丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的：观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Caspase-3蛋白表达的影响，探讨其神经保护作用机制。方法：40只健康雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型，并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（L／R）、丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组，每组8只。丹星通络汤组分别按15mL／kg（大剂量），7．5mL／kg（小剂量），尼莫地平组10mL／kg，术前连续灌胃给药7天，每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10mL／kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2h，然后进行再灌注。在再灌注24h断头取脑组织，采用免疫组织化学法检测脑组织中Caspase-3蛋白的表达，并与病理组织学改变进行对照。结果：丹星通络汤能明显降低大脑皮质及海马Caspase-3的表达，减轻神经细胞损伤。结论：丹星通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失，其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组(I/R),丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5 mL/kg(小剂量),尼莫地平组10 mg/kg,术前连续给药7 d,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后行再灌注。再灌注24 h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果丹星通络汤能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论丹参通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

柔肝通络汤对脑缺血大鼠外周血内皮祖细胞影响的实验研究

目的:观察柔肝通络汤对脑缺血大鼠内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)的影响,探讨其改善脑缺血神经功能缺损的可能机制。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞的脑缺血大鼠模型,随机分为0.9%氯化钠注射液组、辛伐他汀组、柔肝通络汤组,每组各10只;另取10只设为假手术组。各组分别于造模成功后第1天开始灌胃给药,连续7d。采用Longa神经功能评分评价造模术后3h及给药前后各组大鼠神经功能缺损情况,于造模前及给药前后使用CD_(34)、CD_(133)双抗体标记结合流式细胞仪检测各组大鼠外周血EPCs数量。结果:各治疗组给药前Longa评分均较造模术后3h降低;给药后Longa评分柔肝通络汤组、辛伐他汀组均低于0.9%氯化钠注射液组,且柔肝通络汤组低于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P0.01);急性脑缺血发生后,大鼠外周血CD_(34)+CD_(133)+EPCs数量先下降再上升,柔肝通络汤与辛伐他汀可使EPCs数量增加,且柔肝通络汤作用优于辛伐他汀。结论:柔肝通络汤可能通过增加EPCs数量及功能来促进大鼠脑缺血后神经功能的恢复。     

芪棱汤对脑缺血-再灌注大鼠 Caspase- 3蛋白表达的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测大鼠Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测凋亡细胞数。结果补阳还五汤组与芪棱汤组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组,芪棱汤组Caspase-3蛋白表达明显低于补阳还五汤组;补阳还五汤组及芪棱汤组均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡,而以芪棱汤组尤为显著。结论芪棱汤可以通过抑制Caspase-3蛋白表达,减少神经细胞的凋亡,达到神经保护作用。     

柔肝通络汤对MCAO大鼠自噬蛋白Beclin1及LC3表达的影响

目的 从细胞自噬的角度探讨柔肝通络汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及柔肝通络汤组。空白组不予处理,假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,柔肝通络汤组柔肝通络汤灌胃,均预处理1周。末次灌胃30min后,建立脑缺血再灌注模型。按再灌注3、6、12、24h时间点进行大鼠神经功能缺损评分并取脑,进行神经功能评分、TTC染色、HE染色、免疫组化法检测Beclin1、LC3蛋白的表达。结果 与空白组及假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),模型组与柔肝通络汤组均可见面积不等的梗死灶(P<0.01);模型组大鼠梗死侧脑组织细胞形态变性、坏死,出现噬神经细胞现象,且随时间增长而加重,Beclin1及LC3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,柔肝通络汤组神经功能缺损评分下降(P<0.05),梗死面积有所减小,差异有统计学意义(P<0.05)。且柔肝通络汤组各亚组较模型组细胞形态损伤明显减轻,Beclin1及LC3表达均降低(P<0.01)。结论 柔肝通络汤能改善大鼠神经功能缺损,缩小脑梗死灶,...     

丹星通络汤治疗大鼠脑缺血再灌注Bax蛋白表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区细胞凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响,探讨丹星通络汤预防与治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠40只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤小剂量组、丹星通络汤大剂量组,每组8只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型。HE染色检测大鼠脑组织海马区的病理学变化,免疫组织化学法和医学图像分析法检测大鼠脑组织海马区Bax蛋白的平均光密度（OD）值。结果与模型组比较,丹星通络汤大、小剂量组大鼠脑组织海马区Bax蛋白的OD值明显减低（P〈0.05）,并且丹星通络汤大剂量组与尼莫地平组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论丹星通络汤可能通过下调Bax蛋白的表达,从而抑制脑组织的凋亡机制发挥对脑组织的保护作用。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究芪棱汤对脑缺血再灌注后,"缺血半暗带"神经元细胞凋亡的影响.方法:采用线栓加环扎法模型,运用TUNEL法,在脑缺血再灌注后不同时间点检测凋亡细胞数目的变化.结果:在再灌注各时间段,补阳还五汤及芪棱汤均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡(P＜0.05),而芪棱汤的效果优于补阳还五汤(P＜0.05).结论:芪棱汤可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡,从而达到脑保护的作用.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。     

血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Bcl-2表达的影响,探讨其神经保护作用机制.方法 60只大鼠被随机分成血栓通大剂量组、血栓通小剂量组、川芎嗪组、模型组、假手术组,采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2表达.结果 缺血再灌注组大鼠与假手术组比较、Bcl-2蛋白阳性细胞数目均增多,与缺血再灌注组比较,血栓通大剂量组、川芎嗪组Bcl-2阳性细胞数明显增多(P＜0.01);与血栓通小剂量组比较,血栓通大剂量组Bcl-2阳性细胞增高有显著性(P＜0.05).血栓通大剂量组与川芎嗪组比较未见明显差异(P＞0.05).结论 脑缺血再灌注24h后Bcl-2蛋白表达增强,血栓通大剂量组可上调Bcl-2蛋白的表达,能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加Bcl-2表达有关.这可能是血栓通粉针(三七总皂苷)治疗缺血性脑血管病的机制之一.     

芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠caspase-9蛋白的影响

目的 探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时间点caspase-9表达的影响及其对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型，于各灌注时间点拔出线栓使血流再通，形成大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组，于缺血2h再灌注2、4、6、12、24、48h进行神经功能评分，用免疫组织化学法检测各组梗死边缘区caspase-9表达的动态变化。结果 各组大鼠神经功能评分差异均有显著性，芪棱汤组明显优于其他各组。随着再灌注时间的延长，caspase-9阳性细胞计数的表达不断增加，至再灌注24h时到达高峰，再灌注48h时阳性细胞计数表达开始减少。再灌注各时点各组阳性细胞计数显示，芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组的阳性细胞数均少于对照组；再灌注4h时芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组阳性细胞计数差异无显著性；再灌注6、12、24、48h时芪棱汤组阳性细胞数少于芪棱汤去养阴药组。结论 芪棱汤与芪棱汤去养阴药可能通过抑制caspase-9的释放和激活而减少脑缺血再灌注损伤，且芪棱汤疗效优于芪棱汤去养阴药。     

针刺干预对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著.结论 麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性.     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型...     

化痰通络汤对脑缺血/再灌注大鼠“肠-脑”轴的干预作用

目的 基于“肠-脑”轴探讨化痰通络汤（HTTLD）对大鼠脑缺血再灌注后脑组织和肠道形态和功能的影响。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,HTTLD高、中、低剂量组（28.66,14.33,7.16 g·kg^-1）,依达拉奉（4 g·kg^-1）+丁酸梭菌（5.0×10⁸ cfu·mL^-1）组,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药HTTLD,神经功能缺损评分和2,3,5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色法测定脑组织损伤,小肠推进率观察脑缺血再灌注对肠道动力的影响,十二指肠黏膜的病理形态学检测评价肠黏膜细胞损伤,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清D-乳酸（D-LAC）,二胺氧化酶（DAO）,细菌内毒素（LPS）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测十二指肠的闭合蛋白（Occludin）,紧密连接蛋白-5（Claudin-5）,闭锁小带蛋白-1（ZO-1）蛋白的表达。结果 脑缺血再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）;与模型组比较,HTTLD中、高剂量组能显著减少神经功能缺损症状,降低神经功能缺损评分（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显梗死灶,脑梗死率显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组脑梗死体积明显减少（P<0.01）,以HTTLD高剂量组的效应最佳,且效应具有剂量依赖性。小肠推进率结果显示,与假手术组比较,模型组小肠推进率显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组能显著升高小肠推进率（P<0.01）,以HTTLD高剂量效应最佳,且效应具有剂量依赖性。十二指肠黏膜组织病理学检测显示,脑缺血再灌注后十二指肠黏膜可见明显损伤,各给药组黏膜损伤情况明显减轻。与假手术组比较,模型组ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,HTTLD低、中、高剂量组能不同程度上调ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,以高剂量组的效应最为显著。与假手术组比较,模型组血清D-LAC,DAO,LPS蛋白含量均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组D-LAC,DAO含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HTTLD中、高剂量组明显降低LPS含量（P<0.05,P<0.01）,且HTTLD高剂量组的作用最明显。结论 脑缺血再灌注后,大鼠脑组织受损、出现神经功能障碍,同时肠道黏膜损伤、肠道蠕动减弱和肠道黏膜屏障破坏。HTTLD能减少脑组织和胃肠道黏膜损伤,减轻神经功能缺损症状,提高胃肠道动力、改善肠道屏障功能、减少肠道细菌代谢产物和毒物的释放,从而发挥对脑缺血再灌注后“脑-肠”轴损伤的保护作用。     

头皮针对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白表达以及血液流变的影响

目的:探讨头皮针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组16只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。针刺组取顶颞前斜线和顶颞后斜线,分别在造模后6、12、24h治疗,每次电针20min。运用免疫组化法观察再灌注24h后各组大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白的表达,全自动血流变仪测定血液流变各项指标表达情况。结果:脑缺血再灌注后大鼠海马回bcl-2和caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05),全血黏度和红细胞聚集性明显升高(均P<0.05);针刺组和模型组比较,大鼠缺血区脑组织bcl-2表达水平增高,caspase-3表达水平降低(均P<0.05),针刺组大鼠全血黏度和红细胞聚集性明显低于模型组(均P<0.05)。结论:头皮针刺可以明显促进大鼠缺血区脑组织抑凋亡蛋白的表达,同时降低促凋亡蛋白的表达,改善血液流变性,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常、心肌组织的保护及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁皂苷A组(20 mg·kg-1·d-1),采用结扎(15 min)和松开(30 min)左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;免疫印迹技术检测心肌组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组心肌组织病理损伤明显,有明显的心律失常,心肌Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高.酸枣仁皂苷A干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低,心肌组织Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,可抑制再灌注损伤后大鼠心肌组织Bcl-2降低和Bax表达的升高.