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1.
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhu—EPO)对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法将141例缺氧缺血性脑病患儿随机分为rhu—EPO治疗组(n=72)和对照组(n=69),治疗组于生后第5天给予rhu—EPO5001U/kg,每周3次,一个疗程4周,其它治疗措施同对照组。于胎龄40周时进行新生儿行为神经测定fNBNA),并随访后遗症的发生率。结果治疗组患儿在胎龄40周时的NBNA得分为38.10±1.91,明显高于对照组36.35±1.99(t=4.2330,P=0.000)。至2岁时后遗症的发生率明显降低。结论rhu—EPO对缺氧缺血性脑病患儿神经行为发育有促进作用,并能减少缺氧缺血性脑病后遗症的发生。  相似文献   

2.
1资料和方法1.1一般资料选取2011-01—2012-06郑州大学第二临床学院NICU科收治的中、重度HIBD患儿共86例,入选标准:(1)入院时日龄不超过72h;(2)37周≤胎龄≤42周,出生体质量≥2.5kg;(3)头颅CT结果符合新生儿中、重度脑损伤的表现;(4)且有下列情况之一:①生后的Apgar评分1min≤4分、5min≤7分;②脐静脉血或生后60min的动脉血标本pH≤7.1;③出生12h内出现脑损伤的临床表现、无严重的先天性异常或大量颅内出血等并发症。全部入选病例随机分为2组,治疗组44例在常规治疗的基础上加用rhE-PO,对照组42例常规治疗。所有病例均需患儿家属知情,并  相似文献   

3.
目的探究在新生缺氧缺血性脑损伤患儿中应用亚低温联合促红细胞生成素疗法的临床效果。方法选择2012-04—2014-06在我院收治的102例新生缺氧缺血性脑损伤患儿,按照随机数字表法,分成A、B、C 3组,每组均34例,C组给予常规治疗,A组在常规治疗的基础上给予亚低温联合促红细胞生成素治疗,B组在常规治疗基础上仅给予亚低温治疗,比较3组患儿的临床疗效。结果 A组患儿治疗后7d、14d的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平均显著低于B、C组,差异均有统计学意义(P0.05);A组治疗后7d、28d的新生儿行为神经测定(NBNA)评分及治疗后3个月、半年的发育商(DQ)评分均显著高于B、C组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿中应用亚低温联合促红细胞生成素治疗法,可有效减轻脑损伤、改善新生儿神经系统预后状况,具有较高的临床应用价值。  相似文献   

4.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)联合亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法 选取2014年2月至2017年4月收治的HIE患 儿98例,依据治疗方案分为联合组(n=34)、亚低温组(n=30)和EPO组(n=34);亚低温组患儿采用亚低温治疗,EPO组患儿采用EPO治疗,联合组 患儿采用EPO联合亚低温治疗。治疗前和治疗后2、7、14、28 d,采用新生儿神经行为(NBNA)评分评估神经行为发育,采用酶联免疫吸附试验法检 测血清Tau蛋白水平。结果 治疗后7、14、28 d,三组NBNA评分较治疗前均明显增高(P<0.05),血清Tau蛋白水平均明显下降(P<0.05);而且,联 合组明显优于亚低温组和EPO组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,治疗后7、14、28 d,患儿NBNA评分与血清Tau蛋白水平均呈明显负相关 (P<0.05)。结论 EPO联合亚低温治疗有效改善新生儿神经发育,血清Tau蛋白水平测定可作为协助评价神经发育结局的临床指标。  相似文献   

5.
促红细胞生成素在中枢神经系统缺氧/缺血时的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
促红细胞生成素(Erythropoietin,Epo)因在红细胞生成时发挥重要作用被认识,但是Epo也产生和分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS)。缺氧时,Epo通过对神经干细胞的调节,对抗细胞凋亡,发挥神经营养作用,因而对CNS具有保护功能,目前,对Epo的介导的细胞内信息传递已有认识,很可能为CNS缺氧/缺血性疾病的治疗开辟新途径。  相似文献   

6.
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是处于围产期的新生儿发生窒息进而导致出现脑部病变现象,主要原因有宫内窘迫、新生儿缺氧窒息等,少数患儿的发病原因是由于其他原因脑损害所导致[1]。该病在足月儿中比较多见,但也可能在早产儿中发病。该症状是目前公认的导致新生儿出现脑瘫、智力低下、发育慢等疾病的一个主要原因。  相似文献   

7.
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理对帕金森病(PD)大鼠胶质细胞源性炎症因子表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组,A组:右侧纹状体内注射rhEPO 24 h后,同侧黑质内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA);B组:右侧纹状体内立体定向注射与rhEPO等量的生理盐水,24 h后同侧黑质内立体定向注射6-OHDA;C组:右侧黑质内立体定向注射6-OHDA;D组:右侧黑质内立体定向注射与6-OHDA等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫吸附法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;逆转录(RT)-PCR法检测黑质iNOS和TNF-αmRNA的表达。结果与D组比较,A、B、C组大鼠血清iNOS、TNF-α含量增多,黑质iNOS、TNF-αmRNA表达增高(均P<0.05);与B组和C组比较,A组大鼠血清iNOS、TNF-α含量显著减少,黑质iNOS、TNF-αmRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论 rhEPO可能通过抑制黑质TNF-α、iNOS表达,减轻6-OHDA对多巴胺能神经元的毒性损害,具有神经保护作用。  相似文献   

8.
背景: 巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段。 目的:从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响。 方法:结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理。干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d。缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3 d。每组随机取8只分别于术后4,7,14 d处死。应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化。 结果与结论:各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P < 0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P < 0.05)。3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后 7 d 达高峰。结果提示早期给予重组人促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用。  相似文献   

9.
新生儿缺氧缺血性脑病151例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的明确新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病因素、临床特点及转归,便于临床医师更好的认识本病。方法总结分析151例HIE患儿的临床资料。结果围产期窒息是导致本病的重要因素;HIE的临床症状可分为轻、中、重度,CT扫描33%正常;在合并症中以吸入性肺炎、低钙血症为多,重症HIE多合并颅内出血。结论临床分度与CT分度不尽一致,必须综合临床资料进行诊断以防漏诊。轻型全部治愈,重型预后不良  相似文献   

10.
108例新生儿缺氧缺血性脑病诊治分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的诊治方法,降低病残率及病死率。方法对5年来收治的108例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床表现、诊治过程及病因以及出院后随访情况进行分析。结果108例患儿中87例存在两种以上的病因,由唯一原因而致病者仅21例。头部影像学显示脑水肿75例,颅内出血34例,其中对90例出院患儿进行了1/2~1年的随访,48例轻度患儿临床及影像学检查均完全恢复,40例中度患儿中完全恢复28例,20例重度患儿中只有5例患儿完全康复,6例死亡,其余均有严重的后遗症且影像学多有脑出血表现。结论新生儿缺氧缺血性脑病的病因复杂,临床表现多样,疾病严重程度及诊治早晚与预后密切相关;在预防、诊断及治疗三个层面早期干预可降低此病的发生率、病残率及病死率。  相似文献   

11.
自由基与新生儿缺氧缺血性脑病   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文检测了39例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及30例足月健康新生儿血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及脂质过氧化物(LPO),结果HIE患儿血中LPO增高,SOD、CAT下降,而且比较了中度与重度、急性期与恢复期检测结果,表明HIE时,自由基参与了该病的发生与发展。  相似文献   

12.
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是新生儿窒息后的严重并发症 ,病情重 ,病死率高 ,并可产生永久性神经系统障碍〔1〕。如何正确诊断及处理 ,是新生儿科医生的一项基本功。现将我院诊治HIE 110例报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 选择我院 2 0 0 1 0 3~ 2 0 0 2 0 3收治新生儿HIE110例 ,其中男 61例 ,女 49例 ;足月儿 82例 ,早产儿 18例 ,过期产儿 10例。其中青紫窒息 89例 ,苍白窒息 2 1例 ;发病多为生后 8h内 94例。 (占 85 45 % )。1 2 窒息原因 围产期窒息 99例 (90 % ) ,原因分别为脐带绕颈、吸引产、剖宫产各为 2 0例 (18 18%…  相似文献   

13.
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是由于各种围产期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿脑损伤 ,是新生儿围产期死亡和以后伤残的重要原因。HIE是新生儿时期最常见的疾病之一 ,现将我院 2 0 0 1-0 1~ 2 0 0 3 -0 1收住 89例HIE报道如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组收集的 89例HIE均符合 1996年杭州会议HIE诊断标准〔1〕。其中男 61例 ,女 2 8例。足月儿 76例 ,早产儿 10例 ,过期产儿 3例。按其临床分度〔2〕,轻度 2 3例 ,中度41例 ,重度 2 5例。入院时间 ,发病后 2 4h内 65例 ,2 4~ 48h16例 ,48~ 72h 7例 ,>72h …  相似文献   

14.
促红细胞生成素的神经保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在CSF中能够作为神经营养因子和神经保护因子存在,特别是在神经损伤,如低氧、缺血或脑出血的条件下。此外,EPO还可以影响神经传导递质的释放,并在成年脑中突触可塑性方面起重要的作用。EPO在SAH发生早期可能松弛血管的痉挛以及减少缺血神经元由于内皮释放NO的增多而导致的损害。EPO在CNS中作为神经保护剂和神经营养剂的作用机制具有多种假说,但实验室研究的结果多证实EPO具有神经保护作用。  相似文献   

15.
目的观察早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法对我院收治的124例缺氧缺血性脑病新生儿患者随机分为治疗组和对照组各62例,治疗组患者采用早期干预联合常规治疗,对照组患者使用常规治疗,分析早期干预的临床效果。结果 治疗组效果和新生儿发育情况优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病的过程中可使用早期干预方法,能有效提高治疗效果,增强患儿发育,值得推广使用。  相似文献   

16.
目的 探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效.方法 选择商丘市第一人民医院2010-05-2013-01收治的HIE患儿74例,随机分为观察组和对照组各37例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用高压氧治疗,对比2组临床疗效.结果 观察组总有效率91.89%,对照组为75.68%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论 高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著,对提高患儿的预后和减少后遗症具有重要意义.  相似文献   

17.
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的临床有关因素与后遗症的关系,到达早期预知、早期干预。方法对50例中重度缺氧缺血性脑病患儿进行回顾性分析。将20例有明显神经系统后遗症的患儿和30例无后遗症的患儿的临床有关因素进行对照分析。结果2组患儿各项比较差异均有统计学意义。结论综合分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床抑制状况、伴随症状、并发症、神经系统症状发生、持续时间、惊厥发作情况、脑功能状态及影像学晚期病变特征,对早期预知其后遗症的发生有重要参考价值。  相似文献   

18.
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病原因。方法回顾性分析本科1999-01-2002-09收治的375例新生儿缺氧缺血性脑病发病原因,并加以归类总结。结果母亲因素占58.6%,分娩因素占27.9%,胎儿因素占13.5%。结论新生儿缺氧缺血性脑病逐年递增,要降低其发病率和致残率必须从病因入手,产前预防和高危妊娠管理极为关键。  相似文献   

19.
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)[1]是围生期窒息现象,会引起新生儿部分程度甚至完全缺氧,导致脑血流减少甚至暂停,最终导致胎儿或新生儿在临床上出现神经系统损伤甚至急性死亡。在我国每年约有20万新生儿因HIE而致残[2],不仅严重地危害新生儿的身心健康,也给社会和家庭带来较大的精神和经济负担。对于新生儿缺氧缺血性脑病来讲,早  相似文献   

20.
新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopathy ,HIE)是新生儿窒息后的严重并发症 ,病情重 ,病死率高 ,并可产生永久性神经功能障碍 ,如智力低下、癫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。我们根据HIE患儿的特点 ,对 60例病人采取针对性护理 ,有效地促进了患儿康复 ,取得满意的疗效 ,现报告如下。1 对象及方法1 1 对象  60例HIE患儿系我科 2 0 0 2 0 1~ 2 0 0 4 0 8收治的病人 ,男 3 8例 ,女 2 2例 ,轻度 45例 ,中重度 15例。早产、宫内发育迟缓 3 0例 ,占 5 0 % ;窒息与产伤 12例 ,占 2 0 % ;围产期窒息 18例 ,占 3 0 %。1 2…  相似文献   

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