during injury, inflammation and repair. Its expression is dysregulated in lung tissues from patients with pulmonary fibrosis and chronic obstructive pulmonary disease. In animal models, introduction of TGF-β1 expression in the lung causes prominent tissue fibrosis and alveolar destruction. On the other hand, the exaggerated production of TGF-β1, an inability to activate TGF-β1 or a block in TGF-β1 signaling have all been associated with the development of emphysematous pulmonary lesions. A number of studies have demonstrated that TGF-β1 is a major player in the pathogenesis of pulmonary fibrosis and emphysema. In this review, we discuss how TGF-β1 expression is regulated and mechanistically related to the development of tissue fibrosis and emphysema in experimental animal models and humans. We further highlight potential therapeutic options that control TGF-β1-associated genes or signals to restore extracellular matrix homeostasis in which TGF-β1 plays a central role.     

FTY-720通过TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路对小鼠肺纤维化模型的影响

目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应用HE染色和Masson染色观察肺组织炎症及肺纤维化情况;通过瑞士-吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液细胞;BCA法测定BALF蛋白含量;ELISA方法检测BALF上清液中炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平;免疫组织化学法检测肺组织中COL1A1的表达水平;Western blot方法检测TGF-β1、p-P38 MAPK和NF-κB表达水平的变化。结果FTY-720显著降低BLM诱导增加的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织BALF中IL-1β和TNF-α表达水平,和蛋白质含量、细胞数;FTY-720抑制TGF-β1活性与P38 MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达与活化。结论FTY-720通过抑制TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路,进而抑制博来霉素诱导小鼠的肺纤维化。