无症状脑梗死的危险因素和影像学特征:回顾性病例对照研究

目的 探讨无症状脑梗死(silent brain infarct,SBI)的危险因素和影像学特点.方法 以门诊SBI患者为研究对象,有症状非腔隙性脑梗死患者纳入对照组,比较两组危险因素和神经影像学特征.结果 在145例SBI患者中,133例(91.72％)存在≥2个病灶,主要见于半卵圆中心(73.10％).单部位SBI组合并白质病变的患者比例(41.67％对73.68％,x2 =5.484,P=0.019)显著低于多部位SBI组.与SBI患者相比,有症状非腔隙性脑梗死患者年龄更大[(72.42±11.79)岁对(67.03 ±12.04)岁;t=3.545,P=0.000],男性(63.55％对46.21％;x2=7.447,P=0.006)、高血压(80.37％对64.14％;x2=7.887,P=0.005)和心房颤动(31.78％对8.97％x2 =21.113,P=0.000)构成比以及空腹血糖[(6.09± 1.23) mmol/L对(5.65± 1.18)mmol/L;t=2.863,P=0.005]、总胆固醇[(5.53± 0.74)mmol/L对(5.27± 0.90)mmol/L; t=2.554,P=0.011]、三酰甘油[(1.89±0.20) mmol/L对(1.77±0.18)mmol/L;t=4.910,P=0.000)]和同型半胱氨酸[(14.88±4.97) mmol/L对(11.94±4.61) mmol/L;t=4.432,P=0.000]水平更高,但脂蛋白(a)更低[(0.18±0.06) g/L对(0.27±0.18)g/L;t-5.489,P=0.000].SBI患者多有2或3个部位病灶(分别为33.8％和43.5％);而有症状非腔隙性脑梗死患者多有1或2个(分别66.4％和27.1％)部位病灶(P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,仅脂蛋白(a)为SBI的独立危险因素(优势比5.988,95％可信区间2.421 ～ 14.706;P=0.000).结论 SBI虽然与有症状非腔隙性脑梗死有着多种共同的常见危险因素,但动脉粥样硬化性危险因素较少,且多部位病灶更多见.     

原发性高血压及相关危险因素与颈动脉内-中膜厚度的相关性研究

目的探讨原发性高血压(高血压)及相关危险因素与颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的相关性。方法本文收集了2007年6月至2007年12月在贵阳医学院诊治且病历资料较完整的186例高血压患者,按血压水平由低至高分成3组:高血压1级组50例;高血压2级组56例;高血压3级组80例。另外,选择门诊健康体检者50名作为对照组。收集研究对象的一般情况、血生化指标及双侧颈总动脉IMT及斑块的超声测量结果。结果高血压各组的颈动脉IMT,颈动脉斑块发生率明显高于对照组,并随血压等级增加而增加,方差分析及q检验显示差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、男性、吸烟、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇是颈动脉IMT增加的独立危险因素(P0.05),而脂蛋白(a)、尿酸、肌酐与颈动脉IMT无明显相关性(P0.05)。结论高血压可使颈动脉IMT增加,其程度和颈动脉斑块发生率均随血压分级增高而增加;年龄、男性、吸烟、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇是颈动脉IMT增加的独立危险因素;脂蛋白(a)、肌酐、尿酸与颈动脉IMT无明显相关性。     

无症状脑梗死的危险因素

在脑血管疾病中，无症状脑梗死日渐受到重视。文章就其危险因素：吸烟、高血压、年龄、糖尿病、心脏疾病、高血脂、短暂性脑缺血发作、颈动脉狭窄和精神状态异常等进行了综述。     

无症状脑梗死的危险因素

在脑血管疾病中,无症状脑梗死日渐受到重视。文章就其危险因素:吸烟、高血压、年龄、糖尿病、心脏疾病、高血脂、短暂性脑缺血发作、颈动脉狭窄和精神状态异常等进行了综述。     

多中心无心脑血管疾病危险因素成年受检者颈动脉内-中膜厚度的相关因素分析

目的 分析无心脑血管危险因素的成年受检者颈动脉内-中膜厚度(IMT)百分位数值及其影响因素。方法 连续性纳入2019年12月至2021年12月国内53家医院参加的“脑卒中高危人群筛查脑颈动脉超声规范化评估”数据库中2 738名无心脑血管疾病危险因素的成年受检者颈总动脉(CCA)内径、颈动脉球部(CB)内径、颈内动脉(ICA)内径及CCA远段IMT测值。按性别与年龄对IMT进行分层描述[百分位数值以第5、10、25、50、75、90及95百分位数(P₅、P₁₀、P₂₅、P₅₀、P₇₅、P₉₀、P₉₅)表示],并依据IMT的中位数值将所有研究对象分为IMT<0.6 mm组和IMT≥0.6 mm组,比较两组受检者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、侧别及CCA、CB、ICA内径,采用多因素Logistic回归分析方法分析IMT增加的影响因素。结果 (1)女性平均IMT为(0.56±0.02) mm,男性平均IMT为(0.59±0.03...     

急性小动脉闭塞性卒中患者脑微出血的危险因素：回顾性病例系列研究

目的 探讨急性小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion,SAO）患者脑微出血（cerebral microbleed,CMB）的危险因素.方法 纳入完成磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging,SWI）检查的SAO患者,根据有无CMB分为阳性组和阴性组,比较两组间一般临床资料、生化指标以及影像学资料,采用多变量logistic回归分析确定CMB的独立危险因素,采用Spearman相关分析确定CMB与陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松严重程度的相关性.结果 共纳入109例SAO患者,CMB阳性组47例（43.1％）,阴性组62例（56.9％）.CMB阳性组年龄[（65.15±12.91）岁对（62.32 ±11.61）岁;t=0.770,P=0.037]、高血压患者构成比（66.0％对32.3％;x2=16.598,P＜0.001）、凝血酶时间[（14.62 ±2.25）s对（16.49 ±4.68）s;=2.400,P=0.041]、部分凝血酶原时间[（34.98 ±5.20）s对（33.47 ±7.00）s;t=1.532,P=0.010]、国际标准化比率（0.94±0.27对0.91±0.10;t=-0.886,P=0.016）、三酰甘油[（1.16±0.51） mmol/L对（1.76±1.36） mmol/L;t=2.699,P=0.005]、低密度脂蛋白胆固醇[（2.49 ±0.72） mmol/L对（2.64±1.37） mmol/L;t=0.641,P=0.046]以及陈旧性腔隙性梗死（x2 =34.961,P＜0.001）和脑白质疏松（x2 =35.161,P＜0.001）分级与CMB阴性组存在显著性差异.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比（odds ratio,OR）6.368,95％可信区间（confidence interval,CI）2.279 ～ 17.799;P＜0.001]、陈旧性腔隙性梗死（OR3.876,95％ CI 1.080 ～ 13.912;P=0.038）和脑白质疏松（OR 16.797,95％ CI 1.433～196.960;P=0.025）是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52mmol/L是其独立保护因素（OR 0.270,95％ CI 0.074 ～0.983;P =0.047）.Spearman相关性分析显示,CMB分级与腔隙性梗死分级（r=0.520,P＜0.001）和脑白质疏松严重程度（r=0.553,P＜0.001）呈显著正相关.结论 高血压、陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52 mmol/L?     

无症状脑梗死的危险因素及预防措施

<正>临床上无症状脑梗死主要是指患者在既往无脑梗死病史及神经系统定位体征的情况下,仅在行头颅CT或MRI检查时发现脑梗死病灶,亦称为静止性脑梗死〔1〕。一般而言患者无临床表现,但反复的脑梗死发作亦会引起肢体瘫痪、智能障碍等表现,给患者及家庭带来不良影响。研究证实〔2〕,无症状脑梗死发病率随年龄增加而增加,且多种因素可以促进无症状脑梗死的发生。本研究拟探讨无症状脑梗死发生的危险因素,并提     

老年糖尿病患者颈动脉硬化的相关危险因素分析

目的 分析影响老年糖尿病患者颈动脉硬化的危险因素.方法 分析2015年7月-2020年6月安徽医科大学附属巢湖医院内分泌科门诊收治95例2型糖尿病患者的病例资料,根据是否存在颈动脉粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组(n=56)和非颈动脉粥样硬化组(n=39).收集2组患者临床基本资料、体格检查结果、生化指标和颈动脉内-中膜厚...     

频发短暂性脑缺血发作的危险因素分析

目的 分析频发短暂性脑缺血发作(TIA)的危险因素.方法 将118例频发TIA患者分为血流动力学型组78例、微栓塞型组40例,对两组临床资料、颅内外动脉血管情况进行比较.结果 两组性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、血脂异常、高同型半胱氨酸血症比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),而房颤与心脏卵圆孔未闭微栓塞型组较血流动力学型组明显增多(P＜0.05);血流动力学型组颅内外动脉血管轻、中度狭窄4例,重度狭窄或闭塞74例,稳定型斑块68例,易损斑块10例;微栓塞型组轻、中度狭窄36例,重度狭窄或闭塞4例,稳定性斑块9例,易损斑块31例.两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 频发TIA患者中以血流动力学型为主.血流动力学型频发TIA颅内外血管多存在重度狭窄或闭塞,而微栓塞型频发TIA颅内外血管狭窄以轻中度为主,但颈动脉斑块多为易损斑块.     

大鼠局灶性脑缺血及再灌注磁共振弥散加权像的早期连续动态观察

目的　利用大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)及再灌注模型 ,在磁共振弥散加权成像 (magneticresonancediffusion weightedimaging ,DWI)观察中 ,研究各脑区不同时相的缺血改变时空变化规律 ,探讨急性期细胞毒性水肿的演变。方法　健康S D大鼠 15只 ,随机分为 3组。MCAO后 15min开始DWI连续扫描。计算额叶、顶叶、内侧尾壳核、外侧尾壳核等脑区相对平均信号强度值 (relativemeansignalintensity ,RMSI)及DWI高信号区的体积。各组最后一次DWI成像后 ,行T2 加权成像 (T2 WI)观察。结果　缺血 15minDWI即出现高信号 ,随缺血时间延长范围扩大。再灌注 1h ,高信号区大部分恢复正常 ,但仍有部分区域始终保持高信号。顶叶、外侧尾壳核RMSI在缺血及再灌注阶段均大于额叶及内侧尾壳核的RMSI。各组最后T2 WI检查无明显病灶样改变。结论　DWI对急性脑缺血非常敏感 ,可用于评价早期缺血细胞水肿发展过程及时空变化规律。     

局灶性脑缺血后神经干细胞增殖及GDNF表达变化的实验研究

目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3～14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase—3蛋白表达的影响

目的在大鼠脑缺血再灌注损伤发生后,用自由基清除剂依达拉奉对其进行治疗,监测再灌注不同时间点脑组织Cas-pase-3蛋白表达情况。研究依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作短暂、局灶性脑缺血再灌注模型。分为正常组及假手术组(对照组)、脑缺血再灌注对照组(缺血组)、依达拉奉治疗组(治疗组),分别于缺血1h后进行再灌注。治疗组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1次(按依达拉奉3mg/kg),30min后重复一次。设再灌注后2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,各时间点以0.4%戊巴比妥钠深度麻醉后快速断头法将大鼠处死,以4%多聚甲醛灌注固定后取脑,行免疫组化检测各时间点脑组织Caspase-3表达阳性细胞数。结果缺血组再灌注后2h在大脑额叶和顶叶皮质和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12h达高峰,24h后开始下降。治疗组各时间点Caspase-3表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可抑制Caspase-3的表达,对缺血再灌注损害的脑组织有明显的保护作用。     

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的　研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果　轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论　轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

大鼠脑缺血后脑组织巢蛋白的表达

目的　探讨脑缺血对巢蛋白表达的影响。方法　按照改良HaruoNagasawa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(CMAO)缺血模型 ,分别在脑动脉栓塞后 12、2 4、4 8、96h、7d及 14d灌注取脑 ,行冷冻切片。以小鼠抗大鼠巢蛋白单克隆抗体为一抗 ,免疫组织化学SABC法染色 ,DAB显色 ,光镜下观察。结果　手术组CMAO后 12h在脑缺血的边缘区开始出现巢蛋白阳性细胞 ,7d后巢蛋白表达达到最高峰 ,14d时在围绕脑梗死边缘的狭窄区域内仍有明显表达 ,但较 7d时有所降低。阳性部位在胞质和细胞突起。假手术组和手术组对侧脑组织未见巢蛋白的明确表达。结论　脑缺血损伤使脑梗死边缘缺血区的反应性星形胶质细胞和新生微血管出现巢蛋白的重新表达 ,这种重新表达可能在组织修复中起一定作用     

Delayed treatment with melatonin enhances electrophysiological recovery following transient focal cerebral ischemia in rats

Melatonin has been reported to reduce infarct volumes induced by transient middle cerebral artery (MCA) occlusion. We examined whether melatonin could improve electrophysiological and neurobehavioral recoveries in rats after 72 hr of reperfusion following 1.5 hr of MCA occlusion. Melatonin (5 mg/kg) or vehicle was given intravenously at the commencement of reperfusion. Neurobehavioral outcome was serially examined, and somatosensory evoked potentials (SSEP) were recorded prior to ischemia and at 72 hr after the onset of reperfusion. Brain infarction was assessed upon killing. Before ischemia-reperfusion, stable SSEP waveforms were consistently recorded after individual fore- or hindpaw stimulation. The amplitude between the first positive (P1) and the first negative (N1) peaks and the P1 latency did not differ significantly between controls and melatonin-treated animals. At 72 hr of reperfusion, controls had severely depressant SSEPs recorded from ischemic fore- and hindpaw cortical fields, and the amplitudes decreased to 36 and 35% of baselines, respectively (P < 0.001). These animals also had transcallosal electrophysiological diaschisis in the SSEPs recorded at the contralateral hindpaw cortical field (P < 0.01). Relative to controls, melatonin-treated animals not only had significantly improved amplitudes of the SSEPs recorded from both ischemic fore- and hindpaw cortical fields, by 33 and 37% of baselines, respectively (P < 0.001), but also exhibited diminished transcallosal electrophysiological diaschisis following ischemia-reperfusion. In addition, melatonin improved sensory and motor neurobehavioral outcomes by 40 and 28%, respectively (P < 0.001), and reduced cortical and striatal infarct sizes by 32 and 40%, respectively (P < 0.05). Thus, delayed intravenous administration with melatonin both enhances electrophysiological and neurobehavioral recoveries and reduces cortical and striatal infarct sizes after cerebral ischemia and reperfusion injury.     

A型行为与脑梗死及血液流变学的相关性研究

目的　研究A型行为 (TAB)与脑梗死及血液流变学的关系 ,为脑梗死的预防提供依据。方法　采用 1∶1配对病例对照设计 ,应用全国心身医学协作组编制的“A型行为类型问卷”对 2 45例脑梗死患者及 2 45名健康对照进行问卷调查 ;并随机筛选出A型行为脑梗死患者 (TAB组 )和与之相匹配的非A型行为脑梗死患者 (非TAB组 )各 5 0例 ,同时随机选取TAB和非TAB健康人员各 5 0名作为对照组 ,4组受试者均于晨 6时空腹抽静脉血进行血液流变学检测。结果　脑梗死组TAB者占 79.5 % ,对照组TAB者占 5 4.8% ,优势比值为 3.16 (95 %可信限为 2 .0 6～ 4.84,P <0 .0 0 5 )。TAB组患者全血低切粘度 (1s- 1 )、血浆粘度 (10 0s- 1 )、红细胞聚集指数及血浆纤维蛋白原显著高于非TAB组及对照组 (P <0 .0 5 )。结论　A型行为可能是导致脑梗死的危险因素之一 ;对A型行为给与适当的干预 ,应是脑梗死一级预防的内容之一。